Этиология и патогенез хронического панкреатита. Классификация. Клиническая картина заболевания.

Этиология и патогенез хронического панкреатита. Классификация. Клиническая картина заболевания.

Хронический панкреатит

проявляется постоянными или периодически возникаю­щими болями и признаками экзокринной и эндокринной недостаточности. характерны необратимые патологические изменения паренхимы поджелудочной железы

Классификация.

По характеру морфологических из­менений в ткани поджелудочной желе­зы выделяют хронический индуративный панкреатит, псевдотуморозный, (псевдокистозный и кальци-фицирующий панкреатит. У больных с кальцифицирующей формой заболева­ния отмечается либо вирсунголитиаз (конкременты в просвете расширенного вирсунгова протока), либо кальциноз паренхимы поджелудочной железы

.Выделяют две основные формы забо­левания: хронический рецидивирующий панкреатит, при котором наблюдаются периодические обострения болезни в виде острого панкреатита, сопровож­дающиеся периодами ремиссии, и пер­вично-хронический панкреатит, протекающий без явных признаков острого воспалительного процесса в поджелудочной железе.

Этиология и патогенез. чрезмерное употребление алкоголя. желч­нокаменная болезнь и ее осложнения

Патогенезе ключевым звеном является замещение эпителиальной ткани ацинусов поджелудочной железы соедини­тельной тканью. По данным научных работ последнего десятилетия, нема­ловажная роль принадлежит также цитокинам (медиаторам воспаления).

Клиническая картина. Ведущими симптомами хрониче­ского панкреатита являются тупые боли в эпигастральной области, правом или левом подреберье (в зависимости от локализации основного очага по­ражения железы), опоясывающие боли, усиливающиеся после погрешно­сти в диете, диспепсические расстройства (тошнота, рвота скудным коли­чеством желудочного содержимого), чередование запоров и поносов (при выраженной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной желе­зы). Реже наблюдается обтурационная желтуха, возникающая при сдавле-нии терминального отдела общего желчного протока увеличенной, рубцово-измененной головкой поджелудочной железы. Довольно часто отмеча­ется снижение массы тела, связанное с внешнесекреторной недостаточно­стью поджелудочной железы, нарушением переваривания пищи, а также уменьшением объема потребляемой пищи (боязнь усиления боли после еды). При выраженных морфологических изменениях органа и длитель­ном течении заболевания развивается инсулинозависимый сахарный диа­бет, особенно часто выявляемый при кальцифицирующем панкреатите

Лабораторная и инструментальная диагностика, дифференциальная диагностика хронического панкреатита.

  Патологоанатомическая картина. При хроническом панкреатите различ­ной этиологии наблюдают явления фиброза и склероза, что может приво­дить к уменьшению или увеличению размеров поджелудочной железы. Осо­бое место занимает калькулезный (кальцифицирующий) панкреатит, при котором соли кальция откладываются в ткани поджелудочной железы или в просвете выводных протоков (вирсунголитиаз). При облитерации мелких выводных протоков вследствие воспалительного или склерозирующего про­цесса иногда образуются мелкие кисты.

Диагностика.

1. Пальпация железы: симптом Курвуазье, характеризующийся триадой признаков: обтурационной желту­хой, увеличением желчного пузыря, отсутствием боли при его пальпации. Опре­деляется положительный симптом Мейо-Робсона. Симптом Мейо-Робсона определяется как резкая болезненность, локализующаяся в области позвоночно-реберного угла слева. В этом месте находится проекция хвоста.

2. При обострении заболевания и нарушении оттока панкреатического сока (чаще при вирсунголитиазе) отмечают увели­чение уровня амилазы, липазы и трипсина в крови и амилазы в моче.

3. При копрологическом исследовании - креаторею и стеаторею.

О нарушении инкреторной функции железы свидетельст­вует умеренная гипергликемия, снижение концентрации инсулина и глюкагона в оькрови.

4. При обзорной рентгеногра­фии брюшной полости - тени кальцинатов по ходу поджелу­дочной железы.

5. УЗ исследование и КТ - увеличение того или иного отдела поджелудочной железы, расшире­ние главного панкреатического протока.

6. Для уточне­ния диагноза - прицельную пункцию железы под контролем УЗИ или КТ с последующим морфологическим исследованием биопсийного ма­териала.

