Общие сведения об инфекционных заболеваниях

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ ОБ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Инфекционный процесс — это ограниченный во времени процесс взаимодействия патогенного микроорганизма с макроорганизмом в условиях влияния внешней среды (не каждая встреча микроорганизма с макроорганизмом заканчивается возникновением инфекционной болезни).

Особенности микроорганизма:

- патогенность (способность вызвать инфекционное заболевание);

- инвазивность (способность проникать в естественных условиях через кожу и слизистую);

- вирулентность (степень патогенности);

- тропность (избирательность);

- токсигенность (способность выделять яды и токсины), различают:

экзотоксины — выделяются в окружающую среду в процессе жизнедеятельности

эндотоксины — освобождаются после гибели микроба.

Особенности макроорганизма:

- восприимчивость (способность воспринимать заболевания);

- реактивность (способность организма приводить в действие свои физиологические системы);

- резистентность (устойчивость) — одним из свойств резистенции является иммунитет.

(иммунитет - невосприимчивость организма к чужеродным агентам.

Виды иммунитета

Различают два вида иммунитета: естественный и искусственный.

Естественный иммунитет развивается в организме человека самостоятельно.

К нему относятся видовой, врождённый, приобретённый иммунитет.

Видовой иммунитет - передается из поколения в поколение по наследству. Например, люди не восприимчивы к чуме рогатого скота, собак, а кошки и собаки - к столбняку.

Врожденный иммунитет - свойственен детям до одного года жизни, так как они получают антитела через плаценту или с молоком матери при условии грудного вскармливания. Этим объясняется невосприимчивость новорожденных к кори, дифтерии.

Приобретенный иммунитет - строго специфичен, так как он возникает в результате перенесенной инфекционной болезни. Длительность его может быть различной – пожизненной или в течение нескольких лет.

Искусственный, приобретенный иммунитет вырабатывается при введении в организм человека специфических биологических препаратов. Он подразделяется на активный и пассивный иммунитет.

Активный иммунитет - формируется при введении в организм человека живых, но ослабленных или убитых возбудителей (вакцин) или их токсинов (анатоксинов) и сохраняется много лет или пожизненно.

Пассивный иммунитет - формируется при введении готовых антител: иммуноглобулинов или иммунных сывороток, полученных от активно иммунизированных людей или животных. Этот вид иммунитета менее продолжителен и сохраняется в течение 1-4 недель.

Инфекционные болезни (заражение, загрязнение) - группа заболеваний человека, вызываемых патогенными или условно-патогенными микроорганизмами (это конкретный случай инфекционного процесса).

Особенности инфекционных болезней:

1. Контагиозность (заразность).

2. Системная реакция целостного организма (организм реагирует как единое целое).

3. Формирование иммунитета.

4. Специфичность возбудителя (способность вызывать определенные патологии и локализацию инфекционного процесса).

5. Цикличность (строгая смена периодов болезни):

- инкубационный (от момента внедрения возбудителя до появления первых клинических симптомов);

- продромальный (период симптомов предвестников, чаще - симптомы интоксикации, диагностика затруднена);

- разгар (клиническая картина);

- исход: реконвалесценции (выздоровления), хронизация процесса, рецидив, инвалидизация, носительство, летальный.

Причинами летального исхода являются осложнения.

Осложнения

специфические	неспецифические
Вызваны тем же возбудителем, характерны для заболевания	Вызваны другим возбудителем, не характерны для заболевания

 

ОРГАНИЗАЦИЯ СПЕЦИАЛЬНОЙ ПОМОЩИ ИНФЕКЦИОННЫМ БОЛЬНЫМ

Амбулаторная помощь

К учреждениям амбулаторно-поликлинического профиля относятся поликлиники, имеющие кабинеты инфекционных заболеваний (КИЗ).

КИЗ располагаются на первом этаже в боксовом помещении, имеют отдельный вход, туалет, помещение для дез. средств, кабинет для осмотра, процедурный кабинет, кабинет оказания неотложной помощи, кабинет для сбора материала и исследований.

Стационарное лечение

Принципы работы инфекционной больницы — поточно-пропускная система (разобщение больных при их поступлении и размещении в стационаре в зависимости от вида возбудителя).

Приемное отделение имеет боксовую структуру для индивидуального приема каждого больного.

В каждом инфекционном отделении предусмотрено два выхода: для пациентов, для персонала и посетителей.

