II. Диагноз, установленный куратором

СХЕМА ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ

ПО КУРСУ НЕВРОЛОГИИ

I. ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ

Фамилия, имя и отчество больного

Возраст

Национальность

Образование

Профессия

Семейное положение

Время поступления в клинику

Кем направлен

II. ДИАГНОЗ, УСТАНОВЛЕННЫЙ КУРАТОРОМ

III. ЖАЛОБЫ БОЛЬНОГО

Излагаются основные жалобы больного на момент поступления и отдельно

на момент курации. А также жалобы, не отмеченные больным, но выявленные

при опросе родственников или сопровождающих больного лиц.

IV. РАЗВИТИЕ НАСТОЯЩЕГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

Как и когда началось заболевание (медленно, постепенно, нарастающе,

внезапно). Вероятный этиологический фактор болезни. Провоцирующие

факторы. Проявления болезни и их последовательность. Течение болезни

(прогрессирующее, ремиттирующее, обострениями и ремиссиями). Проводившееся лечение, его эффективность. Данные ранее полученных дополнительных исследований.

V. АНАМНЕЗ ЖИЗНИ БОЛЬНОГО

Место рождения, наличие осложнений у матери во время беременности,

во время родов, в послеродовом периоде, раннем детском и детском периоде. Время наступления полового созревания (для женщин: начало и регулярность менструального цикла, беременности, выкидыши, аборты, роды).

Перенесенные заболевания, хронические интоксикации (алкоголь, курение).

Хирургические операции. Инфекции. Трудовая деятельность: характер

работы, режим труда, справляется ли больной с работой. Жилищно-бытовые

условия, питание.

6 Схема истории болезни по курсу неврологии

Наследственные заболевания в семье: психические заболевания, мигрень,

эпилепсия, туберкулез, сифилис, алкоголизм, болезни обмена и секреции.

Число детей в семье родителей. Их возраст, здоровье. Родство между родителями. Семейная предрасположенность к заболеваниям. Причины смерти

родителей и родственников.

I. ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ

1. ФИО: Иванов Иван Иванович

2. Пол: мужской

3. Возраст: 82 года

4. Место жительства: г. Владивосток, проспект Острякова, д.2, кв. 378

5. Профессия: пенсионер, инвалид II группы, ВОВ

6. Дата поступления: 10.01.19

7. Дата курации: 16.01.19

II. ДИАГНОЗ, УСТАНОВЛЕННЫЙ КУРАТОРОМ

Основное заболевание: острое нарушение мозгового кровообращения

по ишемическому типу в системе левой внутренней сонной артерии. Атеросклероз сосудов головного мозга. Хроническая ишемия головного мозга III ст.

Осложнения основного заболевания:

Сопутствующие заболевания: ИБС, атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз. Гипертоническая болезнь III ст. НК I.

III. ЖАЛОБЫ

При поступлении больной жаловался на головную боль умеренной интенсивности диффузного характера. Также жаловался на речевые нарушения в виде

трудности произношения слов, слабость в правых конечностях. Жалобы на

момент курации: головная боль умеренной интенсивности диффузного характера, речевые нарушения в виде трудности произношения слов, слабость в правых конечностях.

IV. ИСТОРИЯ НАСТОЯЩЕГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

(Anamnesis morbi)

Длительно (около 20 лет) страдает гипертонической болезнью с периодическими подъемами АД до 190/100 мм рт. ст. Адаптирован к АД 160/80 мм рт. ст.

Перенес инфаркт миокарда в 2010 г. Вечером 10.01.19 внезапно ослабели

правые конечности, стало трудно выговаривать слова. Не падал, сознание

не терял, тошноты, рвоты не было. Артериальное давление дома не измерял.

Госпитализирован бригадой СМП. В приемном отделении проведена КТ

головного мозга: данных, свидетельствующих об ОНМК, на момент исследования не получено.

VI. НАСТОЯЩЕЕ СОСТОЯНИЕ (status presents objectivus)

ОБЩИЙ ОСМОТР

Общее состояние больного: средней тяжести.

Сознание: ясное.

Положение: вынужденное (лежа, из-за гемипареза).

Телосложение: нормостенического типа, рост 178 см, вес 80 кг.

Осанка: прямая, не ходит.

Температура тела: 36,7°С.

Выражение лица: спокойное.

Кожные покровы: розовой окраски. Пигментации и депигментаций нет. Высыпания, кровоизлияния и видимые опухоли отсутствуют.