7. При ретроградной панкреатохолангиографии выявляют расши­рение главного протока, обусловленное стенозирующим папиллитом или вирсунголитиазом, значительно чаще определяют сужение и деформацию протока.

Хронический панкреатит необходимо дифференцировать с:

1. ЖКБ.

2. Язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки.

3. Опухолями поджелудочной железы.

4. Хроническим колитом.

5. Соляритом.

6. Абдоминальным ишемическим синдромом.

7. Туберкулезом кишечника.

8. Безболевой формой хронического панкреатита.

Этиология и патогенез.

Причины: атеросклероз, неспецифический аортоартериит, фиброзно-мышечная дисплазия, тромбоз и эмболии, сдавления артерий опухолями. Патологические процессы приводят к уменьшению пульсового давления в почках, вызывая гиперплазию юкстагломерулярных клеток. Последние в этих условиях выделяют большое количество ренина, что способствует образованию ангиотензина, обладающего мощным вазопрессорным действием.

Клиника и диагностика.

Головные боли, ноющие боли в области сердца, головокружение, шум в ушах, ощущение приливов, тяжесть в голове, ухудшение зрения, сердцебиение. Атеросклероз и неспецифический аортоартериит нередко поражают и другие сосудистые бассейны, поэтому у больных могут быть симптомы, обусловленные сочетанной локализацией патологического процесса. Артериальное давление повышено. Гипертензия носит стойкий характер и практически не поддается консервативной терапии. Границы сердца расширены влево, верхушечный толчок усилен. На аорте определяется акцент II тона. У некоторых больных в проекции брюшной аорты и почечных артерий выслушивается систолический шум.

Заболевание характеризуется быстрым прогрессирующим течением, приводящим к нарушению мозгового кровообращения, выраженной ангиопатии сетчатки глаз, коронарной и почечной недостаточности.

Диагностика

 • Ультразвуковое дуплексное сканирование почечных артерий наиболее доступный метод и позволяет в амбулаторных условиях выявить нарушение магистрального кровотока.

 • Спиральная компьютерная томоангиография наряду с визуализацией почечных артерий позволяет увидеть состояние самой почечной паренхимы.

 • Рентгенконтрастная ангиография.

 • МРТ позволяет получить двух или трехмерных реконструкций сосу

Радионуклидное исследование – обязательное исследование, позволяет оценить функцию почек.

Лечение

Хирургическое.

- Ангиопластика и стентирование (эндоваскулярное лечение).

 Ангиопластика – способ расширения внутреннего просвета сосудов с помощью специального баллона. При этом специалист – через небольшой прокол вводит тонкую трубочку (катетер) и подводит к суженному участку сосуда, под контролем рентгеновских лучей баллон. Баллон расширяется, раздвигая атеросклеротические бляшки, и кровоток по сосуду восстанавливается. После этого устанавливают в это место металлический каркас – стент, который, вживляясь, позволяет сохранить достигнутый результат.

Оперативное лечение

- Эндартерэктомия - в удалении атеросклеротической бляшки из почечной артерии которая сужала просвет артерии, с восстановлением кровотока.

- Шунтирование почечной артерии – создается обходной путь крови вокруг закрытого сосуда. В качестве шунтирующего материала используется как синтетический протез, так и аутовена.

Лечение.

  При травматическом и ятрогенном гемотораксе проводят пункцию с последующим дренированием плевральной полости и постоян­ной аспирацией содержимого. При неэффективности этого лечения вследствие интенсивного кровотечения или образования сгустков крови в плевральной полости показана торакотомия для окончательной остановки кровотечения и удаления сгустков, чтобы предупредить образование мас­сивных шварт. При наличии видеоторакоскопической техники диагности­ка характера повреждения легкого и оперативное вмешательство могут быть выполнены через торакоскоп.

Хилоторакс. При повреждениях и заболеваниях грудного протока воз­никает хилоторакс. Проток может быть ранен при переломе позвоночни­ка, открытой или закрытой травме живота и груди, поврежден во время операции. Возможен спонтанный разрыв грудного протока при наруше­нии оттока лимфы вследствие обтурации протока опухолью, туберкулез­ным процессом, тромбозом вены у места впадения протока в венозный угол на шее.

