Вирус висны/иммунодефицита КРС BVV/BIV

 

BLV как уже говорилось выше группа Стекера связывала вирус ВИЧ с генной модификацией вируса Висны КРС (BVV), переименованного в 1998 году в Вирус иммунодефицита КРС (BIV).

 

Беглый поиск по ВИЧ и BVV

 

Связь вируса СПИДа с другими ретровирусами.
[ ссылка ]

“Relationship of AIDS to other retroviruses.

Nature 1985;313:743.

LAV не может быть объединен с суперсемейством HTLV/BLV [продвигаемая в это время гипотеза Роберта Галло], не взяв с собой ряд других ретровирусов.

Вполне возможно, что LAV на самом деле является членом семейства ретровирусов лентивируса, примером которого является вирус висна. Ранее мы отмечали их сопоставимые размеры генома (9,2 килобазы, включая один LTR) и необычно большие гликопротеины 4,9. Их базовые составы практически идентичны (LAV: U = 22,2%, C = 17,8%, A = 35,8% и G = 24,2%; visna: U = 22%, C = 16%, A = 36% и G 26%).”

Институт Пастера

Марк Ализон

Л юк Монтанье”

Переписка Джеймса Гроута и редакции “Journal of the Royal Society of Medicine”. Поиск показывает, что у этого автора 246 публикаций в специализированных журналах, т.е. не совсем с улицы.

“Вирус висны крупного рогатого скота и происхождение ВИЧ”

“[ ссылка ]

J R Soc Med. 1988 Oct; 81(10): 620.

Bovine visna virus and the origin of HIV

Сэр, за последние 4-5 лет большое доверие было проявлено к различным предположениям о том, что вирус СПИДа, ВИЧ, произошел в Африке, особенно от африканской зеленой обезьяны. Однако на недавней конференции в Неаполе Монтанье [1] признал, что «доказательства очень слабые. Может, нам стоит заглянуть в другую часть мира».

Недавно Канки и Эссекс [2] признали, что их изолят вируса обезьяны STLV4 и изолят вируса СПИДа человека HTLV4 являются артефактами из-за заражения другим вирусом обезьян, Sn. Было ясно продемонстрировано, что этот вирус, выделенный от обезьян, содержащихся в лабораториях в США, не связан с ВИЧ. [2]

Это признание ставит под сомнение теорию африканских зеленых обезьян и африканское происхождение ВИЧ.

По мнению автора, другим возможным источникам было уделено очень мало внимания. Теперь ясно, что ВИЧ принадлежит к лентивирусам и имеет большое генетическое сходство с вирусом висна-маеди, обнаруженным у овец [3]. В 1972 году вирус, похожий на этот вирус овец, был выделен от крупного рогатого скота и назван Ван дер Маатеном как вирус висны крупного рогатого скота (BVV) [4]. К сожалению, Джорджадес в 1978 году показал, что BVV присутствует в «высокой доле партий фетальной бычьей сыворотки для культивирования клеток».[5]

Серьезность этого становится очевидной, если принять во внимание, что производство вакцин требует, чтобы вирус производился в как культурах клеток с использованием фетальной телячьей сыворотки. Загрязнение вакцин случайными вирусами вызывает озабоченность в течение многих лет [6], также сообщается о наличии вирусоподобных структур в сыворотке крупного рогатого скота, прошедшей «вирусный скрининг» [7]. Идентификация одного из этих контаминантов как BVV и сходство между BVV, вирусом виснамаеди и ВИЧ может сделать выводы Георгиадеса о том, что: «BVV может играть роль либо в злокачественном, либо в медленном вирусном заболевании человека... при явных или скрытых инфекциях», к сожалению, пророческим.

Кажется абсолютно важным, чтобы все вакцины были проверены на ВИЧ перед использованием и чтобы BVV был дополнительно исследован на предмет его связи с ВИЧ и его возможной причинной роли в прогрессировании СПИДа.