Кожа: сухая, на ладонях умеренно увлажненная.

Тургор кожи: снижен.

Тип оволосения: мужской.

Ногти: правильной формы, розового цвета, без исчерченности. Симптома «часовые стекла» нет.

Видимые слизистые: розового цвета, умеренно увлажненные, без высыпаний.

Подкожно-жировая клетчатка выражена незначительно, толщина около 2 см, распространена равномерно, безболезненна при пальпации. Имеется легкая пастозность нижних третей голеней и стоп. Лимфатические узлы не пальпируются. Зев обычной окраски, без красноты и припухлости. Миндалины не увеличены, без припухлости, красноты и налетов.

Мышцы развиты удовлетворительно, их тонус несколько снижен. При пальпации безболезненны. Кости не деформированы, болезненности при ощупывании и поколачивании не выявлено. Симптома «барабанных пальцев» нет. Суставы правильной конфигурации, болезненности при ощупывании нет. Изменений температуры тела в области суставов не выявлено. Областей гиперемии нет. Объем движений в суставах полный.

СИСТЕМА ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

Осмотр

Форма носа не изменена, дыхание через нос свободное. Гортань не деформирована, без припухлостей. Голос тихий, чистый. Грудная клетка нормостеническая. Над- и подключичные ямки выражены, ширина межреберных промежутков умеренная (около 1,5 см), эпигастральный угол прямой. Ход реберных дуг имеет косое направление. Лопатки не выступают. Грудная клетка симметричная, локальных выпячиваний и западений нет. Соотношение переднезаднего и бокового размеров грудной клетки - 1:1,5. Искривлений позвоночника нет.

Тип дыхания грудной. Дыхательные движения симметричны. Дыхание глубокое, ритмичное. Частота дыхательных движений - 20 в минуту. Соотношение вдоха и выдоха - 1:1,5.

Пальпация

При пальпации болезненных участков не выявлено, грудная клетка умеренно эластична. На симметричных участках голосовое дрожание одинаково, не изменено и равномерно проводится над всей поверхностью грудной клетки.

Перкуссия легких

Сравнительная перкуссия.

На симметричных участках всей поверхности грудной клетки при перкуссии выявляется коробочный звук.

Аускультация

Над симметричными участками легочных полей выслушивается везикулярное дыхание. Дыхание выслушивается равномерно над всей поверхностью легких. Побочных дыхательных шумов нет.

Бронхофония

Не изменена, проводится равномерно во всех отделах

Перкуссия сердечной области

Границы относительной тупости сердца: правая - правый край грудины, левая - на I см кнаружи от среднеключичной линии, верхняя - 3 ребро.

Поперечник относительной тупости сердца: 11 (8+3) см. Ширина сосудистого пучка - 6 см. Конфигурация сердца нормальная.

Аускультация

Сердечные сокращения ритмичные. Ритм правильный. ЧСС 72 в минуту. Первый тон ослаблен. Раздвоения и расщепления нет. Второй тон ослаблен. Имеется акцент второго тона над аортой. Дополнительных сердечных шумов нет.

Исследование сосудов

Пульсация сонных, лучевых, подколенных артерий и артерий тыла стопы определяется. Сосуды эластичны. Пульсация аорты в яремной ямке не определяется. Сосудистых шумов на бедренных артериях не выслушивается. Артериальный пульс на правой и левой лучевых артериях 95 уд./мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения.

Артериальное давление на плечевых артериях (по методу Короткова): на левой - 160/85 мм рт. ст., на правой - 155/80 мм рт. ст.

Вены шеи не изменены, не набухшие, без пульсации. Уплотнений, болезненности, расширения вен брюшной стенки, конечностей не выявлено. Симптома положительного венного пульса нет.

СИСТЕМА ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Желудочно-кишечный тракт

Аппетит снижен. Отвращения к каким-либо продуктам не выявлено. Стул нерегулярный, 1 раз в 3 сут., умеренного количества, оформленный, коричневого цвета. Признаков пищеводного, желудочного, кишечного, геморроидального кровотечений нет. Примесей крови в кале нет.

Осмотр

Полость рта:

Язык влажный, обложен белым налетом. Сосочки языка сглажены. Трещин или язв не наблюдается. Десны, мягкое и твердое нёбо субиктеричны, геморрагий и язв не обнаружено. Состояние зубов удовлетворительное. Живот: правильной формы, симметричный, в акте дыхания участвует, не напряжен. Видимой перистальтики не отмечается, не увеличен в размерах. Окружность живота на уровне пупка примерно 80 см.