Лечение.

Для удаления скапливающейся в плевральной полости хилезной жидкости проводят пункцию и дренирование плевральной полости в надежде на склеивание и заживление дефекта в грудном протоке. С целью уменьшения лимфообразования, происходящего при приеме пищи, показа­но парентеральное питание. При неэффективности этого вида лечения в те­чение 1—2 нед производят торакотомию и перевязку грудного протока.

 

Лечение.

Основные способы лечения небольших солитарных кист — пункция или дренирование под контролем ульт­развукового исследования или компью­терной томографии с последующим вве­дением в просвет склерозирующего рас­твора (96% этилового спирта, 87% рас­твора глицерина). При больших и гигантских кистах, вызывающих компрессию внутренних органов, выполняют резекцию печени вместе с кистой или энуклеацию кисты, формирование внутреннего анастомоза (цистоеюностомия). При поликистозе печени и реальной угрозе развития пече­ночной недостаточности при­меняют операцию фенестрации кист — иссечение части стенок кист с последующей деструкци­ей их внутренних оболочек электроножом или расфокуси­рованным лучом лазера.

Симптомы

Симптомы врождённого порока сердца связаны с типом и серьезностью сердечных дефектов. У некоторых детей нет никаких симптомов, в то время как у других может развиться одышка, синяя окраска кожи из-за низкого содержания кислорода в крови, боль в груди, обмороки, плохой аппетит или нарушения роста. Симптомы могут меняться.

Диагностика

неинвазивные методы исследования- сбор анамнеза у родителей ребенка. При осмотр е-смотрим цвет кожных покровов и слизистых. При осмотре грудной клетки- есть ли деформация грудной клетки в области сердца – «сердечный горб». аускультаци я -изменение тонов, шумы. ЭКГ, рентгенография,эхокардиография (ЭХОКГ).

В последние годы для восстановления коронарного кровотока в пораженной атеросклеротическим процессом артерии все шире применяется метод чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики (ЧТКА).

показания к данному вмешательству:

1. Поражение одного или двух сосудов.

2. Стабильная, резистентная к лекарственной терапии стенокардия при нормальной или незначительно сниженной функции левого желудочка.

Совершенствование технологий коронарной ангиопластики обусловило расширение спектра показаний к проведению ЧТКА: она применяется при множественных поражениях коронарных артерий, во время острого инфаркта миокарда, при вариантной стенокардии, для дилатации стенозированных шунтов после операции аортокоронарного шунтирования. К преимуществам эндоваскулярных процедур относятся: малая травматичность, отсутствие необходимости в анестезиологическом пособии, возможность активизации больного в ранние сроки после вмешательства, более физиологичные условия реваскуляризации миокарда.

Для оценки эффективности ЧТКА используются ангиографические и клинико-функциональные критерии. К ангиографическим критериям эффективности ЧТКА относятся:

1. коронарный кровоток по магистральному сосуду III степени по классификации TIMI;

2. остаточный стеноз менее 30%;

3. отсутствие признаков тромбоза и диссекции типа D - F дилатируемого сосуда по классификации NHLBI;

4. отсутствие дистальной эмболизации;

5. исчезновение коллатерального кровотока или его реверсия. Клинико-функциональными критериями эффективности ЧТКАявляются:

6. отсутствие клинических и/или электрокардиографических признаков ишемии миокарда в покое и при нагрузке;

7. уменьшение необходимости в медикаментозной терапии;

8. повышение физической работоспособности.

Митральная недостаточность

На митральном клапане у 80% больных стремятся к выполнению пластических реконструктивных операций:

1 пластика хорд; сохраненные хордымитрального клапана не дают в дальнейшем нарушаться функции ЛЖ;

2 увеличение площади задней створки ксенозаплатой;

Показания к операции при митральной недостаточности:

1 ФИ ≤ 0,50 (0,60); КСР ЛЖ > 45 мм; р ЛА > 55 мм рт.ст. Класс NYHA II-IV.

2 Быстрое значительное увеличение левого предсердия, мерцательная аритмия

3 НКIII ‒ IV ФК (выживаемость в течение 5 лет 66% при консервативном лечении и 86% ‒ при оперативном)

4 НК I ‒ II ФК, умеренное или выраженное увеличение ЛЖ (имеет место вторичная кардиомиопатия)

5 Острая митральная недостаточность: отрыв хорд, разрыв папиллярных мышц.

