Утверждено на заседании методической комиссии ми пгу 14. 03. 2012

А.С. Герасимова

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

(клиника, диагностика, лечение)

Учебно-методическое пособие для студентов III-VI курсов,

 интернов, клинических ординаторов

     

ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ОБРАЗОВАНИЮ

Государственное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«ПЕНЗЕНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ»

МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ

Кафедра терапии

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

(клиника, диагностика, лечение)

Учебное пособие

для студентов III - VI курсов медицинских вузов

Составители:

А.С. Герасимова, В.Э. Олейников

ПЕНЗА 2012

УДК 616.248  

 

 

Рецензенты:

доктор медицинских наук, профессор,

заведующий кафедрой факультетской терапии лечебного факультета 

ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава»

Ю.Г. Шварц

 

доктор медицинских наук, профессор,

заведующий кафедрой внутренних болезней

МИ ГОУ ВПО «Пензенский государственный университет»

Ф.К. Рахматуллов

 

Бронхиальная астма: клиника, диагностика, лечение: Учебное пособие для студентов III-VI курсов медицинских вузов / сост.: А.С. Герасимова, под ред. В.Э. Олейникова. – Пенза: Изд-во ПГУ, 2012. – 71 с.

 

Учебное пособие содержит современные представления об этиологии, патогенезе, клинических проявлениях разных форм бронхиальной астмы, особенностях диагностики, отражена актуальная информация о ведении больных и схемах лечения бронхиальной астмы. Представлены вопросы тестового контроля и ситуационные задачи.

Учебное пособие подготовлено на кафедре терапии медицинского института и предназначено для студентов III-VI курсов лечебного факультета медицинских вузов, интернов, клинических ординаторов и практикующих врачей.

 

                                        УДК 616.248   

 

Утверждено на заседании методической комиссии МИ ПГУ 14.03.2012                                                                              

 

© ФГБОУ ВПО «Пензенский государственный

              университет», 2012

 

 

СОДЕРЖАНИЕ

1. СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ ………………………………… 5-6

2. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ……………………………………………. 7

3. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ……………………………………….. 7-8

4. ЭТИОЛОГИЯ, ФАКТОРЫ РИСКА ……………………….. 8-13

5. ПАТОГЕНЕЗ ………………………………………………...13-17

6. КЛАССИФИКАЦИЯ ………………………………………..17-21

7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ……………………………….21-27

8. ОСЛОЖНЕНИЯ ………………………………………………27

9. АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС ……………………………..27-30

10. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ……………………30-36

11. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ …………………..36-39

12. ВЕДЕНИЕ И ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ БА ………………..39-55

   - ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ БА …………………….42-46

   - СТУПЕНЧАТЫЙ ПОДХОД К ЛЕЧЕНИЮ БА ……….46-50

   - ЛЕЧЕНИЕ ОБОСТРЕНИЙ БА …………………………50-54

13. ПРОФИЛАКТИКА БА ……………………………………..55-56

14. ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ……………………… 56

15. ВОПРОСЫ ТЕСТОВОГО КОНТРОЛЯ …………………..57-60

16. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ ……………………………..61-66

17. ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ …………………. 66

18. ЛИТЕРАТУРА ………………………………………………. 67

19. ПРИЛОЖЕНИЯ ……………………………………………68-71

Список сокращений

АД – артериальное давление

АГ – антиген (аллерген)