Перкуссия

Тимпанический перкуторный звук. Свободной жидкости в брюшной полости нет.

Пальпация

Поверхностная ориентировочная пальпация.

Живот мягкий. При пальпации безболезненный. Расхождений мышц живота нет. Поверхностно расположенных опухолевидных образований не выявлено. Симптомы Щеткина-Блюмберга, Ситковского, Ровзинга, Бартомье-Михельсона отрицательные.

Методическая глубокая скользящая пальпация по Образцову-Стражеско: без особенностей.

Аускультация

Над всей поверхностью живота выслушивается умеренный шум перистальтики кишечника. Шум трения брюшины отсутствует. Сосудистые шумы в проекции брюшной аорты и почечных артерий не выслушиваются.

Печень

Осмотр

Видимого выпячивания в области правого подреберья и отставания в дыхании в этой области нет.

Перкуссия

Границы печени по Курлову:

· Верхняя граница абсолютной тупости печени: по правой срединно-ключичной линии - V межреберье.

· Нижняя граница абсолютной тупости печени:

по правой срединно-ключичной линии: на 1 см ниже нижнего края правой реберной дуги;

- по передней срединной линии: на 1 см ниже края мечевидного отростка,

- по левой реберной дуге: левая парастернальная линия.

Симптом Ортнера (поколачивание по правой реберной дуге) отрицательный.

Пальпация

Край печени острый, при пальпации болезненный. Поверхность печени гладкая.

Размеры печени по Курлову:

по правой срединно-ключичной линии: 11 см.

по передней срединной линии: 10 см.

по левой реберной дуге: 9 см.

Желчный пузырь

Симптом Кера и френикус-симптом отрицательные.

Аускультация

Шум трения брюшины в области правого подреберья не выслушивается.

Селезенка

Осмотр

Выпячиваний в области левого подреберья нет. Ограничения дыхательных движений и отставания в дыхании в этой области не наблюдается. Перкуссия

Продольный размер селезенки - 7 см, поперечный размер - 6 см. Пальпация

Селезенка в положении лежа на боку и на спине не пальпируется. Аускультация

Шума трения брюшины в области левого подреберья не обнаруживается.

Поджелудочная железа

Поджелудочная железа не пальпируется.

ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА

Жалоб на чувство жажды, голода, постоянное ощущение чувства жара, потливость, ознобы, судороги, мышечную слабость и постоянную гипертермию нет. У больного нет нарушения роста и телосложения. Ожирения нет.

Состояние кожных покровов: истончения или огрубения, гиперпигментации кожи не выявлено. Увеличения размеров отдельных частей тела: носа, челюстей, ушных раковин, кистей рук, стоп не выявлено.

ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Возраст больного, отягощенный сосудистый анамнез, острое развитие настоящего заболевания с появления в неврологическом статусе левополушарной очаговой симптоматики без выраженных общемозговых и отсутствие менингеальных симптомов позволяет предполагать у больного острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу в системе левой внутренней сонной артерии. Этиологический фактор - атеросклероз сосудов головного мозга.

VIII. ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ

Предполагается выполнить следующее:

1. Клинический анализ крови.

2. Биохимический анализ крови.

3. Клинический анализ мочи.

4. ЭКГ.

5. Рентгенография органов грудной клетки.

6. Эхокардиография.

7. Консультация окулиста.

8. УЗДГ сосудов головного мозга.

9. КТ/МРТ головного мозга.

ЭКГ 15.01.19

 Ритм синусовый, правильный. ЧСС - 72 уд. в мин. Признаки гипертрофии миокарда ЛЖ. Умеренные изменения в миокарде левого желудочка. P-Q - 0,12 с. QRS - 0,08 с. QRST - 0,38 с.

УЗДГ мозговых артерий.

Заключение: нарушение гемодинамики (снижение скорости кровотока) в системе левой внутренней сонной артерии.

9. МРТ головного мозга (рис. 1).

Заключение: ишемический инсульт в лобной доле левого полушария головного мозга. Энцефалопатия сосудистого генеза с множественными лакунарными инфарктами.