Показания к операции при аортальном стенозе:

1 наличие клиники (стенокардия, лево- и правожелудочковая сердечная недостаточность) ‒ показание к ургентному хирургическому вмешательству

2 выраженная гипертрофия левого желудочка (ТЗСЛЖ > 15 мм), градиент давления на аортальном клапане > 50 мм рт. ст.

3 отсутствие клиники, градиент давления > 75 мм рт. ст. (выживаемость в течение года менее 45%)

4 отсутствие клиники, градиент не более 50 мм рт. ст., площадь аортального отверстия не менее 1,0 см 2, значимая или прогрессирующая ГЛЖ, резко выраженный кальциноз аортального клапана ‒ имеет смысл проведение пробы с физической нагрузкой.

Таким образом основными показаниями являются:

* тяжелый аортальный стеноз (S отв. аортального клапана 2), проявляющийся клинически;

* тяжелый аортальный стеноз (в том числе бессимптомный) с дисфункцией ЛЖ: ФИ ‒ 0,45; КСР ЛЖ > 55 мм; гипотензией при физической нагрузке, желудочковой тахикардией; ГЛЖ (ТЗСЛЖ > 15 мм).

Нет единого мнения о том, показано ли хирургическое лечение при тяжелом бессимптомном аортальном стенозе с нормальной функцией ЛЖ. Большинство специалистов рекомендуют в этих случаях тщательное наблюдение.

Профилактика

К мероприятиям по предупреждению развития приобретенных пороков сердца относятся профилактика ревматизма, септических состояний, сифилиса. Для этого проводится санация инфекционных очагов, закаливание, повышение тренированности организма.

При сформировавшемся пороке сердца с целью предупреждения сердечной недостаточности пациентам рекомендуется соблюдать рациональный двигательный режим (пешие прогулки, лечебная гимнастика), полноценное белковое питание, ограничение приема поваренной соли, отказаться от резких перемен климата (особенно высокогорного) и активных спортивных тренировок.

С целью контроля за активностью ревматического процесса и компенсацией сердечной деятельности при пороках сердца необходимо диспансерное наблюдение у кардиолога.

Прогноз и профилактика

Определение прогноза при ИБС зависит от взаимосвязи различных факторов. Так неблагоприятно сказывается на прогнозе сочетание ишемической болезни сердца и артериальной гипертонии, тяжелых расстройств липидного обмена и сахарного диабета. Лечение может лишь замедлить неуклонное прогрессирование ИБС, но не остановить ее развитие.

Самой эффективной профилактикой ИБС является снижение неблагоприятного воздействия факторов угрозы: исключение алкоголя и табакокурения, психоэмоциональных перегрузок, поддержание оптимальной массы тела, занятия физкультурой, контроль АД, здоровое питание.

 

 

Облитерирующий атеросклероз

Процесс локализуется преимущест­венно в артериях крупного и среднего калибра. Основной причиной разви­тия данного заболевания является гиперхолестеринемия. В кровеносном русле холестерин циркулирует в связанном состоянии с белками и другими липидами (триглицеридами, фосфолипидами) в виде комплексов, именуе­мых липопротеидами и поэтому называ­ются атерогенными. Атеросклерозом чаще страдают лица с высоким уров­нем атерогенных фракций липопротеидов.

Причины

• атеросклероз;
• СД;
• длительный стаж курения;
• воспаление сосудов (эндоартериит, аортоартериит);
• врожденные аномалии сосудов;
• тромбозы и тромбоэмболии.

Симптомы

Быстро и беспричинно возникает усталость в ногах даже при небольшой нагрузке (ходьба до 1 км), появляются колющие ощущения и зябкость в стопах, кожа холодная и бледная. На следующих этапах нарушения кровотока по сосудам нижних конечностей появляются более выраженные признаки:

• боль в ногах с невозможностью идти в привычном темпе (перемежающая хромота), возникающая после прохождения 200 метров;
• изменение кожных покровов нижних конечностей (бледность, выпадение волос, снижение эластичности кожи, появление кожных повреждений).

