Хронические нарушения висцерального кровообращения.

Хронические нарушения висцерального кровообращения - это заболевание, для которого характерны ишемические расстройства кровообращения органов брюшной полости, вызванные нарушениями проходимости висцеральных артерий вследствии экстра - или интравазальных причин. Так как заболевание проявляется приступом болей в животе в момент наибольшей функциональной активности органов пищеварения, некоторые авторы для обозначения этого заболевания применяют термин “angina abdominalis”. Механизм происхождения болей идентичен стенокардии напряжения и связан с недостатком притока оксигенированной крови к активно функционирующему органу вследствие нарушения кровотока по артериям.

Различают острую и хроническую формы ишемической болезни кишечника. Острая является особой главой неотложной хирургии.

В общей системе гемоциркуляции мезентериальный кровоток играет значительную роль. Количество крови в кишечнике взрослого человека составляет от 30 до 40% всей циркулирующей крови, кровообращение кишок обеспечивается сосудами бассейна верхней и нижней брыжеечных артерий и вен, чревной артерии.

Основными причинами хронического нарушения висцерального кровообращения являются внутрисосудистые стеноз и окклюзия и внесосудистая компрессия висцеральных артерий. На первом месте среди внутрисосудистых факторов стоит атеросклеротическое поражение висцеральных артерий, на втором месте - аорто-артериит.

Экстравазальные факторы, вызывающие сдавление мезентеральных артерий: серповидная связка диафрагмы, ее медиальная ножка, ганглии солнечного сплетения, опухоли. При этом экстравазальному сдавлению чаще всего подвергается чревный ствол.

Иногда компрессия возникает при высоком отхождении чревного ствола от аорты, в других случаях при низком прикреплении диафрагмы с нормальным уровнем отхождения артерии. Кроме того, перегиб чревной артерии может произойти в результате ее низкого отхождения от аорты.

Патологическая анатомия.

Магистральные висцеральные артерии образуют широкую сеть коллатеральных сосудов. Наиболее важное клиническое значение имеют следующие коллатеральные связи. Между чревной и верхнебрыжеечными артериями существуют анастомозы, образованные наддвенадцатиперстной и позадидвенадцатиперстной артериями из коллектора чревной артерии и передними и задними веточками нижней панкреато-дуоденальной артерии - ветви верхней брыжеечной артерии. В области головки поджелудочной железы эти ветви образуют так называемые переднюю и заднюю панкреато-дуоденальные аркады - или малую дугу. Верхняя и нижняя брыжеечные артерии связаны между собой широким артериальным мостом - большой дугой - дугой Риолана, образованной посредством средней ободочной и левой ободочной артерий. Нижняя ободочная артерия в свою очередь связана с внутренней половой артерией.

Кроме перечисленных анастомозов существует широкая сеть мелких коллатералей. Сосудистые анастомозы приобретают исключительно важное значение при нарушении проходимости основных висцеральных артериальных стволов. Они обеспечивают функционально полный коллатеральный кровоток, способный предохранить часть органа или весь орган от ишемических повреждений. Эти обычно малого калибра артериальные анастомозы в условиях непроходимости магистральных артерий превращаются в мощные коллатеральные пути. При стенозе или окклюзии чревной артерии важнейший коллатеральный кровток осуществляется через панкреатодуоденальные аркады. Кровоток начинается от выходящих из верхней брыжеечной артерии панкреатодуоденальных артерий, которые через заднюю или переднюю панкреатодуоденальную аркаду соединяются с желудочно-дуоденальной артерией, а дальше - через общую печеночную артерию - с чревной артерией.

При частичной или полной окклюзией верхней брыжеечной артерии функционирует тот же коллатеральный круг, только в противоположном направлении, и одновременно включается дуга Риолана.

Однако часто коллатеральный кровоток развивается недостаточно и множество факторов - возраст, характер патологического процесса, анатомические вариации могут влиять на приспособительные возможности в условиях ишемии, поэтому часто наблюдается выраженная клиника и при изолированном поражении одной из висцеральных ветвей.

Патогенез

В начальных стадиях заболевния ограничение притока крови к органам пищеварительного тракта компенсируется с помощью системных коллатералей. В дальнейшем под воздействием хронической ишемии происходят дистрофические изменения железистого аппарата, дегенеративные процессы в функциональных элементах органов пищеварения и замена их менее дифференцированной соединительной тканью. Нарушения абсорбции в кишечнике ишемического генеза характеризуются недостаточным перевариванием всех компонентов пищевых продуктов, особенно жира. Длительная хроническая ишемия мышечного слоя кишечной стенки приводит к нарушению перистальтики. Артериальная недостаточность и гипоксия кишечной стенки приводит к ослаблению перистальтики, что клинически выражается метеоризмом запором. Заболевание определяется триадой симптомов: 1) приступообразными болями в животе, развивающимися после приема пищи на высоте пищеварения; 2) дисфункцией кишечника; 3) прогрессивным похуданием.

Больному необходимо произвести рентгеноконтрастное исследование висцеральных сосудов.

Диагностические мероприятия общеклинические и специальные.

 Из общеклинических - сбор анамнеза, жалоб, указание больного на безуспешное консервативное лечение, выявление характерного систолического шума, выслушиваемого над устьями суженых висцеральных артерий.

С помощью лабораторных методов - выявить нарушение функции пищеварения (при копрологическом исследовании выявляются непереваренные мышечные волокна, нейтральный жир, большое количество клетчатки).

Проведения рентгеноконтрастной ангиографии брюшной части аорты и ее висцеральных ветвей. Применяются методы:
1. Брюшная аортография в сагиттальной и фронтальных плоскостях,
2. Селективная ангиография висцеральных артерий.

Дуплексной допплерографии (ДДГ) и цветной допплерографии (ЦДГ).

При обычном рентгенологическом исследовании желудочно-кишечного тракта могут быть выявлены медленный пассаж бария в желудке и кишечнике, повышенное содержание газа в кишечнике. Различной величины дефектов наполнения из-за отека слизистой оболочки, щелевидные участки просветления вследствие сегментарных спазмов ишемизированной кишки и сегментарные стенозы кишечника. В толстой кишке исчезают гаустры, замедляется опорожнение.

Дифференциальная диагностика с опухолью желудка, печени, поджелудочной железы, хроническим панкреатитом, язвенной болезнью, аневризмой брюшной аорты.