АС – астматический статус

АТ – антитело

α-АР – альфа-адренорецептор

ß-АР – бета-адренорецептор

БА – бронхиальная астма

БАФН – бронхиальная астма физического напряжения

БДП – будесонида пропионат

ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения

ГКС – глюкокортикостероиды

ДАИ – дозированный аэрозольный ингалятор

ДН – дыхательная недостаточность

ИВЛ – искусственная вентиляция легких

ИГКС – ингаляционные ГКС

ИЛ (IL) – интерлейкин

МРС – медленно-реагирующуя субстанция анафилаксии

НПВС – нестероидные противовоспалительные средства

ОАК – общий анализ крови

ОГК – органы грудной клетки

ОДН – острая дыхательная недостаточность

ОИТ – отделение интенсивной терапии

ОФВ₁ – объем форсированного выдоха за 1-ю секунду

ПСВ – пиковая скорость выдоха

ФВД – функция внешнего дыхания

ХЛС – хроническое легочное сердце

ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких

ЧД – частота дыхания

ЧСС – частота сердечных сокращений

ЭКГ – электрокардиография

HLA – антигены гистосовместимости лейкоцитов человека

Ig A, M, G – иммуноглобулины классов А, M, G

IL – интерлейкин

РаО₂ – парциальное напряжение кислорода в артериальной крови

РаСО₂ – парциальное напряжение углекислого газа в артериаль-

ной крови

SaO₂ – сатурация кислорода

FiO₂ – содержание кислорода во вдыхаемой смеси

 

 

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы, а именно: тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности (БГР), которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией, которая часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения.

Главный отличительный симптом БА – полная обратимость обструкции (спонтанная или под влиянием лечения).

 

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Бронхиальная астма – одна из самых актуальных медико-социальных проблем, имеющая важное практическое значение. По распространенности, тяжести течения, сложности диагностики и терапии, затратам на лечение данная патология занимает ведущее место среди других хронических неинфекционных заболеваний.

В мире живет около 300 млн. больных БА. В разных странах БА болеют от 4 до 35% населения. В России заболеваемость варьирует от 1 до 10%, в некоторых промышленных районах до 30%. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) во всем мире, в том числе и в России, отмечается ежегодный рост распространенности БА. Астмой чаще страдает городское население, проживающее в индустриальных районах. В половине случаев БА начинается в детстве и в 60-80% случаев продолжается в зрелом возрасте.

Эти данные не отражают истинную распространенность заболевания, поскольку часть больных по разным причинам длительное время не обращаются в лечебные учреждения, а также имеет место поздняя диагностика БА.

По оценкам ВОЗ, от бронхиальной астмы в мире умирают 250 000 человек в год. В России показатель смертности один из самых высоких и составляет около 2,0 на 100 000 больных БА. Причинами летальных исходов от астмы являются развитие анафилаксии, острая дыхательная недостаточность (ОДН) из-за диффузного спазма гладкой мускулатуры бронхов, спонтанный пневмоторакс, тромбоэмболия легочной артерии, нарушение сердечного ритма из-за гипоксии, электролитного дисбаланса и побочного действия лекарственных средств (больших доз симпатомиметиков), декомпенсированное легочное сердце, инфаркт миокарда, острая коронарная смерть.

БА представляет собой заболевание с четко очерченными клиническими, физиологическими и морфологическими особенностями, но в настоящее время отсутствует четкое определение фенотипа БА, недостаточно изучены механизмы ее развития, непредсказуемы прогноз и исходы.

По мере изучения данной проблемы исследователи приходят к выводу, что БА – гетерогенное заболевание как в плане патогенеза, так и клинических вариантов.

ЭТИОЛОГИЯ, ФАКТОРЫ РИСКА БА

 

БА – мультифакторное заболевание, в основе которого лежит гиперреактивность бронхов на широкий круг раздражителей (иммунологических, инфекционных, физических и др.), формирующаяся в результате суммации внутренних дефектов и внешних патогенных факторов.

Выделяют следующие группы факторов развития БА:

I. Предрасполагающие – обусловливают склонность индивидуума к болезни, включая состояние атопии (например, пищевая аллергия) и отягощенную наследственность.

II. Причинные факторы сенсибилизируют дыхательные пути и вызывают заболевание (аллергены и химические сенсибилизаторы).

III. Триггеры – это факторы запуска болезни. Они сами по себе не могут вызвать заболевание, но при наличии предрасполагающих факторов и БА способны привести к развитию болезни, либо ее обострению (например, физическая и эмоциональная нагрузка, холодный воздух, раздражающие дыхательные пути аэрозоли, запахи, курение, загрязнение воздуха, ОРВИ, характер питания и т.п.).