Хроническая ишемия нижних конечностей с сильной окклюзией сосудов приводит к следующим проявлениям:

• боль возникает в покое или при малейшей нагрузке (человек не может пройти 25 метров);
• происходят мышечные изменения (атрофия и слабость);
• на коже от незначительных травм возникают трещины, язвочки, в ногтях стоп – воспаление (панариций).

При окклюзии в верхних отделах брюшной аорты обязательно будут симптомы ишемии тазовых органов (проблемы со стулом, мочеиспусканием, половыми органами).

Критерии критического состояния кровотока в нижних конечностях:

• постоянно возвращающаяся сильная боль в ногах в течение 2 недель, которая требует обязательного обезболивания;
• возникновение язв на коже или участков гангрены на стопе и пальцах;
• выраженное снижение артериального давления при измерении на уровне нижней части голени (ниже 50 мм рт.ст.).

Диагностика

При осмотре специалист оценит пульсацию сосудов и состояние кожных покровов ног, назначит ЭКГ и общеклинические анализы. Наиболее информативны при острой и хронической ишемии следующие виды исследований:

• ультразвуковое сканирование с допплерографией (оценка проходимости артерий, измерение систолического артериального давления в голени и пальцах стопы);
• рентгеноконтрастная ангиография (аортография, артериография);
• при необходимости выявления нарушения кожного кровотока проводятся специальные исследования (капилляроскопия, лазерная допплерография).

Наиболее важными будут ультразвуковая допплерография и контрастная артериография.

Лечение

При ишемии конечностей в начальных стадиях болезни можно использовать консервативные методы лечения:

• сосудорасширяющие лекарственные препараты;
• улучшение кровотока по мелким сосудам с помощью антиагрегантов;
• противотромботическая терапия;
• гипотензивная терапия;
• противовоспалительные препараты;
• воздействие на болезни, (сахарный диабет, атеросклероз);
• использование физиотерапии, баротерапии, массажа и бальнеолечения.

Показания к оперативному лечению:

• возникновение перемежающей хромоты при прохождении 200 метров;
• кожные изменения (трещины, язвы, гангрена);
• выраженное снижение артериального давления на ногах;
• неэффективность консервативной терапии.

Типичными вариантами хирургического вмешательства при острой и хронической ишемии ног являются:

• резекция участка артерии с протезированием;
• частичное удаление сосуда с шунтированием;
• удаление тромба из сосуда.

 

Хирургическое лечение.

Показания к выполнению реконструктивных операций. Противопоказаниями являются тяжелые сопутствующие заболевания внутренних органов — сердца, легких, почек, тотальный кальциноз артерий, отсутствие проходимости дистального русла. Восстановление магистрального кровотока достигается с помощью эндартерэктомии, обходного шунтирования или протезирования.

Патологическая анатомия.

Магистральные висцеральные артерии образуют широкую сеть коллатеральных сосудов. Наиболее важное клиническое значение имеют следующие коллатеральные связи. Между чревной и верхнебрыжеечными артериями существуют анастомозы, образованные наддвенадцатиперстной и позадидвенадцатиперстной артериями из коллектора чревной артерии и передними и задними веточками нижней панкреато-дуоденальной артерии - ветви верхней брыжеечной артерии. В области головки поджелудочной железы эти ветви образуют так называемые переднюю и заднюю панкреато-дуоденальные аркады - или малую дугу. Верхняя и нижняя брыжеечные артерии связаны между собой широким артериальным мостом - большой дугой - дугой Риолана, образованной посредством средней ободочной и левой ободочной артерий. Нижняя ободочная артерия в свою очередь связана с внутренней половой артерией.

Кроме перечисленных анастомозов существует широкая сеть мелких коллатералей. Сосудистые анастомозы приобретают исключительно важное значение при нарушении проходимости основных висцеральных артериальных стволов. Они обеспечивают функционально полный коллатеральный кровоток, способный предохранить часть органа или весь орган от ишемических повреждений. Эти обычно малого калибра артериальные анастомозы в условиях непроходимости магистральных артерий превращаются в мощные коллатеральные пути. При стенозе или окклюзии чревной артерии важнейший коллатеральный кровток осуществляется через панкреатодуоденальные аркады. Кровоток начинается от выходящих из верхней брыжеечной артерии панкреатодуоденальных артерий, которые через заднюю или переднюю панкреатодуоденальную аркаду соединяются с желудочно-дуоденальной артерией, а дальше - через общую печеночную артерию - с чревной артерией.