Наиболее практичная изоляция пациентов достигается с помощью Мельцеровского бокса.

Структура Мельцеровского бокса

А - вход для персонала;

Б - вход для больного;

I - шлюз для персонала;

II - шлюз для больного;

III - палата;

1 - койка;

2 - окошко для подачи пищи;

3 - раковина для умывания персонала;

4 - ступень у входа;

5 - передняя;

6 - место грязного белья и посуды;

7 - вентиляционный канал;

8 - унитаз;

9 - ванная;

10 - раковина для умывания больного.

Изоляционный бокс системы Мельцера имеет отдельный вход с тамбуром и внутренний шлюз-предбоксник, сообщающийся со служебным помещением. Каждый бокс снабжен санитарным узлом, ванной и всем необходимым для обслуживания больного.                                    

ДИАГНОСТИКА

1. Бактериоскопия (микроскопия), вирусоскопия (электроннаямикроскопия).

2. Бактериологическое (выделение чистой культуры).

3. Паразитологическое исследование (микроскопия и гельминтоовоскопия).

4. Биологический метод (заражение животных).

5. Вирусологическая диагностика (выделение вирусов и токсинов):

А) цитопатическое действие на культуру клеток (ЦПД);

Б) реакция нейтрализации летального эффекта на чувствительных животных и куриных эмбрионах.

6. Серологическая диагностика (идентификация при помощи иммунной диагностической сыворотки):

A) реакция агглютинации развернутая (РА);

Б) ориентировочная (пластинчатая) реакция агглютинации;

B) реакция непрямой гемагглютинации (РНГА).

7. Иммунологическая диагностика (идентификация антигенов и антител):

A) имуноферментный анализ (ИФА);

Б) метод флюорисцирующих антител (МФА);

B) реакция иммуиофлюорисценции (РИФ);

Г) радиоиммунологический анализ (РИА);

Д) реакция преципитации (РП):

ñреакция преципитации в геле (РПГ);

ñметод иммуноэлектрофореза антигена в геле;

ñреакция нейтрализации токсина анатоксином (РН);

Ж) реакция связывания комплемента (РСК);

3) реакция лизиса бактерий и гемолиза;

И) иммуноблотинг;

К) тонкослойный иммунный анализ (ТИА).

8. Метод генной диагностики:

ñполимеразная цепная реакция (ПЦР) или специфическая амплификация.

9. Экспресс-методы:

А) иммунологический (МФА,.РНТА, ИФМ);

Б) бактериоскопический.

10.Аллергологическая диагностика:

А). Кожные пробы со специфическими аллергенами (тулярин, туберкулин, бруцеллин, дизентерии);

Б). Клеточные тесты аллергологической диагностики:

ñпроба повреждения нейтрофилов по Фрадкину (ППН);

ñторможение миграции лейкоцитов;

ñреакция бластной трансформации лимфоцитов (РБТЛ).

 

ЛЕЧЕНИЕ инфекционных больных должно быть комплексным, этиологически и патогенетически обоснованным и индивидуализированным с учетом состояния организма больного, тяжести и фазы болезни.

1. Этиотропная терапия. Воздействие на возбудителя  заключается в применении антибактериальных препаратов (химиотерапия, антибиотикотерапия), бактериофагов (фаготерапия), иммунных сывороток, специфических иммуно– или гамма-глобулинов (серотерапия), интерферонов.

 

2. Патогенетическая терапия. Направлена на коррекцию нарушений внутренней среды организма (восстановление водно-электролитного и белкового обмена, кислотно-основного равновесия, устранение печеночной, дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, снижение и ликвидация аллергических проявлений и др.).

 

3. Симптоматическая терапия:

- обезболивающие;

- противорвотные;

- жаропонижающие и т.д.

 

УХОД

- лечебно-охранительный режим;

- санитарно-эпидемиологический режим;

- диеты;

- наблюдение за жизненно-важными показателями;

- уход за кожей и слизистыми (профилактика пролежней);

- уход в зависимости от утраченной функции;

- уход в зависимости от утраченной функции;

- обучение самоуходу, психологическая работа.

Общетоксический синдром

Признаки: (весьма разнообразны) головная боль, общая разбитость, мышечная слабость, ломящие боли в мышцах, суставах, снижение аппетита, нарушение сна, иногда тошнота, рвота, возбуждение или угнетение сознания.