Кроме того, все факторы риска развития БА можно разделить на:

1) внутренние (или врожденные характеристики организма), которые обусловливают предрасположенность человека к развитию БА или защищают от нее;

2) внешние факторы, которые вызывают начало заболевания или развитие БА у предрасположенных к этому лиц, приводят к обострению или длительному сохранению симптомов болезни (табл.1).

 

Таблица 1

Факторы, влияющие на развитие и проявления БА

 

ВНУТРЕННИЕ ФАКТОРЫ

· Генетическая предрасположенность · Атопия · Гиперреактивность дыхательных путей · Пол · Ожирение · Расовая / этническая принадлежность

ВНЕШНИЕ ФАКТОРЫ

Аллергены · аллергены помещений: клещи домашней пыли, шерсть домашних животных (собак, кошек, мышей), аллергены тараканов, грибы (плесневые, дрожжевые), библиотечная пыль · внешние аллергены: пыльца растений, грибы, лекарства, продукты питания Инфекции (главным образом, вирусные) Профессиональные сенсибилизаторы Курение табака · пассивное курение · активное курение Воздушные поллютанты (внешние, поллютанты помещений), ирританты Изменение погодных условий Физическая и эмоциональная нагрузка, гипервентиляция Характер питания (пищевые добавки, стабилизаторы, красители и т.п.) Диета и лекарства Социально-экономический статус Число членов семьи

 

Внутренние факторы включают генетическую предрасположенность к развитию либо бронхиальной астмы, либо аллергической сенсибилизации (т.е. атопии – выработке повышенного количества иммуноглобулина Е (IgE) в ответ на воздействие внешних аллергенов), гиперреактивность дыхательных путей, пол и расу (табл. 1).

Наследственная отягощенность по БА – относительно специфичный, но не высокочувствительный критерий для прогнозирования риска развития заболевания. Наследование происходит по аутосомно-доминантному типу через многие гены и составляет 50%. Если болен один из родителей риск развития БА у потомства 25%, если оба родителя – риск возрастает до 75%.

Семейная предрасположенность к БА – это результат совместного действия генетической и внешнесредовой составляющих, и в каждом конкретном случае вклад любой из них различен. Действие факторов внешней среды значительно модифицирует действие генетических факторов. Причем для проявления того или иного клинического признака БА могут быть актуальны разные средовые факторы.

К наиболее значимым для БА наследственным (внутренним) признакам относятся атопия, бронхиальная гиперреактивность и специфическое воспаление, лежащие в основе патогенеза данного заболевания.

Атопия – это способность организма к выработке повышенного количества IgE в ответ на воздействие аллергенов окружающей среды и выявляется по возрастанию уровня общего или специфического IgE в сыворотке крови. Доказано, что 50% случаев БА имеет отношение к атопии. Причем, чем раньше развивается гиперчувствительность к аллергенам (первые 3 года жизни), тем больше риск развития астмы.

Бронхиальная гиперреактивность – это состояние, при котором просвет бронхов сужается слишком мощно в ответ на провоцирующие вещества, является наследственным фактором риска для БА, тесно связано с уровнем IgE в сыворотке и воспалением дыхательных путей. Тенденция к выработке повышенного количества общего IgE наследуется совместно с гиперреактивностью дыхательных путей, гены которых находятся в хромосоме 5q²⁹.

Генетические факторы – это маркеры крови, система HLA антигенов, поражение симпатической нервной системы (снижение мукоцилиарного клиренса и тонуса ß2-АР на фоне повышения тонуса парасимпатической нервной системы).

В настоящее время расшифрованы многие гены, ответственные за различные признаки (табл. 2):

· Гены атопии – СД-14, IL-4, IL-5, IL-13, IL-4RA и др., пределяяют уровень общего и специфических IgE в крови, положительные кожные аллергопробы и RAST (радиоаллергосорбентные тесты).

· Гены бронхиальной гиперреактивности – ADRB2, RANTES, HLA-DR, TNF, IL-5, IL-9 и др. Запускаются холинергическими стимулами, холодным воздухом, физической нагрузкой, аллергенами, ОРВИ. Определяют повышенную БГР. Гиперреактивность бронхов тесно связана с уровнем IgE и воспалением.