 

    Рис. 1. МРТ головного мозга

                                                                                                     (Т2-взвешенные снимки)

 

XI. ТОПИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ

Рассматривая симптоматику нарушений, имеющую место у нашего больного, следует думать о полушарной локализации патологического процесса, т.е. следует искать очаг поражения в бассейне внутренней сонной артерии, так как принадлежность очага к данному бассейну не вызывает сомнений (для вертебрально-базилярной локализации не характерны геми- латеральные двигательные расстройства и присущи симптомы поражения мозгового ствола). Для поражения передней мозговой артерии характерны более значительная выраженность пареза в гетеролатеральной нижней конечности либо только парез в ноге при интактной гетеролатеральной

поражению руке. При поражении левой средней мозговой артерии очаговые симптомы,

как правило, выражены более грубо, степень пареза доходит часто до плегии, появляются чувствительные нарушения, наблюдаются грубые афатические нарушения, так как страдает кровоснабжение соответствующих корковых полей и прежде всего поля Брока, что не имеет места у нашего больного. Расстройство кровоснабжения в системе задней мозговой артерии характеризуется страданием медиальной и верхнелатеральной поверхности коры головного мозга соответствующей стороны (затылочной доли). При этом возникают соответствующая гетеронимная гемианопсия, расстройства чувствительности, в двигательной сфере больше страдает контралатеральная рука, может иметь место атаксия из-за поражения красного ядра и ножки большого мозга. Наличие у нашего больного относительно негрубо выраженной левополушарной очаговой симптоматики (центрального пареза VII и XII нервов справа, правостороннего гемипареза без отчетливой разницы выраженности в верхней и нижней конечности, легкой псевдобульбарной дизартрии), отсутствие афазии, расстройств гнозиса и праксиса позволяют локализовать поражение бассейном левой внутренней сонной артерии. При этом страдают корково-ядерные и корково-спинальные проводники пирамидного тракта с возникновением соответствующей гетеролатеральной очагу поражения симптоматики. Более четко локализовать поражение помогают дополнительные методы исследования (произведенные УЗДГ мозговых артерий и МРТ головного мозга).

Основное заболевание: острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу в системе левой внутренней сонной артерии. Атеросклероз сосудов головного мозга. Хроническая ишемия головного мозга III ст.

Сопутствующие заболевания: ИБС: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз. Гипертоническая болезнь III ст. НК I.

Клинический диагноз поставлен на основании:

1. Жалоб больного при поступлении на головную боль умеренной интенсивности диффузного характера, нарушение речи в виде трудности произношения слов, ощущение «каши во рту», слабость в правых конечностях.

2. Истории развития настоящего заболевания (Anamnesis morbi), из которой следует, что у больного имеется длительный сосудистый анамнез (страдает гипертонической болезнью в течение 20 лет, перенес инфаркт миокарда в 2010 г.). Настоящее заболевание развилось у больного остро, на фоне подъема АД - нарушилась речь, ослабели правые конечности, что указывает на сосудистый генез заболевания.

3. Данных объективного обследования: отсутствие общемозговых и менингеальных симптомов, наличие левополушарной очаговой симптоматики в виде правостороннего гемипареза, анизорефлексии D<S, что может иметь место в первые дни инсульта из-за явления диашиза и не противоречит наличию центрального пареза, отсутствие подошвенного рефлекса справа, наличие ладонно-подбородочного рефлекса Маринеску-Радовичи с двух сторон, рефлексов орального автоматизма и псевдобульбарной дизартрии.

4. Данных инструментального обследования: отсутствие изменения сигнала на КТ делает менее вероятным предположение о каком-либо объемном процессе (кровоизлияние, гематома, опухоль); данных УЗДГ, указывающих на изменение гемодинамических показателей (снижение скорости кровотока) в системе левой внутренней сонной артерии, данных МРТ, прямо свидетельствующих в пользу ишемической природы инсульта.

Таким образом, пожилой возраст больного (82 года), длительный предшествующий и осложненный сосудистый анамнез (гипертоническая болезнь, перенесенный инфаркт миокарда), острое начало заболевания с умеренно выраженными общемозговыми симптомами (головная боль), отсутствием менингеальных симптомов, преобладание в неврологическом статусе очаговой левополушарной симптоматики, данные произведенных дополнительно инструментальных методов обследования не позволяют усомниться в ишемической природе ОНМК. Предположительный механизм развития ишемического инсульта у данного больного - нетромботический, возникающий при отсутствии окклюзии сосуда, чаще в результате атеросклеротического поражения, ангиоспазма, сосудисто-мозговой недостаточности, извитости сосуда (о чем свидетельствуют данные УЗДГ мозговых сосудов, не выявившей тромбоза или эмболии мозговых сосудов у нашего больного).