При частичной или полной окклюзией верхней брыжеечной артерии функционирует тот же коллатеральный круг, только в противоположном направлении, и одновременно включается дуга Риолана.

Однако часто коллатеральный кровоток развивается недостаточно и множество факторов - возраст, характер патологического процесса, анатомические вариации могут влиять на приспособительные возможности в условиях ишемии, поэтому часто наблюдается выраженная клиника и при изолированном поражении одной из висцеральных ветвей.

Патогенез

В начальных стадиях заболевния ограничение притока крови к органам пищеварительного тракта компенсируется с помощью системных коллатералей. В дальнейшем под воздействием хронической ишемии происходят дистрофические изменения железистого аппарата, дегенеративные процессы в функциональных элементах органов пищеварения и замена их менее дифференцированной соединительной тканью. Нарушения абсорбции в кишечнике ишемического генеза характеризуются недостаточным перевариванием всех компонентов пищевых продуктов, особенно жира. Длительная хроническая ишемия мышечного слоя кишечной стенки приводит к нарушению перистальтики. Артериальная недостаточность и гипоксия кишечной стенки приводит к ослаблению перистальтики, что клинически выражается метеоризмом запором. Заболевание определяется триадой симптомов: 1) приступообразными болями в животе, развивающимися после приема пищи на высоте пищеварения; 2) дисфункцией кишечника; 3) прогрессивным похуданием.

Больному необходимо произвести рентгеноконтрастное исследование висцеральных сосудов.

Диагностические мероприятия общеклинические и специальные.

 Из общеклинических - сбор анамнеза, жалоб, указание больного на безуспешное консервативное лечение, выявление характерного систолического шума, выслушиваемого над устьями суженых висцеральных артерий.

С помощью лабораторных методов - выявить нарушение функции пищеварения (при копрологическом исследовании выявляются непереваренные мышечные волокна, нейтральный жир, большое количество клетчатки).

Проведения рентгеноконтрастной ангиографии брюшной части аорты и ее висцеральных ветвей. Применяются методы:
1. Брюшная аортография в сагиттальной и фронтальных плоскостях,
2. Селективная ангиография висцеральных артерий.

Дуплексной допплерографии (ДДГ) и цветной допплерографии (ЦДГ).

При обычном рентгенологическом исследовании желудочно-кишечного тракта могут быть выявлены медленный пассаж бария в желудке и кишечнике, повышенное содержание газа в кишечнике. Различной величины дефектов наполнения из-за отека слизистой оболочки, щелевидные участки просветления вследствие сегментарных спазмов ишемизированной кишки и сегментарные стенозы кишечника. В толстой кишке исчезают гаустры, замедляется опорожнение.

Дифференциальная диагностика с опухолью желудка, печени, поджелудочной железы, хроническим панкреатитом, язвенной болезнью, аневризмой брюшной аорты.

Этиология и патогенез.

Причины: атеросклероз, неспецифический аортоартериит, фиброзно-мышечная дисплазия, тромбоз и эмболии, сдавления артерий опухолями. Патологические процессы приводят к уменьшению пульсового давления в почках, вызывая гиперплазию юкстагломерулярных клеток. Последние в этих условиях выделяют большое количество ренина, что способствует образованию ангиотензина, обладающего мощным вазопрессорным действием.

Клиника и диагностика.

Головные боли, ноющие боли в области сердца, головокружение, шум в ушах, ощущение приливов, тяжесть в голове, ухудшение зрения, сердцебиение. Атеросклероз и неспецифический аортоартериит нередко поражают и другие сосудистые бассейны, поэтому у больных могут быть симптомы, обусловленные сочетанной локализацией патологического процесса. Артериальное давление повышено. Гипертензия носит стойкий характер и практически не поддается консервативной терапии. Границы сердца расширены влево, верхушечный толчок усилен. На аорте определяется акцент II тона. У некоторых больных в проекции брюшной аорты и почечных артерий выслушивается систолический шум.