· Гены воспаления – PAFAH, FLAP, CC16, LTA, TNF, RANTES, IL-5 и др. Включаются при недостатке защитных факторов, определяют уровень медиаторов и клеток воспаления в биологических жидкостях.

Таблица 2

Соотношение генетических и средовых факторов в развитии БА

Генетический компонент (подверженность)	Средовой компонент
≈60%	≈40%
Гены предрасположенности	Факторы внешней среды
- гены атопии - гены БГР - гены легочной функции - гены воспаления - гены биотрансформации и др.	- аллергены - поллютанты - ирританты - триггеры - адъюванты и др.

 

Факторами риска развития БА являются также возраст родителей (у матери старше 40 и моложе 20 лет возрастает риск рождения ребенка больного БА), недоношенность ребенка, искусственное вскармливание. В основе – врожденные биологические дефекты (бронхопульмональная дисплазия, патология носа и синусов, недостаток IgA, M, Т-супрессоров и неполноценность их функции, изменения ферментативной системы и т.д.).

В детском возрасте мальчики болеют БА чаще, чем девочки. Однако вероятность повышенного риска развития БА для мальчиков не связана с полом, а вызвана более узким просветом дыхательных путей, повышенным тонусом бронхиального дерева и более высоким уровнем IgE, что способствует повышенной бронхиальной обструкции в ответ на различные раздражители. Это различие исчезает к 10 годам, когда отношение диаметр/длина бронхов становится одинаковым в обеих половых группах. В пубертатном периоде и в дальнейшем БА развивается чаще у девочек. Распространенность БА у взрослых выше у женщин, в том числе аспириновой формы.

Внешние факторы модифицируют вероятность того, что БА разовьется у предрасположенных к этому лиц. Эти факторы включают аллергены, профессиональные сенсибилизаторы, курение, воздушные поллютанты, ОРВИ, диету и другие (табл. 1).

 

Из внешних факторов наибольшее значение придается аллергенам и профессиональным сенсибилизаторам. Они могут первоначально сенсибилизировать дыхательные пути, провоцировать начало БА и в дальнейшем поддерживать развитие заболевания, вызывая появление астматических приступов или длительное сохранение симптомов.

В настоящее время хорошо известны и изучены многие средовые факторы, которые являются «управляемыми», т.е. их влияние на организм можно предотвратить. Их условно можно подразделить на следующие группы:

1) Аллергены

- бытовые (домашняя и библиотечная пыль, постельный клещ);

- эпидермальные (шерсть и перхоть кошек, собак, лошади и др.);

- аллергены насекомых (тараканы);

- грибы (плесневые, дрожжевые);

- пыльца растений (деревья, кустарники, травы, цветы, злаки);

- пищевые (рыба, яйца, молоко, орехи, пищевые добавки, красители, тар-

тразин, консерванты, алкоголь и др.);

- лекарственные (антибиотики, сульфаниламиды, НПВС, витамины и др.).

2) Инфекции нижних дыхательных путей (вирусы, бактерии, микоплазма, грибки). Вирусы, повреждая слизистую оболочку, вызывают временную потерю ресничек мерцательного эпителия, десквамацию его и некроз. Тем самым облегчают доступ аллергена к вагальным рецепторам, по-следующую их стимуляцию, способствуют высвобождению медиаторов, вызывают гиперреактивность бронхов (даже у здоровых людей).

3) Механические и химические факторы – поллютанты, ирританты. Они вызывают повышение чувствительности к аллергенам и гиперреактивность бронхов, особенно на фоне физической нагрузки (пары раздражающих веществ, сигаретный дым, древесная, хлопковая и металлическая пыль, промышленные аэрозоли, поллютанты помещений – оксид азота, окислы азота, окись углерода, формальдегид и др.). Особо следует отметить действие сигаретного дыма (активное и пассивное курение). Курение предрасполагает к повышению уровня IgE, сенсибилизации к аллергенам и гиперреактивности бронхов. Кроме того, если беременная женщина курит, то нарушается развитие бронхов плода. В последующем у него высок риск развития БА. Табачный дым, исходящий от курильщика (пассивное курение), имеет большее термическое и токсическое воздействие, чем дым, вдыхаемый курящим человеком, и поэтому обладает более сильным раздражающим влиянием на слизистую респираторного тракта. В табачном дыме содержится более 4500 компонентов и частиц, вредно воздействующих на дыхательные пути.