XIII.ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ

Принципы лечения больного с ишемическим инсультом включают назначение в первые дни постельного режима с постепенным его расширением, щадящую диету, учитывая тяжесть состояния больного, проведение гемодилюции, метаболической, сосудистой, антиагрегантной терапии. В лечение должны быть включены физиотерапевтические процедуры, массаж, занятия лечебной физкультурой, логопедические занятия при нарушениях речи.

Лечение, назначенное данному больному:

1. Режим палатный

2. Стол №10 (по Певзнеру)

Лекарственная терапия:

Острого периода

Подострого периода

Раннего и позднего восстановительного периодов

Немедикаментозная терапия:

Острого периода

Подострого периода

Раннего и позднего восстановительного периодов

ДНЕВНИК

Дата	Основные показатели гемодинамики	Дневник	Назначения
16.01.19	ЧСС 72/мин, ЧДД 20/мин, Пульс 72/мин, АД 150/80 мм рт. ст., Диурез 1,5 л	Состояние больного относительно удовлетворительное. Жалобы на умеренную головную боль диффузного характера. В неврологическом статусе менингеальных симптомов нет. Очаговая симптоматика представлена центральным парезом VII, XII черепно-мозговых нервов справа, правосторонним гемипарезом со снижением мышечной силы до 3 баллов в руке и 3 баллов в ноге. Мышечный тонус в правых конечностях снижен. Анизорефлексия D<S. Отсутствует правый подошвенный рефлекс. Выраженные симптомы орального автоматизма. Расстройств координации и чувствительности нет. Функции тазовых органов контролирует	Режим палатный Диета: стол № 10 Sol. Pentyllini 5,0 Sol. Natrii Chloridi 400,0 D.S. Внутривенно капельно №5 Sol. dicinoni 0,250 D.S. b/m 2 раза в день №10 Tab. Stugeroni 0,025 D.S. no 1 таблетке 3 раза в день Tab. Glycini 0,1 D.S. no 5 таблеток 2 раза в день №5 Tab. Ac. acetylsalicylici 0,25 №20 D.S. По 1/2 таблетки раз в день Tab. Nitrosorbidi 0,01 №50 D.S. По 1-2 таблетки 3 раза в день Tab. Capoteni 0,025 №50 D.S. по 1 таблетке раза в день
20.01.19	ЧСС 76/мин, ЧДЦ 18/мин, Пульс 76/мин, АД 140/80 мм рт. ст. Диурез 2 л	Состояние больного относительно удовлетворительное. Жалоб не предъявляет. В неврологическом статусе отмечается положительная динамика: уменьшились речевые нарушения, речь стала более четкой. Также отмечается уменьшение степени выраженности других очаговых симптомов - нарос объем движений в паретичных конечностях(правую ногу поднимает и некоторое время удерживает, подтягивает к себе, руку поднимает и длительно удерживает). Также наросла мышечная сила в паретичных конечностях. Гемодинамические показатели стабильны. По органам и системам - без особенностей	4, 5, 7, 8, 9; массаж, электростимуляция паретичных конечностей, занятия ЛФК по 11 периоду
25.01.19	ЧСС 72/мин, ЧДД 18/мин, Пульс 72/мин, АД 140/80 мм рт. ст., Диурез 2 л	Состояние больного относительно удовлетворительное. Жалоб не предъявляет. Неврологический и соматический статус без отрицательной динамики. Очаговая неврологическая симптоматика прежней выраженности. Несколько наросла мышечная сила в паретичных правых конечностях (до 3,5 баллов в руке и 4 баллов в ноге). Мышечный тонус в них несколько повысился по спастическому типу. Проводятся занятия ЛФК, сеансы электростимуляции, массажа	4, 5, 7, 8, 9; массаж, электростимуляция паретичных конечностей, занятия ЛФК по 111 периоду

 

XV. ПРОГНОЗ

Наиболее тяжелое состояние у больных с ишемическим инсультом наблюдается в первые 10 дней заболевания, затем отмечается период улучшения, когда начинает уменьшаться степень выраженности симптомов. При этом темп восстановления нарушенных функций может быть различным. При хорошем и быстром развитии коллатерального кровообращения возможно восстановление функций в первый же день инсульта, но чаще восстановление начинается через несколько дней. У некоторых больных утраченные функции начинают появляться через несколько недель. Известно и тяжелое течение инсульта со стойкой стабилизацией симптомов.