Лихорадка (частое проявление общей интоксикации)

Типы лихорадок

1) постоянная лихорадка. Температура долго держится высокой. В течение суток разница между утренней и вечерней температурой не превышает 10°С; характерна для крупозной пневмонии, II стадии брюшного тифа;

2) послабляющая (ремиттирующая) лихорадка. Температура высокая, суточные колебания температуры превышают 1-2°С, причем утренний минимум выше 37°С; характерна для туберкулеза, гнойных заболеваний, очаговой пневмонии, в III стадии брюшного тифа;

3) истощающая (гектическая) лихорадка характеризуется большими (3-4°С) суточными колебаниями температуры, которые чередуются с падением ее до нормы и ниже, что сопровождается изнуряющими потами; типично для тяжелого туберкулеза легких, нагноений, сепсиса;

4) перемежающаяся (интермиттирующая) лихорадка — кратковременные повышения температуры до высоких цифр строго чередуются с периодами (1-2 дня) нормальной температуры; наблюдается при малярии;

5) волнообразная (ундулирующая) лихорадка. Ей свойственны периодические нарастания температуры, а затем понижение уровня до нормальных цифр. Такие "волны"

следуют одна за другой в течение длительного времени; характерна для бруцеллеза, лимфогрануломатоза;

6) возвратная лихорадка - строгое чередование периодов высокой температуры с безлихорадочными периодами. При этом температура повышается и понижается очень быстро. Лихорадочная и безлихорадочная фазы продолжаются в течение нескольких дней каждая. Характерна для возвратного тифа;

7) обратный тип лихорадки - утренняя температура бывает выше вечерней; наблюдается иногда при сепсисе, туберкулезе, бруцеллезе;

8) неправильная лихорадка - отличается разнообразными и неправильными суточными колебаниями; часто отмечается при ревматизме, эндокардите, сепсисе, туберкулезе. Эту лихорадку еще называют атипичной (нерегулярной).

Со стороны сердечно-сосудистой системы — реагирует на повышение температуры учащенным сердцебиением на каждый 1 градус на 7-8 ударов, АД в начале лихорадки несколько повышается за счет спазма периферических сосудов, брадикардия возникает при заболеваниях при которых угнетается СС центра (тифы).

Со стороны дыхательной системы — на 1 стадии лихорадки снижается, на второй повышается.

Со стороны ЦНС — угнетение или возбуждение нервной системы, расстройства сознания.

Со стороны пищеварительной системы — потеря аппетита, снижение секреции слюны, язык сухой, обложен налетом, развитие авитаминозов из-за ускоренного разрушения витаминов, могут быть запоры.

Со стороны системы выделения — увеличение выделение с мочой азотистых продуктов, нарушение водно-электролитного обмена, повышение или понижение диуреза, повышенная потливость.

Диарейный синдром

Диарея - однократное или повторное в течение суток опорожнение кишечника с выделением каловых масс объемом более 300мл.

Термин «паттерны выделения» означает нормальную структуру и состав естественных выделений человека.

В норме количество дефекаций считается от 3 в день до 3 в неделю, а общая масса от 100 до 300 гр., вода в стуле 60%

Различают диарею острую — начинается внезапно и продолжается 2-3 недели;

хроническая — длительностью от 4 недель до нескольких месяцев.

По механизму возникновения:

1. Секреторная — секреция воды и солей в кишечнике преобладает над всасыванием, что характеризуется обильным, водянистым стулом (холера). Быстро приводит к обезвоживанию.

2. Осмотическая — при поступлении в кишечник некоторых активных веществ (например токсины) которые вызывают нарушение всасывания из просвета кишечника. Испражнения жидкие, обильные, пенистые, с полупереваренными остатками пищи, значительно уменьшается при голодании (ротовирусная инфекция, дисбактериоз, прием слабительных).

3. Экссудативная — вследствие нарушения проницаемости сосудистой стенки и сброса воды и электролитов в просвет кишечника. Испражнения жидкие, частые, с примесью крови, слизи, гноя (дизентерия).

По локализации:

1. Тонкокишечная диарея — возникает у больных с поражением тонкой кишки и органов с ней функционально связанных — желудка, поджелудочной железы, печени, желчевыводящих путей. Диарея обильная 1-2 литра и более до 5 раз в сутки, боли локализуются вокруг пупка.