4) Климат, физические и метеорологические факторы – температурные колебания, сырость, колебания барометрического давления и магнитного поля.

5) Нервно-психические, стрессовые воздействия и физическое напряжение ведут к появлению беспокойства и гипервентиляции, которые могут спровоцировать бронхоспазм (сужение бронхов от физического напряжения возникает у 80% больных астмой).

6) Социально-экономический статус. Более высокий уровень распространенности БА и атопических заболеваний в развитых странах и среди обеспеченного населения (влияние стиля жизни).

 

КЛАССИФИКАЦИЯ БА

В настоящее время используется международная классификация (МКБ-10), по которой выделяют 4 формы БА:

- J 45.0 – преимущественно атопическая (экзогенная) БА (с указанием конкретного установленного аллергена).

- J 45.1 – неаллергическая БА (эндогенная, идиопатическая, аспириновая).

- J 45.8 – смешанная БА (комбинация эндогенной и атопической).

- J 45.9 – БА неуточненная.

- J 46 – Астматический статус (острая тяжелая астма). Это временный диагноз.

Различные варианты БА могут сочетаться у одного и того же больного.

С практической точки зрения целесообразно выделение некоторых клинико-патогенетических вариантов БА:

- Атопический вариант – до 90% всех форм БА у детей и молодых людей, сопровождается ринитом, дерматитом. Эффективна аллергенспецифическая иммунотерапия (СИТ).

- Инфекционно-зависимый вариант – развивается часто после перенесенной пневмонии, ОРВИ, сочетается с гнойно-обструктивным бронхитом, бронхоэктазами. Характерна для пожилых пациентов, курильщиков.

- Аутоиммунный вариант – встречается очень редко, характеризуется тяжелым непрерывно рецидивирующим течением с формированием эмфиземы и хронического легочного сердца (ХЛС), развитием гормонозависимости и ГКС-резистентности. Сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями.

- Дисгормональный вариант – развивается нередко у женщин в период климакса или при заболеваниях щитовидной железы, надпочечников на фоне ГКС недостаточности, часто кортикозависимость.

- Нервно-психический вариант – приступы провоцируются психо-эмоциональными факторами. В период приступа отмечается дыхательная паника. В анамнезе имеются травмы психические и головного мозга, а также конфликты в семье и на работе.

- Выраженный адренергический дисбаланс – возникает на фоне частых вирусных инфекций, выраженной гипоксемии и бесконтрольного применения в больших дозах ß2-агонистов.

- Холинергический (ваготонический) вариант – это «влажная астма», развивается у пожилых, в клинической картине преобладают обструкция проксимальных отделов, обильная слизистая мокрота, склонность к брадикардии, гипотонии, повышенной потливости, стойкий красный дермографизм, часто сочетается с язвенной болезнью 12-перстной кишки, хороший эффект от приема М-холинолитиков.

Первично-измененная реактивность бронхов (15%) протекает в 2 вариантах:

- Аспириновая БА (7%) – в ее основе нарушение метаболизма арахидоновой кислоты с гиперпродукцией лейкотриенов. Аспирин блокирует выработку циклоксигеназы и метаболизм арахидоновой кислоты идет по липоксигеназному пути (снижается выработка бронхорасширяющего простагландина Е и усиливается выработка бронхоконстрикторов – лейкотриенов и простагландина F2α). Характерна триада симптомов – полипозный риносинусит, непереносимость НПВС и приступы удушья. Чаще встречается у женщин 30-50 лет, протекает тяжело. В лечении эффективны антилейкотриеновые препараты.

- Астма физического напряжения (БАФН) – чаще встречается у молодых. В основе – избыточная потеря влаги из дыхательных путей при быстром дыхании. Это вызывает их охлаждение, высвобождение медиаторов и последующий бронхоспазм. Приступ удушья развивается через 15 минут после окончания физической нагрузки и продолжается не более 15-20 минут. Часто сочетается с атопической БА. Для профилактики используют ß2-агонисты и кромоны (интал, тайлед).

