I X . Данные лабораторных, инструментальных методов исследования

Клинический анализ крови 13.01.19

Эритроциты                         4,5 млн/мкл

Гемоглобин                         135 г/л

Лейкоциты                           186,6-10⁹ ед./л

Палочкоядерные                 4%

Сегментоядерные               75%

Эозинофилы                1%

Базофилы                        1%

Лимфоциты                  14%

Моноциты                        5%

СОЭ                                  8 мм/ч

Биохимический анализ крови 10.01.19

Общий белок               80 г/л

Мочевина                        9,6 ммоль/л

Креатинин                        164 мкмоль/л

Глюкоза                        4,0 ммоль/л

Общий билирубин      12,6 мкмоль/л

Холестерин общий     9,8 ммоль/л

Тимоловая проба                      10 ЕД

Клинический анализ мочи 11.01.19

Цвет: насыщенно              желтый

Прозрачность:               прозрачная

Отн. плотность:               1010

Реакция:                        кислая

Белок:                          нет

Эпителий:                        -

Эритроциты:               0-1 в поле зрения

Лейкоциты:                  единичные в поле зрения

 

ЭКГ 15.01.19

 Ритм синусовый, правильный. ЧСС - 72 уд. в мин. Признаки гипертрофии миокарда ЛЖ. Умеренные изменения в миокарде левого желудочка. P-Q - 0,12 с. QRS - 0,08 с. QRST - 0,38 с.

Рентгенография грудной клетки 16.01.19

На прямой рентгенограмме, выполненной в положении лежа из-за тяжести состояния больного, органы грудной клетки без острой патологии. Легочные поля прозрачны, корни тяжисты в базальных отделах. Тень сердца несколько расширена влево. Аорта развернута.

Консультация окулиста 15.01.19

Жалоб нет. OU - спокойны. Начальное помутнение в задних кортикальных слоях хрусталика. Глазное дно: диски зрительных нервов бледно-розовые, артерии сужены, вены полнокровны, извиты. Начальная катаракта обоих глаз. Ангиопатия сосудов сетчатки.

7. Люмбальная пункция больному не проводилась ввиду отсутствия показаний.

УЗДГ мозговых артерий.

Заключение: нарушение гемодинамики (снижение скорости кровотока) в системе левой внутренней сонной артерии.

9. МРТ головного мозга (рис. 1).

Заключение: ишемический инсульт в лобной доле левого полушария головного мозга. Энцефалопатия сосудистого генеза с множественными лакунарными инфарктами.

 

    Рис. 1. МРТ головного мозга

                                                                                                     (Т2-взвешенные снимки)

 

X. СИНДРОМОЛОГИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ

(сводка патологических симптомов и синдромов)

У больного имеются следующие патологические синдромы.

Синдром двигательных нарушений, представленный центральным парезом VII, XII черепно-мозговых нервов справа, правосторонним гемипарезом вследствие поражения корково-ядерных и корково-спинномозговых волокон пирамидного пути. У больного снижен корнеальный рефлекс справа за счет поражения корково-ядерных волокон лицевого нерва, обеспечивающего эфферентную часть рефлекторной дуги данного рефлекса. Также у больного отсутствует подошвенный рефлекс справа, что свидетельствует о поражении соответствующего пирамидного пути.

Псевдобульбарный синдром, представленный только псевдобульбарной дизартрией, симптомами орального автоматизма.

XI. ТОПИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ

Рассматривая симптоматику нарушений, имеющую место у нашего больного, следует думать о полушарной локализации патологического процесса, т.е. следует искать очаг поражения в бассейне внутренней сонной артерии, так как принадлежность очага к данному бассейну не вызывает сомнений (для вертебрально-базилярной локализации не характерны геми- латеральные двигательные расстройства и присущи симптомы поражения мозгового ствола). Для поражения передней мозговой артерии характерны более значительная выраженность пареза в гетеролатеральной нижней конечности либо только парез в ноге при интактной гетеролатеральной