Заболевание характеризуется быстрым прогрессирующим течением, приводящим к нарушению мозгового кровообращения, выраженной ангиопатии сетчатки глаз, коронарной и почечной недостаточности.

Диагностика

 • Ультразвуковое дуплексное сканирование почечных артерий наиболее доступный метод и позволяет в амбулаторных условиях выявить нарушение магистрального кровотока.

 • Спиральная компьютерная томоангиография наряду с визуализацией почечных артерий позволяет увидеть состояние самой почечной паренхимы.

 • Рентгенконтрастная ангиография.

 • МРТ позволяет получить двух или трехмерных реконструкций сосу

Радионуклидное исследование – обязательное исследование, позволяет оценить функцию почек.

Лечение

Хирургическое.

- Ангиопластика и стентирование (эндоваскулярное лечение).

 Ангиопластика – способ расширения внутреннего просвета сосудов с помощью специального баллона. При этом специалист – через небольшой прокол вводит тонкую трубочку (катетер) и подводит к суженному участку сосуда, под контролем рентгеновских лучей баллон. Баллон расширяется, раздвигая атеросклеротические бляшки, и кровоток по сосуду восстанавливается. После этого устанавливают в это место металлический каркас – стент, который, вживляясь, позволяет сохранить достигнутый результат.

Оперативное лечение

- Эндартерэктомия - в удалении атеросклеротической бляшки из почечной артерии которая сужала просвет артерии, с восстановлением кровотока.

- Шунтирование почечной артерии – создается обходной путь крови вокруг закрытого сосуда. В качестве шунтирующего материала используется как синтетический протез, так и аутовена.

Лечение

• ограничение поступающего в организм холестерина;
•  выведения холестерина и его метаболитов из организма;
• использование заместительной терапии эстрогенами у женщин в менопаузу;
• воздействие на инфекционных возбудителей.

Для медикаментозного лечения атеросклероза:

-Никотиновая кислота–снижают содержание триглицеридов и холестерина в крови, повышают содержание липопротеидов высокой плотности.

-Фибраты (атромид) - снижают синтез в организме собственных жиров.

- Секвестранты желчных кислот (холестирамин, холестид) – связывают и выводят желчные кислоты из кишечника, понижая тем самым количество жиров и холестерина в клетках.

-Препараты группы статинов (мевакор) – наиболее эффективны для снижения холестерина.

Проведение хирургического лечения - в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях проводятся открытые операции (эндартеректомия), так и эндоваскулярные - с дилатацией артерии при помощи баллонных катетеров и установкой стента в месте сужения артерии, препятствующего закупорке сосуда.

При выраженном атеросклерозе сосудов сердца, угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного шунтирования

Патогенез

В подавляющем большинстве случаев микроорганизмы, являющиеся возбудителями инфекционной деструкции легких, попадают в легочную паренхиму через воздухоносные пути, реже - гематогенно. Возможно также нагноение в результате непосредственного инфицирования легкого ранящим снарядом или при других проникающих повреждениях. Исключительно редко встречается распространение на легкое нагноения из соседних органов и тканей, а также лимфогенно.

При наиболее типичном трансбронхиальном инфицировании - источником микрофлоры, являются ротовая полость и носоглотка,, пародонтозы, гингивиты, кариес зубов. Ас пирация (микроаспирация) инфицированной слизи и слюны из носоглотки, а также желудочного содержимого, наблюдающаяся при состояниях, связанных с нарушением сознания (алкогольное опьянение, черепно-мозговая травма, наркоз) или же с дисфагией.

Классификация

• по виду деформации бронхов – мешотчатые, цилиндрические, веретенообразные и смешанные;
• по степени распространения патологического процесса - односторонние и двусторонние;
• по фазе течения– обострение и ремиссия;
• по состоянию паренхимы– ателектатические и без ателектаза;
• по причинам развития – первичные (врожденные) и вторичные (приобретенные);
• по клинике– легкая, выраженная, тяжелая и осложненная формы.

Показаниями к операции являются:
1. Односторонняя локализация бронхоэтазов.
2. Наличие осложнений: нагноения, кровотечения, воспаления.

.

Клиническая картина.