2. Толстокишечный тип диареи — возникает у больных с поражением толстой кишки, чаще сигмовидной и прямой. Диарея более 10 раз в сутки, провоцируется приемом пищи, объемом не более 500 мл, с примесью слизи, крови и гноя, сопровождается тенезмами (боли в области прямой кишки до и после акта дефекации) и ложными позывами (акт дефекации не сопровождается выделением каловых масс). Боли локализуются внизу живота, чаще в левой подвздошной области.

Гепатолиенальный синдром

Гепатолиенальный синдром (гепатоспленомегалия) – увеличение печени и селезенки.

Гепатомегалия – увеличение печени.

Спленомегалия – увеличение селезенки.

Печень и селезенка являются паренхиматозными органами в организме человека и играют важную роль в развитии инфекционного процесса, особенно при гематогенном распространении возбудителя. Увеличение печени и селезенки при инфекционном заболевании – защитная реакция организма человека.

Неврологический синдром

Нейроинфекция – инфекционное заболевание нервной системы. В инфекционный процесс при нейроинфекции могут вовлекаться центральная и периферическая нервная система.

При действии токсинов на ЦНС могут возникнуть следующие воспалительные процессы: менингит – воспаление оболочек мозга; энцефалит – воспаление вещества мозга; миелит – воспаление спинного мозга.

Менингеальные симптомы:

- пульсирующая, разлитая головная боль, усиливающая от внешних раздражителей;

- рвота без предшествующей тошноты, не приносящая облегчения;

- ригидность затылочных мышц – больной не может наклонить голову к грудной клетке;

- поза «легавой собаки» - больной лежит на боку, голова запрокинута назад, ноги поджаты к животу;

- симптом Кернига – невозможность медработнику полностью разогнуть ногу пациента в коленном суставе после ее предварительного сгибания под прямым углом в тазобедренном и коленном суставе;

- симптом Брудзинского – при пассивном сгибании головы к груди у больного, лежащего на спине, происходит рефлекторное сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах;

- у грудных детей – выбухание и пульсация большого родничка, симптом посадки.

При развитии энцефалита присоединяются:

- нарушения сознания;

- вялые, атрофические параличи мышц шеи, плечевого пояса и верхних конечностей (свисающая голова).

В дальнейшем развивается гидроцефалия, которая приводит к ишемии мозга.

 

Синдром острой пневмонии

Синдром острой пневмонии объединяет большую группу заболеваний со схожими инфекционными процессами в легких с преимущественным поражением их респираторных отделов.

Пневмонии (воспаления легких) вызывают самые разные патогенные микроорганизмы, при проникновении в легочную ткань которых в ней развиваются уплотнения. У детей и молодых людей возбудителями пневмонии чаще всего являются вирусы и микоплазмы, а у больных пожилого возраста и новорожденных — бактерии.

Первичная пневмония возникает у человека со здоровыми органами дыхания и при отсутствии заболеваний других органов и систем организма человека, которые могли бы способствовать ее возникновению.

Вторичная пневмония возникает на фоне хронических заболеваний органов дыхания (хронический бронхит, пневмосклероз) и как осложнение инфекционных (чума, туляремия, грипп и др.) и неинфекционных заболеваний.

При развитии синдрома острой пневмонии происходит нарушение газообмена, и как следствие его, нарушение дыхания — процесса, обеспечивающего непрерывное поступление в организм кислорода и выделение углекислоты. Нарушение газообмена может также возникнуть при поражении дыхательных мышц (параличе мышц при ботулизме, спазме дыхательной мускулатуры при столбняке), при параличе дыхательного центра. У больных, находящихся в бессознательном состоянии, попадание секрета и рвотных масс в дыхательные пути может вызвать их закупорку и привести к острому расстройству дыхания, которое проявляется шумным клокочущим дыханием, хорошо слышным на расстоянии, быстрым развитием цианоза.

При осложнении острой пневмонии дыхательной недостаточностью (ОДН) могут появиться изменения психики больного: возбуждение, угнетение, чувство страха и тревоги. При усилении одышки в дыхании начинают участвовать вспомогательные мышцы (мышцы шеи), больной ловит воздух ртом, отмечается раздувание крыльев носа, нарастает цианоз. Без оказания неотложной помощи может наступить помрачение сознания, судороги, кома и смерть пациента. Степень функции дыхания изменяется в зависимости от возбудителя острой пневмонии, что определяет в свою очередь особенности клинической картины. Наиболее частыми физиологическими проблемами, возникающими у больных с синдромом острой пневмонии, с которыми приходится сталкиваться медицинским сестрам, являются кашель, лихорадка, одышка, боль в грудной клетке.