Летальность при ишемическом инсульте составляет 20-25% случаев. У больных, перенесших ишемический инсульт, остается опасность развития повторных нарушений мозгового кровообращения. Повторные инсульты развиваются чаще в первые 3 года после первого. Наиболее опасным считается 1-й год, и очень редко повторные инсульты развиваются спустя 5-10 лет после первого инфаркта.

XVI. ПРОФИЛАКТИКА

Первичная профилактика мозгового инсульта заключается в исключении возможных факторов риска (переедания, курения, стрессов и т.д.), организации режима труда и отдыха больного, питания, оздоровлении условий труда и быта. Вторичная профилактика включает комплекс мероприятий, направленных на систематическое наблюдение за состоянием здоровья больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, своевременное их лечение, а также профилактическую длительную терапию антиагрегантами по показаниям.

XVII.    ЭТАПНЫЙ ЭПИКРИЗ

Больной Иванов Иван Иванович, 82 лет, поступил в НО №12 10.01.19. При поступлении больной жаловался на головную боль умеренной интенсивности диффузного характера. Также жаловался на речевые нарушения в виде трудности произношения слов, слабость в правых конечностях.

Из анамнеза известно, что длительно (около 20 лет) страдает гипертонической болезнью с периодическими подъемами АД до 190/100 мм рт. ст. Адаптирован к АД 160/80 мм рт. ст. Перенес инфаркт миокарда в 2010 г. Вечером 10.01.19 внезапно ослабели правые конечности, стало трудно выговаривать слова. Не падал, сознание не терял, тошноты, рвоты не было. Артериальное давление дома не измерял. Госпитализирован 10.01.19 по СМП.

Основные данные по органам и системам на момент поступления: общее состояние больного: средней тяжести. Сознание ясное. Видимые слизистые розового цвета, умеренно увлажненные, без высыпаний. При аускультации над симметричными участками легочных полей выслушивается везикулярное дыхание. Дыхание выслушивается равномерно над всей поверхностью легких. Побочных дыхательных шумов нет. Сердечные сокращения ритмичные. Ритм правильный. ЧСС 72 в минуту. Первый тон ослаблен. Раздвоения и расщепления нет. Второй тон ослаблен. Имеется акцент второго тона над аортой. Дополнительных сердечных шумов нет. АД 160/80 мм рт. ст. Язык чистый, живот при пальпации мягкий, участвует в акте дыхания, не вздут. Печень не пальпируется. Размеры печени перкуторно 11:10:9 см. Область почек визуально не изменена. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание свободное, не учащенное, безболезненное.

В неврологическом статусе: сознание ясное, контактен, критичен. Умеренно выраженная дизартрия. Умеренная диффузная головная боль, менингеальных симптомов нет. Центральный парез VII, XII нервов справа, правосторонний гемипарез со снижением мышечной силы до 3 баллов в руке и 2 баллов в ноге. Мышечный тонус в правых конечностях снижен. Анизорефлексия D<S. Отсутствует правый подошвенный рефлекс. Выраженные симптомы орального автоматизма. Расстройств координации и чувствительности нет. Функции тазовых органов контролирует. Данные лабораторных и инструментальных исследований подтверждают диагноз:

ЭКГ 15.01.19

 Ритм синусовый, правильный. ЧСС - 72 уд. в мин. Признаки гипертрофии миокарда ЛЖ. Умеренные изменения в миокарде левого желудочка. P-Q - 0,12 с. QRS - 0,08 с. QRST - 0,38 с.

УЗДГ мозговых артерий.

Заключение: нарушение гемодинамики (снижение скорости кровотока) в системе левой внутренней сонной артерии.

9. МРТ головного мозга (рис. 1).

Заключение: ишемический инсульт в лобной доле левого полушария головного мозга. Энцефалопатия сосудистого генеза с множественными лакунарными инфарктами.

С учетом поставленного клинического диагноза в стационаре больному было назначено и проведено следующее лечение:

Лекарственная терапия:

Острого периода

Подострого периода

Раннего и позднего восстановительного периодов

Немедикаментозная терапия:

Острого периода

Подострого периода

Раннего и позднего восстановительного периодов

В результате проведенного лечения общее состояние больного улучшилось, общемозговая симптоматика регрессировала, головная боль не беспокоит. Уменьшилась выраженность очаговых неврологических симптомов, нарушения речи несколько регрессировали, сохраняется лишь легкая дизартрия, наросли объем движения и мышечная сила в паретичных правых конечностях (до 3,5^1 баллов). Больной самостоятельно садится, может пройти несколько шагов. Больному планируется продолжать назначенное лечение на протяжении раннего восстановительного постинсультного периода (21 день), и целесообразно продлить его пребывание в стационаре для завершения курса лечебного массажа и ЛФК.