- Пищевая (нутритивная) астма.

- «Кашлевой вариант» БА – характеризуется приступообразным сухим надсадным кашлем без приступов удушья (при отсутствии других причин кашля), нередко в ночное время, является дебютом классического варианта БА.

Однако в первую очередь БА следует классифицировать по степени тяжести, так как именно это определяет тактику ведения больного. Степень тяжести определяется по следующим критериям:

1) количество ночных симптомов в неделю;

2) количество дневных симптомов в день и в неделю;

3) кратность применения ß2-агонистов короткого действия;

4) выраженность нарушений физической активности и сна;

5) значения ОФВ1 или ПСВ по отношению к должным;

6) суточные колебания ПСВ.

Выделяют 4 степени тяжести течения БА – легкая интермиттирующая (эпизодическая), легкая персистирующая, средней тяжести персистирующая и тяжелая персистирующая астма (табл. 4).

Таблица 4.

Классификация бронхиальной астмы по степени тяжести

 перед началом лечения

Ступень 1: легкая интермиттирующая БА

- симптомы реже 1 раза в неделю - короткие обострения - ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц - ОФВ1 или ПСВ ≥ 80% от должных значений - вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 < 20%

Ступень 2: легкая персистирующая БА

- симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день - обострения могут влиять на физическую активность и сон - ночные симптомы чаще 2 раз в месяц - ОФВ1 или ПСВ ≥ 80% от должных значений - вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 = 20-30%

Ступень 3: персистирующая БА средней степени тяжести

- ежедневные симптомы - обострения могут влиять на физическую активность и сон - ночные симптомы чаще 1 раза в неделю - ежедневный прием ингаляционных ß2-агонистов короткого действия - ОФВ1 или ПСВ от 60 до 80% от должных значений - вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 > 30%

Ступень 4: тяжелая персистирующая БА

- ежедневные симптомы - частые обострения - частые ночные симптомы - ограничение физической активности - ОФВ1 или ПСВ от ≤ 60% от должных значений - вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 > 30%

 

Больные с интермиттирующей БА – это атопики, у которых симптомы астмы появляются только при контакте с аллергеном, при физической нагрузке или во время ОРВИ.

Необходимо отметить, что определение степени тяжести БА по этим показателям возможно только перед началом лечения. Если больной уже получает необходимую терапию, то ее объем также должен учитываться. Например, если у пациента по клинической картине определяется легкая персистирующая БА, но при этом он получает медикаментозное лечение, соответствующее тяжелой персистирующей астме, то диагностируется БА тяжелого течения.

Для определения объема терапии и ответа пациента на терапию проводят оценку контроля над бронхиальной астмой. В соответствии с уровнем контроля заболевания выделяют контролируемую частично контролируемую и неконтролируемую БА (табл. 5).

Таблица 5

Классификация бронхиальной астмы в соответствии

с уровнем контроля заболевания (GINA, 2008)

Характеристики	Контролируемая БА	Частично контролируемая БА	Неконтролируемая БА
Дневные симптомы	Нет (2 раза в неделю или реже)	Более 2 раз в неделю	Наличие 3 или более показателей неполного контроля астмы
Ограничение активности	Нет	Есть
Ночные симптомы/пробуждения	Нет	Есть
Потребность в препаратах для облегчения симптомов	Нет (2 раза в неделю или реже)	Более 2 раз в неделю
Функция внешнего дыхания (ОФВ1 или ПСВ)	Нормальная	< 80% от должного или лучшего
Обострения	Нет	Одно в год или более*	Одно в любую из недель**

Примечание: * - каждое обострение требует немедленного пересмотра базисной терапии. ** - Каждое обострение свидетельствует о том, что БА не контролируется.

 

Кроме того, диагностика БА предполагает обязательное определение фазы течения заболевания:

- фаза обострения характеризуется учащением приступов удушья или других симптомов астмы, появлением новых симптомов, которые отсутствовали ранее;

- фаза нестабильной (нестойкой) ремиссии характеризуется постепенным обратным развитием симптомов БА – урежением приступов удушья или дыхательного дискомфорта, уменьшением их продолжительности, более быстрым купированием, но симптомы не исчезают полностью.