 

ОСОБО ОПАСНЫЕ ИНФЕКЦИИ

КАРАНТИННЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ

 

КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Для кишечных инфекций характерна локализация возбудителя в кишечнике (содержимое кишечника, толща слизистой оболочки, подслизистая ткань, лимфатические образования). Возбудители многих болезней: холеры, бактериальной дизентерии, некоторых глистных инвазий и др., за пределы кишечника, в другие органы и ткани не проникают. В отличие от этого возбудители ряда болезней (амебиаза, аскаридоза, трихинеллеза, эхинококкоза и др.) в ходе эволюции выработали способность временно или постоянно выходить за пределы кишечника. При ряде болезней (брюшной тиф, паратифы А и В) возбудитель, размножаясь в кишечнике, проникает в кровь и внутренние органы.

 

Фекально-оральный механизм передачи, свойственный кишечным инфекциям, характеризуется рядом черт. Возбудитель поступает во внешнюю среду из организма с содержимым кишечника и значительно реже другими путями. Поэтому имеется возможность для попадания его прямо или косвенно (занос мухами, грязными руками и т.д.) в любой объект, находящийся в окружении человека (вода, пищевые продукты, предметы обихода и обстановки и т.д.). В кишечник человека посредством перечисленных факторов передачи возбудитель заносится только через рот.

 

Кишечным инфекциям, за исключением гельминтозов, не свойственна тенденция к поголовному охвату населения. Даже при весьма высокой заболеваемости в местности многие обычно не заболевают. Поэтому сплошная естественная иммунизация фактически невозможна. Отсюда понятно, что уровень заболеваемости кишечными инфекциями в отличие от инфекций дыхательных путей (грипп, корь и т.д.) регулируется не иммунитетом, а заражаемостью населения.

 

Подъем заболеваемости кишечными инфекциями совпадает с теплым периодом года. В зависимости от климатогеографических особенностей местности наибольшее число заболеваний обычно регистрируется в летнее и летне-осеннее время.

 

БРЮШНОЙ ТИФ

Брюшной тиф – острое инфекционное заболевание, с фекально–оральным механизмом передачи, характеризуется циклическим течением, поражением лимфатического аппарата тонкой кишки, интоксикацией и розеолезно-папулезной сыпью.

Этиология. Возбудитель сальмонелла тифи, относится к роду сальмонелл, устойчива во внешней среде, особенно в воде, канализационных водах, пищевых продуктах, чувствительна к дезинфекционным средствам и высоким температурам.

Эпидемиология. Заболевание антропонозное, источник больной человек и носитель, выделяют возбудителя с калом и мочой, механизм фекально-оральный, через воду или пищевые продукты (молоко и молочные продукты). Характерна сезонность летне-осенние месяцы.

Патогенез.  Рот - ЖКТ - 12-ти перстная кишка – размножение - мезентеральные и забрюшинные лимфатические узлы – кровеносная система – бактериемия – печень, селезенка, костный мозг (брюшнотифозные гранулемы) – с желчью в 12-ти перстную кишку.

Клиника. Инкубационный период - в среднем 10-14 дней. Начало постепенное, максимальная выраженность на 8-9 день. Начинается с головной боли, томительной бессонницы, подъема температуры и ее нарастание в течение 4-6 дней до 40⁰С. Затем появляются симптомы интоксикации и изменения нервно- психической деятельности с развитием «тифозного статуса» - больные вялы, динамичны, апатичны, возможна потеря сознания, зрительные, слуховые, тактильные галлюцинации, бред. Внешний вид: безучастный взгляд, томное выражение лица, кожа бледная, горячая, язык густо обложен серо-белым или серо-коричневым налетом. На 8-10 день розеолезная сыпь, может быть симптом Филиповича (желтые ладони), симптом Падалки (укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области), ангина Дюге (изъязвление на небных дужках). Со стороны ССС - брадикардия, тахикардия, дикротия пульса (двойной удар), снижение АД. Со стороны ЖКТ – снижение аппетита, урчание и болезненность в правой подвздошной области, метеоризм, запор или жидкий стул в виде «горохового пюре». Увеличение печени, селезенки, брыжеечных лимфатических узлов. (пальпацию проводить осторожно, чтобы не спровоцировать кишечное кровотечение или перфорацию).