ГРАФЫ ЛОГИЧЕСКОЙ СТРУКТУРЫ

Классификация инсультов.

Этиология ОНМК по ишемическому типу

Факторы риска развития церебральной ишемии и ОНМК делятся на немодифицируемые и модифицируемые.

К немодифицируемым факторам риска относятся возраст (>55 лет); пол (у мужчин чаще возникают ОНМК в молодом (35^44 лет) и старческом (>85 лет) возрасте); наследственность; этническая принадлежность; индивидуальные особенности строения сосудистого русла.

К модифицируемым факторам риска относятся атеросклеротическое поражение магистральных сосудов, артериальная гипертензия, заболевания сердца, нарушение ритма сердечных сокращений; декомпенсация сахарного диабета; изменения в системе гемостаза; алкоголь; курение; гиперлипидемия; коагулопа- тия; прием контрацептивных препаратов (с содержанием эстрогенов более 50 мг).

Основные этиологические факторы

Атеросклероз, гипертоническая болезнь, сочетание атеросклероза церебральных сосудов и гипертонической болезни. Дополнительные и (или) реже встречающиеся этиологические факторы:

шейный остеохондроз;

болезни сердца (пороки, ИБС, ревматические болезни, нарушения сердечного ритма и др.);

заболевания крови и сосудов.

Патогенез ОНМК по ишемическому типу

В патогенезе ишемической болезни головного мозга имеют значение следующие факторы:   ,

Морфологические изменения экстракраниальных и интракраниальных

артерий: стеноз, окклюзия, деформация и аномалии артерий, недостаточность коллатерального кровоснабжения.   г

Нарушения церебральной и кардиальной гемодинамики: церебральный

ангиоспазм, ангиодистония, изменение ауторегуляции сосудов; значительное колебание артериального давления, особенно его снижение, затруднение оттока из вен и синусов головного мозга; нарушение сердечного ритма с возможным развитием эмболии в различные сосудистые бассейны мозга..

Расстройства физико-химических и биохимических свойств крови: увеличение вязкости, адгезии и агрегации форменных элементов крови, ухудшение микроциркуляции.

Разнообразные изменения метаболизма мозга. Острая и хроническая недостаточность кровообращения приводит к постепенному формированию определенного неврологического синдрома, что обусловлено гетерогенностью метаболизма в различных участках мозговой ткани и особенностями нарушения кровообращения мозга, преимущественно выраженностью в этих участках гипоксии и ишемии мозговой ткани.

Развитие ишемического инсульта является наиболее грозным осложнением ишемической болезни головного мозга. Исследования последних лет открыли новый этап в понимании процессов повреждения нервной ткани при церебральной ишемии; дополнительно подтвердили отсутствие прямого тождества между понятиями острой фокальной церебральной ишемии, подразумевающей последовательность, обратимость метаболических изменений в веществе головного мозга, и инфаркта мозга - стойкого морфологического дефекта. Отличия ишемического инсульта от преходящих нарушений мозгового кровообращения (транзиторных ишемических атак) не являются только количественными, заключающимися в более длительном или стойком сохранении очаговых неврологических симптомов. Ишемический инсульт представляет качественно особое состояние, являясь интегрированным выражением комплекса гемодинамических и метаболических изменений, происходящих в ткани мозга на определенной стадии недостаточности его кровоснабжения и предуготовливающих вещество мозга к формированию необратимых морфологических изменений.

Развитие острой церебральной ишемии запускает патобиохимические каскадные реакции, которые протекают во всех основных отделах ЦНС и вызывают изменения нейронального пула, астроцитоз, микроглиальную активацию и сочетанную с ними дисфункцию трофического обеспечения мозга. Исходом каскадных реакций является формирование инфаркта, происходящее по двум механизмам: некротической смерти клетки и апоптоза - генетически программированной смерти.