поражению руке. При поражении левой средней мозговой артерии очаговые симптомы,

как правило, выражены более грубо, степень пареза доходит часто до плегии, появляются чувствительные нарушения, наблюдаются грубые афатические нарушения, так как страдает кровоснабжение соответствующих корковых полей и прежде всего поля Брока, что не имеет места у нашего больного. Расстройство кровоснабжения в системе задней мозговой артерии характеризуется страданием медиальной и верхнелатеральной поверхности коры головного мозга соответствующей стороны (затылочной доли). При этом возникают соответствующая гетеронимная гемианопсия, расстройства чувствительности, в двигательной сфере больше страдает контралатеральная рука, может иметь место атаксия из-за поражения красного ядра и ножки большого мозга. Наличие у нашего больного относительно негрубо выраженной левополушарной очаговой симптоматики (центрального пареза VII и XII нервов справа, правостороннего гемипареза без отчетливой разницы выраженности в верхней и нижней конечности, легкой псевдобульбарной дизартрии), отсутствие афазии, расстройств гнозиса и праксиса позволяют локализовать поражение бассейном левой внутренней сонной артерии. При этом страдают корково-ядерные и корково-спинальные проводники пирамидного тракта с возникновением соответствующей гетеролатеральной очагу поражения симптоматики. Более четко локализовать поражение помогают дополнительные методы исследования (произведенные УЗДГ мозговых артерий и МРТ головного мозга).

Основное заболевание: острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу в системе левой внутренней сонной артерии. Атеросклероз сосудов головного мозга. Хроническая ишемия головного мозга III ст.

Сопутствующие заболевания: ИБС: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз. Гипертоническая болезнь III ст. НК I.

Клинический диагноз поставлен на основании:

1. Жалоб больного при поступлении на головную боль умеренной интенсивности диффузного характера, нарушение речи в виде трудности произношения слов, ощущение «каши во рту», слабость в правых конечностях.

2. Истории развития настоящего заболевания (Anamnesis morbi), из которой следует, что у больного имеется длительный сосудистый анамнез (страдает гипертонической болезнью в течение 20 лет, перенес инфаркт миокарда в 2010 г.). Настоящее заболевание развилось у больного остро, на фоне подъема АД - нарушилась речь, ослабели правые конечности, что указывает на сосудистый генез заболевания.

3. Данных объективного обследования: отсутствие общемозговых и менингеальных симптомов, наличие левополушарной очаговой симптоматики в виде правостороннего гемипареза, анизорефлексии D<S, что может иметь место в первые дни инсульта из-за явления диашиза и не противоречит наличию центрального пареза, отсутствие подошвенного рефлекса справа, наличие ладонно-подбородочного рефлекса Маринеску-Радовичи с двух сторон, рефлексов орального автоматизма и псевдобульбарной дизартрии.

4. Данных инструментального обследования: отсутствие изменения сигнала на КТ делает менее вероятным предположение о каком-либо объемном процессе (кровоизлияние, гематома, опухоль); данных УЗДГ, указывающих на изменение гемодинамических показателей (снижение скорости кровотока) в системе левой внутренней сонной артерии, данных МРТ, прямо свидетельствующих в пользу ишемической природы инсульта.

Таким образом, пожилой возраст больного (82 года), длительный предшествующий и осложненный сосудистый анамнез (гипертоническая болезнь, перенесенный инфаркт миокарда), острое начало заболевания с умеренно выраженными общемозговыми симптомами (головная боль), отсутствием менингеальных симптомов, преобладание в неврологическом статусе очаговой левополушарной симптоматики, данные произведенных дополнительно инструментальных методов обследования не позволяют усомниться в ишемической природе ОНМК. Предположительный механизм развития ишемического инсульта у данного больного - нетромботический, возникающий при отсутствии окклюзии сосуда, чаще в результате атеросклеротического поражения, ангиоспазма, сосудисто-мозговой недостаточности, извитости сосуда (о чем свидетельствуют данные УЗДГ мозговых сосудов, не выявившей тромбоза или эмболии мозговых сосудов у нашего больного).