Осложнения

Кишечное кровотечение – развивается в конце 2-3 недели, начинается внезапно, появляется примесь крови в испражнениях, кал черного цвета (милена), может быть алая кровь, бледность кожи, падение АД, температуры, тахикардия, при обильном кровотечении происходит графический перекрест пульса и температуры (чертов крест) у больных резкая слабость, головокружение, цианоз, похолодание конечностей, коллапс, помрачение сознания.

Прободение кишечника – чаще в терминальном отделе подвздошной кишки на расстоянии 20-40 см от илеоцекального клапана, у больных внезапно появляется боль в животе, локализованная в эпигастральной области правее от срединной линии, затем появляется мышечное напряжение брюшного пресса, симптомы раздражения брюшины, пульс частый, лицо бледное, тахипноэ, снижение температуры, через несколько часов может развиться перитонит (интоксикация нарастает, появляется рвота, икота, живот вздувается, исчезает печеночная тупость).

Диагностика

- клинико-эпидемиологические данные;

- бактериологический анализ (посев крови, мочи, содержимого 12-ти перстной кишки);

- серологический анализ;

Дифференциальный диагноз: с сыпным тифом и болезнью Брилля

Лечение

- обязательная госпитализация, строгий постельный режим;

- диета №4, при осложнениях никакой пищи, холодный чай и кубики льда;

-антибиотики: левомецитин 0,5 г 4 р/д 12-18 дней, ампицилин 0,5г 4-6 р/д, бактерин 2-3 таб. 2р/д, ципрофлоксацин 500 мг 2р/д;

- сердечные: строфантин, корглюкон;

- сосудотонизирующие: кардиамин, кофеин;

- дезинтоксикационная терапия: гемодез, реополиглюкин, глюкоза, физ. раствор;

- имономодуляторы: левамизол, пентоксил (повышают резистентность организма);

- антигистаминные: супрастин, димедрол, пипольфен, тавегил;

При перфорации - хирургическое вмешательство.

При кишечном кровотечении – переливание крови, кровозаменителей (альбумин, плазма, гемодез, полиглюкин), кровоостанавливающие (аминокапроновая кислота, викасол, этамзилат, адроксон, тромбин, фибриноген).

Выписка после клинического выздоровлении, 2-х кратного отрицательного бактериологического исследования кала и мочи и однократного дуоденального содержимого, через 3-5 дней после отмены антибиотиков.

Профилактика

- изоляция источника;

- прерывание путей;

- иммунизация (по эпидемическим показаниям, у декретированных групп и неблагоприятных районах).

Диспансерное наблюдение за переболевшими 3 мес. – 1 р., 2 г.- 1 р. в квартал, при отрицательных анализах снимают с учета, у декретированных групп на протяжении всей трудовой деятельности.

 

ПАРАТИФ А, ПАРАТИФ В

Паратиф А и В – острое инфекционное заболевание, которое по клиническому течению и патоморфологической картине сходны с брюшным тифом.

Этиология. Возбудитель паратифа, является паратифозная палочка, имеющая одинаковые с брюшнотифозными бактериями морфологические и физико-химические свойства.

Эпидемиология. Источник при паратифе А больной человек и носитель, а при паратифе В может еще быть животные (крупный рогатый скот, лошади).

Патогенез. Рот — ЖКТ - 12-ти перстная кишка – размножение - мезентеральные и забрюшинные лимфатические узлы – кровеносная система – бактериемия – печень, селезенка, костный мозг (брюшнотифозные гранулемы) – с желчью в 12-ти перстную кишку.

Клиника

Паратиф А начало острое, диспиптические расстройства (тошнота, рвота, диарея), катаральные явления (ринит, фарингит), гиперемия лица, нередко герпес, на 4-7 день розеолезно-папулезная или геморрагическая сыпь, печень и селезенка увеличиваются редко, чаще развиваются рецидивы, в крови лимфопения, лейкоцитоз, эозинофилы.

Паратиф В начало разнообразное, с явлений гастроэнтерита и интоксикации, сыпь на 4-5 день розеолезно-папулезная, но может и не быть, к 5-7 дню увеличивается печень и селезенка, в крови лимфопения, лейкоцитоз, эозинофилы.

Диагностика

- клинико-эпидемиологические данные;

- бактериологический анализ (посев крови, мочи, содержимого 12-ти перстной кишки);

- серологический анализ;

Дифференциальный диагноз: с сыпным, брюшном тифами и болезнью Брилля.