Современные патогенетические представления позволили предложить схему последовательных этапов «ишемического каскада» на основе их причинно-следственных связей:

1 этап - снижение мозгового кровотока, 2 этап - глутаматная «эксайтоток- сичность», 3 этап - внутриклеточное накопление кальция, 4 этап - активация внутриклеточных ферментов, 5 этап - повышение синтеза NO и развитие оксидантного стресса, 6 этап - экспрессия генов, 7 этап - «отдаленные» последствия ишемии (реакции местного воспаления, периваскулярные нарушения, повреждения ГЭБ), 2-8 этапы - апоптоз. В ходе каскада указанных реакций образуется патологический очаг, представленный зоной «точечного» инфаркта и окруженный зоной ишемизированной ткани. Далее зона ишемии может претерпеть обратное развитие при улучшении перфузии ткани (спонтанное или в результате проводимых лечебных мероприятий), либо ее клетки также погибнут, что увеличит распространенность инфаркта и, соответственно, неврологического дефицита.

Лечение ОНМК (рис. 10-13)

Патогенетическое лечение ишемического инсульта

При острой ишемии мозга необходима экстренная медицинская помощь. Возможны два основных подхода:

Реперфузия - восстановление мозгового кровотока посредством тромболизиса рекомбинантным активатором плазминогена (rt-PA) в течение первых 3 часов с момента развития острой ишемии мозга.

Второй основной подход - попытка предотвратить фокальную ишемию на клеточном и молекулярном уровне и скорректировать последствия. Это называется протекцией.

Первичная нейропротекция направлена на прерывание глутамат-кальцие- вого каскада и уменьшение размера инфаркта мозга. Эффективно применение магнезии (неконкурентный антагонист NMDA-рецепторов) в качестве первичного нейропротектора. Применяется также блокатор кальциевых каналов лубелузол. Естественным активатором трансмиттерных систем является глицин (сублингвальное применение в дозе 1,0-2,0 г с начала инсульта), который ускоряет регресс расстройств сознания и очаговых симптомов.

Вторичная нейропротекция, которая входит в комплекс неотложной терапии ишемического инсульта, должна быть начата через 6-12 ч его развития и интенсивно проводиться на протяжении 7 сут. заболевания. Эффективным является препарат семакс, который оказывает ноотроппый эффект, модулирующее влияние на микроглию, баланс цитокинов, уменьшение воспалительной реакции, оксидантного стресса и трофической дисфункции. Интраназальное введение семакса наиболее эффективно при ишемическом инсульте в системе внутренних сонных артерий для коррекции интеллектуально-мнестических нарушений. Применяются также начиная с первых часов инсульта и в период реабилитации церебролизин, производные ГАМК и др.

 

СХЕМА ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ

ПО КУРСУ НЕВРОЛОГИИ

I. ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ

Фамилия, имя и отчество больного

Возраст

Национальность

Образование

Профессия

Семейное положение

Время поступления в клинику

Кем направлен

II. ДИАГНОЗ, УСТАНОВЛЕННЫЙ КУРАТОРОМ

III. ЖАЛОБЫ БОЛЬНОГО

Излагаются основные жалобы больного на момент поступления и отдельно

на момент курации. А также жалобы, не отмеченные больным, но выявленные

при опросе родственников или сопровождающих больного лиц.

IV. РАЗВИТИЕ НАСТОЯЩЕГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

Как и когда началось заболевание (медленно, постепенно, нарастающе,

внезапно). Вероятный этиологический фактор болезни. Провоцирующие

факторы. Проявления болезни и их последовательность. Течение болезни

(прогрессирующее, ремиттирующее, обострениями и ремиссиями). Проводившееся лечение, его эффективность. Данные ранее полученных дополнительных исследований.

V. АНАМНЕЗ ЖИЗНИ БОЛЬНОГО

Место рождения, наличие осложнений у матери во время беременности,

во время родов, в послеродовом периоде, раннем детском и детском периоде. Время наступления полового созревания (для женщин: начало и регулярность менструального цикла, беременности, выкидыши, аборты, роды).

Перенесенные заболевания, хронические интоксикации (алкоголь, курение).

Хирургические операции. Инфекции. Трудовая деятельность: характер

работы, режим труда, справляется ли больной с работой. Жилищно-бытовые

условия, питание.

6 Схема истории болезни по курсу неврологии

Наследственные заболевания в семье: психические заболевания, мигрень,

эпилепсия, туберкулез, сифилис, алкоголизм, болезни обмена и секреции.

Число детей в семье родителей. Их возраст, здоровье. Родство между родителями. Семейная предрасположенность к заболеваниям. Причины смерти

родителей и родственников.