Температуры тела до 39—40С, головной боли и сильной боли в области щитовидной железы, иррадиирующей в затылочную область и уши. На передней поверхности шеи гиперемия, припухлость, смещающаяся при глотании. Тяжелым осложнением - гнойный медиастинит, сепсис. В крови — выраженный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Лечение.

Больные острым тиреоидитом подлежат госпитализации. Антибиотикотерапия. Сформировавшийся абсцесс вскрывают и дренируют во избежание распространения гнойного процесса на шею и средостение (флегмона шеи, гнойный медиастинит).

Острый тиреоидит может быть диффузным или очаговым, гнойным и негнойным.

Симптомы

Щитовидная железа уплотняется, затем образуется абсцесс (гнойник).

Появляются признаки общей интоксикации организма:
- резкая слабость
- боли в суставах и мышцах
- головные боли.

Состояние пациента тяжелое. При прощупывании щитовидной железы обнаруживается ее локальное увеличение, резко болезненное при пальпации. В начале заболевания это увеличение имеет плотную констистенцию, при гнойном расплавлении и образовании абсцесса, происходит размягчение. Кожа на шее над щитовидной железой краснеет, становится горячей.

Лимфатические узлы на шее увеличены и болезненны при прощупывании. Иногда гнойный тиреоидит осложняется прорывом гноя из очага в щитовидной железе в рядом лежащие органы (трахею, пищевод, средостение).

Осложнения
Формированием в ткани щитовидной железы гнойника, который способен прорваться. Но если гной попадет в окружающие ткани, он может затекать в околосердечное пространство; прогрессирующее гнойное воспаление в тканях шеи способно привести к повреждению сосудов, заносу гнойной инфекции к мозговым оболочкам и тканям мозга и даже к развитию общего заражения крови инфекцией (сепсису).

При наличии в щитовидной железе абсцесса последний может вскрываться наружу или в средостение (медиастинит), в трахею (аспирационная пневмония, абсцесс лёгкого). В ряде случаев исходом острого гнойного тиреоидита может быть гипотиреоз.

Диагностика

- Анамнез, лаб.исследования, пальпация.

Лечение

В хирургическом отделении больницы. Как можно назначается антибактериальная терапия. Обязательно исследуют микроорганизм, вызвавший воспалительный процесс в щитовидной железе на чувствительность к антибиотикам. Назначаются антибактериальные препараты широкого спектра действия (цефалоспорины, антибиотики пенициллинового ряда).

Назначаются и препараты антигистаминные или антисеротониновые. Назначается обильное питье, внутривенное капельное введение гемодеза, солевых растворов, реополиглюкина для уменьшения общей интоксикации организма.

Если в щитовидной железе уже сформировался абсцесс, проводится хирургическое лечение. Полость абсцесса вскрывают, гнойно-расплавившиеся ткани удаляют, в полости абсцесса оставляют дренаж.

Этиология и патогенез.

Избыточное количество гормона паращитовидных желез вызывает выведение кальция и фосфора из костей и увеличивает выделение фосфора с мочой. В результате в крови увеличивается содержание кальция и снижается содержание фосфора.

Клиническая картина.

 Различают костную, почечную, висцеральную и смешанную формы гиперпаратиреоза.

При костной форме боли в костях, которые усиливаются и при движении и исчезают в покое. Деформация и переломы костей. При рентгенологическом исследовании костной системы обнаруживают остеопороз, истончение кортикального слоя, кисты. Кости становятся мягкими, легко искривляются, происходят патологические переломы, Характерны расшатывание и выпадение здоровых зубов, связанное с остеопорозом челюстей. Деформация скелета, патологические переломы, возникающие даже при незначительных травмах, появляются на поздних стадиях. Патологические переломы мало болезненны и заживают медленно с частым образованием крупных прочных костных мозолей или ложных суставов и искривлением костей.

Висцеропатическая форма общей и мышечной слабости, повышенной утомляемости. Снижение чувствительности почечных канальцев к антидиуретическому гормону (вазопрессину) приводит к полиурии с гипоизостенурией и жажде, которые часто ошибочно расценивают как признаки несахарного диабета.

С развитием гиперпаратиреоза резко нарушается аппетит, появляются тошнота, рвота, метеоризм, запоры, боль в животе. Масса тела больных быстро уменьшается (в среднем на 10—15 кг).

-Рентгенологическое исследов