Лечение

- обязательная госпитализация, строгий постельный режим;

- диета №4, при осложнениях никакой пищи, холодный чай и кубики льда;

-антибиотики: левомецитин 0,5 г 4 р/д 12-18 дней, ампицилин 0,5г 4-6 р/д, бактерин 2-3 таб. 2р/д, ципрофлоксацин 500 мг 2р/д;

- сердечные: строфантин, корглюкон;

- сосудотонизирующие: кардиамин, кофеин;

- дезинтоксикационная терапия: гемодез, реополиглюкин, глюкоза, физ. раствор;

- имономодуляторы: левамизол, пентоксил (повышают резистентность организма);

- антигистаминные: супрастин, димедрол, пипольфен, тавегил;

При перфорации - хирургическое вмешательство.

При кишечном кровотечении – переливание крови, кровозаменителей (альбумин, плазма, гемодез, полиглюкин), кровоостанавливающие (аминокапроновая кислота, викасол, этамзилат, адроксон, тромбин, фибриноген).

Выписка после клинического выздоровлении, 2-х кратного отрицательного бактериологического исследования кала и мочи и однократного дуоденального содержимого, через 3-5 дней после отмены антибиотиков.

Профилактика

- изоляция источника;

- прерывание путей;

- иммунизация (по эпидемическим показаниям, у декретированных групп и неблагоприятных районах).

Диспансерное наблюдение за переболевшими 3 мес. – 1 р., 2 г.- 1 р. в квартал, при отрицательных анализах снимают с учета, у декретированных групп на протяжении всей трудовой деятельности.

ХОЛЕРА

Холера – острое инфекционное заболевание, клинически проявляется рвотой и диареей, которая быстро приводит к обезвоживанию.

Этиология. Возбудитель – холерный вибрион, устойчивый во внешней среде, особенно в воде, хорошо переносит низкие температуры и замораживание, чувствительный к дез. средствам, высоким температура и УФО.

Эпидемиология. Источник – больные люди и транзиторные носители, механизм заражения – фекально-оральный, путь чаще водный, пищевой и контактно-бытовой. Восприимчивость всеобщая.

Патогенез.  рот – желудок (часть погибает, заболеванию способствует анацидный и гипоцидный гастрит) – тонкий кишечник – размножается - токсин – местное воспаление с развитием секреторной диареи – обезвоживание (при вскрытии органы и ткани сухие, кровеносные сосуды пусты или содержат кровь дегтеобразной консистенции).

Клиника. Инкубационный период от 1 до 6 дней. Начало острое, внезапное. Первый признак – диарея, начинается внезапно чаще в утренние или ночные часы. Испражнения водянистые, обильные, по внешнему виду напоминают «рисовый отвар» - мутновато-белая жидкость с плавающими хлопьями, без запаха. Дефекация безболезненная. Одновременно возникает многократная рвота, без предшествующей тошноты. Рвотные массы водянистые, мутно-белого или желтого цвета, или «рисовый отвар». Тяжесть холеры определяется степенью обезвоживания.

I степень – потеря жидкости составляет 1-3% от массы тела.

У больных стул и рвота не более 2-5 раз. Общее состояние удовлетворительное, беспокоит слабость, сухость во рту, жажда. Физико-химические показатели крови в норме.

II степень – потеря жидкости составляет 4-6% от массы тела.

У больных стул до 15-20 раз в сутки, многократная рвота, резкая слабость, головокружение, кожа сухая, бледная, тургор снижен, цианоз губ, пальцев рук, осиплость голоса, могут быть кратковременные судороги икроножных мышц, кистей и стоп, тахикардия, гипотония, снижение диуреза (олигурия). В крови уменьшение содержания калия и хлора.

III степень – потеря жидкости составляет 7-9% от массы тела.

У больных многократная рвота и жидкий стул, мучительная жажда, судороги мышц верхних и нижних конечностей, тургор снижен, конечности цианотичны, афония, тоны сердца глухие, АД понижено, может быть коллапс, t -35,5-36, олигурия вплоть до анурии. В крови повышение содержания натрия и снижение калия и хлора.

IV степень – потеря жидкости составляет до 10% и более от массы тела.