- фаза стабильной (полной) ремиссии диагностируется в тех случаях, когда симптомы астмы полностью отсутствуют более двух лет.

В диагнозе также следует указать осложнения заболевания – астматический статус, спонтанный пневмоторакс, дыхательная недостаточность и ее степень, пневмомедиастинум, беттолепсия и др.

Примеры диагноза:

1. Бронхиальная астма, атопическая форма (сенсибилизация к домашней пыли), средней степени тяжести, частично контролируемая, обострение средней степени. Вентиляционная недостаточность II степени по обструктивному типу. Поллиноз.

2. Бронхиальная астма, эндогенная форма, тяжелое персистирующее неконтролируемое течение, обострение средней степени тяжести. Вентиляционная недостаточность II степени по смешанному типу.

3. Бронхиальная астма, эндогенная форма (аспириновая), тяжелое персистирующее течение, обострение средней степени тяжести. Вентиляционная недостаточность II степени по смешанному типу. Хронический полипозный синуит с полипозом носа. Непереносимость НПВС.

 

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА БА

Клиническая картина БА разнообразна и зависит от возраста, фазы болезни (обострение/ремиссия), клинико-патогенетического варианта астмы, выраженности бронхообструктивного синдрома, наличия эквивалентов аллергии, влияния экзогенных и эндогенных факторов.

В клинической картине бронхиальной астмы можно выделить следующие синдромы:

- Бронхообструктивный, который проявляется экспираторным удушьем, шумным дыханием с наличием свистящих (нередко дистанционных) хрипов на фоне удлиненного выдоха, снижением ОФВ1.

- Бронхопульмональный, проявляющийся приступообразным кашлем с выделением вязкой слизистой мокроты, тяжестью в груди, одышкой, гипоксией.

- Кардиопульмональный в виде тахикардии, повышения АД, легочной гипертензии, снижения ударного объема сердца, нарушения сердечного ритма, острой коронарной патологии.

- Нервно-психический синдром развивается при длительной гипоксемии и гиперкапнии. Проявляется энцефалопатией (головная боль, сонливость, агрессивность, раздражительность, тремор, эйфория, неадекватность поведения).

- Аллергический синдром характеризуется появлением приступа удушья при контакте с аллергеном, крапивницей и кожным зудом, аллергическим ринитом, положительными кожными и ингаляционными пробами, эозинофилией крови, наличием эозинофилом, спиралей Куршмана и кристаллов Шарко-Лейдена в мокроте.

При любом варианте БА основные клинические симптомы одинаковы. Классическим проявлением БА является развернутый приступ экспираторного удушья, часто под утро или ночью. Кроме того, характерны:

- затрудненное свистящее, слышное на расстоянии дыхание;

- пароксизм кашля, перерастающий в удушье;

- отхождение вязкой стекловидной мокроты, иногда в виде слепков бронхов;

- дискомфорт, тяжесть в грудной клетке;

- экспираторная одышка, усиливающаяся при физической нагрузке;

- боль в грудной клетке по ходу анатомической линии диафрагмы (за счет утомления диафрагмальной мышцы);

- развитие парадоксального дыхания (десинхронизация сокращения диафрагмы с работой мышц верхнего плечевого пояса и межреберных мышц);

- бледно-серый цвет кожных покровов, гипергидроз (пот струйкой стекает с лица, шеи, грудной клетки);

- при перкуссии – легочный звук с коробочным оттенком, опущение нижних границ легких на одно ребро, значительное уменьшение экскурсии легких;

- при аускультации – ослабленное везикулярное дыхание, удлиненный выдох, сухие свистящие (жужжащие) хрипы над всей поверхностью легких, более интенсивные в фазу выдоха, увеличение количества и звучности хрипов при кашле.

Прогностически неблагоприятным является исчезновение хрипов и ослабление дыхания – «немое легкое».

Развернутая клиническая картина БА складывается из периодов обострений и ремиссий.

Обострение БА – это эпизод быстро прогрессирующего увеличения тяжести одышки, кашля, свистящих хрипов, заложенности в груди или комбинация этих симптомов. Обострение проявляется:

Ø дыхательной недостаточностью;

Ø снижением скоростных показателей выдоха;

Ø отсутствием эффекта от ß2-агонистов;

Ø длится несколько дней или недель;

Ø возникает вследствие хронического аллергического воспаления;

Ø требует дополнительной терапии, в том числе назначения системных ГКС.

Причинами обострений БА являются:

Ø Контакт с аллергеном (уборка квартиры, пыльца растений и др.)

Ø Воздействие поллютантов (проживание в экологически неблагополучном регионе, работа на химическом предприятии)

Ø Респираторные инфекции (чаще вирусные)

Ø Физическая нагрузка и гипервентиляция

Ø Изменение метеорологических условий (холод, высокая влажность воздуха)

Ø Пищевые продукты и добавки (природные салицилаты, тартразин)

Ø Лекарственные препараты (ß-адреноблокаторы, аспирин и др. НПВС, иАПФ, антибиотики, витамины группы В)

Ø Стресс

Ø Неадекватное лечение БА.

В развитии классического приступа удушья выделяют три периода:

I период – предвестников (аура). Симптомы разнообразны, появляются за несколько минут, часов или дней до начала приступа удушья. Чаще всего появляются заложенность носа, першение в горле, зуд глаз, чихание, заложенность в груди, изменение настроения, появление кашля, головная боль, раздражительность и др. Иногда приступ развивается без предвестников.

II период – разгара приступа – внезапное появление экспираторного удушья. Выдох резко затруднен, его продолжительность становится в 3-4 раза больше, чем продолжительность вдоха, сопровождается дистанционными хрипами. Больной принимает вынужденное положение «ортопноэ». В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Во время приступа удушья резко повышается воздушность легких и увеличивается объем грудной клетки. При перкуссии коробочный звук, при аускультации – большое количество сухих высокотональных хрипов.

Обострение БА может быть легкое, средней тяжести, тяжелое и угрожающее жизни – астматический статус (табл. 6).

Таблица 6

Критерии тяжелого обострения БА

Тяжелое обострение	Угрожающее жизни обострение
ПСВ<50% от лучших показателей	ПСВ <33% от лучших значений
Невозможность произнести фразу на одном выдохе	«Немое легкое»
ЧСС > 110 в 1 минуту	Диффузный цианоз
ЧД > 25 в 1 минуту	Слабое дыхательное усилие
SрO2 > 92%	Брадикардия
	Гипотензия
	Утомление дыхательной мускулатуры
	«Оглушенность», кома
	SрO2 < 92%
	РаО2 < 0 мм рт.ст.
	РаСО2 – норма или > 45 мм рт.ст.
	РН <7,35

 

Симптомы, указывающие на переход тяжелого приступа в угрожающий жизни:

- появление резистентности к бронходилататорам;

- появление и нарастание побочных эффектов на бронходилататоры (кардиотоксический – тремор, увеличение ЧСС, боли в сердце);

- резкое уменьшение количества выделяемой мокроты (непродуктивный кашель, вязкая стекловидная мокрота).

III период – обратного развития (окончания приступа). Больному становится легче дышать, уменьшается потливость, начинает отходить стекловидная мокрота. Приступ удушья длится разное время и может разрешиться спонтанно, либо на фоне лечения.

Тяжесть течения БА и тяжесть обострения – разные понятия, хотя имеют много общего. Течение легкой интермиттирующей БА может сопровождаться тяжелыми приступами удушья, а при тяжелой персистирующей астме могут быть легкие приступы.

Вне приступа удушья (обострения) и в начале развития БА, больной чувствует себя практически здоровым. По мере прогрессирования болезни присоединяется эмфизема легких, ухудшается дыхание и появляется одышка при физической нагрузке, а также другие осложнения.

Несмотря на схожесть клинических симптомов, экзогенная и эндогенная формы БА имеют отличительные признаки (табл. 7).

Таблица 7

Основные дифференциально-диагностические признаки экзогенной и эндогенной формы БА