У больных в течение первых 10-12 часов приводит к резкому обезвоживанию. Внешний вид: черты лица заострены, симптом «темные очки», «рука прачки», кожа холодная, мягкая, тургор резко снижен, общая синюшность, тонические судороги, t–35-35,5⁰С. Больные находятся в прострации, развивается гиповалемический шок, анурия и диарея прекращается, наступает летальный исход.

Диагностика

- клинико-эпидемиологические данные;

- бактериологическое исследование рвотных и каловых масс;

- серологический метод (повышение титра антител в сыворотке больного).

Лечение

- госпитализация немедленно;

- в первые 2 часа дегидратационная терапия: пероральные солевые растворы – регидрон, оралипт и парентеральные солевые растворы – ацесоль, хлосоль, дисоль; эффективность терапии – восстановление диуреза.

- антибиотики – ципрофлоксацин, левомицетин;

- диета № 4.

Выписка после отрицательного бактериологическое исследования кала, желчи, через 24 часа после отмены антибиотиков в течение 3 дней подряд, у декретированных групп – 5ти кратно.

Профилактика

- оздоровление внешней среды;

- обеспечение населения доброкачественной водой;

- контроль за группами риска;

- по показаниям корпускулярная холерная вакцина или холероген-анатоксин, прививкам подлежит население с 7-ми летнего возраста;

- мероприятия в очаге, как и при других кишечных инфекциях.

 

ДИЗЕНТЕРИЯ

Дизентерия – острое инфекционное заболевание, вызываемая бактериями из рода шигелл, с преимущественным поражением слизистой оболочки дистального отдела толстого кишечника.

Этиология. Возбудитель бактерии из рода шигелл, важнейшими представителями являются бактерии Григорьева-Шига, Флекснера, Зонне, Штутцера-Шмитца, Бойда. Очень устойчивы в окружающей среде, особенно в канализационных водах.

Эпидемиология. Источник больной человек и носители, механизм передачи фекально-оральный, через грязные руки, пищевые продукты, воду, мух.

Патогенез.  рот – ЖКТ – слизистая кишечника – местное воспаление (развитие экссудативной диареи) – размножение – токсин – кровь – органы и ткани.

Клиника. Инкубационный период от нескольких часов до 2-3 дней. Основные симптомы: интоксикация, экссудативная диарея. По характеру поражения ЖКТ различают несколько вариантов.                

1. Колитический (наиболее типичный) – симптомы интоксикации, толстокишечный тип диареи: боли внизу живота (чаще в левой подвздошной области), тенезмы, ложные позывы, стул вначале каловый, с каждым актом дефекации объем уменьшается вплоть до «ректального плевка», появляются патологические примеси (кровь, слизь), t-38-39⁰С. При осмотре тахикардия, снижение АД, при пальпации уплотненная, спазмированная и болезненная сигмовидная кишка, в крови лейкоцитоз небольшой нейтрофилез. При тяжелом течение мучительные тенезмы, число дефекаций не возможно определить, симптомы поражения сердечно-сосудистой и нервной системы, интоксикация, судороги, одышка, цианоз, стул слизисто-кровянистый с прожилками гноя.

2. Гастроэнтероколитический - в первые сутки преобладают симптомы гастроэнтерита (тошнота, рвота, диарея), интоксикация, затем стул становится скудным боль смещается вниз живота, развивается колит.

3. Гастроэнтеритический – на протяжение всего заболевания преобладают симптомы гастроэнтерита, что затрудняет диагностику, степень тяжести зависит от интоксикации и степени обезвоживание.

Диагностика. Клинико-эпидемиологические данные, бактериологическое исследование кала, серологический метод.

Лечение

- госпитализация по клинико-эпидемиологическим показаниям;

- диета № 4;

- препараты нитрофуранового ряда: фуразалидон, фурадонин по 0,1 4 раза в день

 или препараты оксихинолинового ряда: интестопан по 2 драже 3-4 раза в день, сульфадиметоксина в 1 день 2г однократно, затем 2 дня энтерол по 1 г в сутки;

- при тяжелом течение ампициллин, ципрофлоксацин по 500 мг 2 раза в сутки 3-5 дней;

- пероральные солевые растворы – регидрон, оралипт и парентеральные солевые растворы – ацесоль, хлосоль, дисоль;

- ферментативные препараты: панзинорм, фестал, мезим-форте, холензим, креон;

- имономодуляторы: левамизол, пентоксил, метиурацил (повышают резистентность организма);

- витамины группы В, А, С;

- бактер