J Grote

AIDS Research Unit

55 Barretts Grove, London

[ 6 ] ПРИСУТСТВИЕ посторонних вирусов в культурах клеток хорошо известно[1], и когда культуры происходят от приматов, производство вирусных вакцин для человека представляет серьезную опасность[2]. Это одна из причин увеличения использования культур клеток крупного рогатого скота. Однако эти культуры не свободны от вирусного заражения[3]. Мы обнаружили, что клетки почек теленка (CK) и яичка теленка (CT) часто были инфицированы вирусом нецитопатического заболевания слизистой оболочки (MDV): клетки казались морфологически здоровыми, но почти все проявляли флуоресценцию с антисывороткой к MDV и конъюгатом кролик-анти-бычий. Мы сообщаем здесь, что как клетки, так и эмбриональная телячья сыворотка, важный фактор роста среды для культивирования клеток, являются источниками вируса

Nuttal PA, Luther PD, Stott EJ.

Viral contamination of bovine foetal serum and cell culture.

Nature 1977;266:835

[ 7 ] Двадцать два образца бычьей сыворотки были исследованы с помощью ультрацентрифугирования и электронной микроскопии на наличие вирусоподобных структур. Все образцы, в том числе образцы фетальной телячьей сыворотки (FBS) и агамма-сыворотки теленка, подвергнутой скринингу на вирусы, имели такие структуры. Когда гранулы FBS ресуспендировали в буфере и центрифугировали до равновесия в непрерывном градиенте 1,1–1,3 glcc CsCI, вирусоподобные частицы, идентичные tJ: tose, наблюдаемые в гранулах FBS, наблюдались во фракциях с плотностью 1,16–1,18 г / см3. В образцах FBS, используемых для поддержки роста 2 линий лимфобластоидных клеток человека от пациентов с острым инфекционным мононуклеозом, пиковое включение радиоактивного уридина наблюдалось при плотностях glcc 1,17–1,18; фракции с самой высокой радиоактивностью также содержали очень мелкие вирусоподобные частицы.“

Ответ редакции:

“[ ссылка ]

J R Soc Med. 1989 May; 82(5): 317.

M H Lucas and D H Roberts

Гроте в недавнем письме редактору (октябрь 1988 г., JRSM, стр. 620) цитирует Георгиадеса (и пр.) [1], утверждающих, что вирус висны КРС, как было показано, присутствует в «высокой доле партий фетальной[эмбриональной] телячьей сыворотки для клеточных культур». Это правда, что Георгиадес (и пр.) написали это со ссылкой на Князева (и пр.) [2] как источник информации. Но Георгиадес, похоже, неверно цитирует Князева (и др.) которые сообщили о результатах тестов, проведенных на 51 партии фетальной бычьей сыворотки. Было обнаружено, что более 30% протестированных партий содержат вирусы КРС; это были вирус диареи КРС в шести образцах, вирус парагриппа типа 3 в пяти образцах, вирус герпеса КРС типа 1 в трех образцах, энтеровирус КРС типа 4 в двух образцах и неидентифицированный цитопатический агент (возможный энтеровирус) в одном образце. Не было никаких предположений о том, что вирус висны КРС специально искали или находили. В течение некоторого времени было известно, что вирус диареи, вызванный вирусом КРС, является частым загрязнителем фетальной телячей сыворотки [3].

Насколько нам известно, сообщений о выделении вируса висны КРС из фетальной сыворотки теленка не поступало.

[ 2 ] Обнаружение бычьих вирусов в фетальной бычьей сыворотке, используемой в культуре клеток.

Kniazeff AJ, Wopschall LJ, Hopps HE, Morris CS.

Detection of bovine viruses in fetal bovine serum used in cell culture.

In Vitro 1975;11:400-403

В этом исследовании использовался метод вирусного скрининга для выявления контаминантов эндогенных бычьих вируса в коммерчески поставляемой фетальной бычьей сыворотке. Была исследована 51 партия фетальной бычьей сыворотки от 14 поставщиков. Было обнаружено, что более 30% протестированных партий содержат вирусы крупного рогатого скота; они включали вирус диареи КРС, вирус парагриппа типа 3, вирус герпеса-1 КРС, энтеровирус КРС типа 4 и неопознанный цитопатогенный агент. Из 51 лота 20 были предварительно протестированы поставщиками и признаны свободными от известных вирусных контаминантов. Наши методы вирусного скрининга показали, что пять из этих предварительно протестированных партий, или 25%, содержали эндогенные вирусы КРС.“

“[ ссылка ]

J R Soc Med. 1989 Jun;82(6):380.

J Grote

В ответ на отклик Лукаса и Робертса (JRSM, май 1989 г., стр. 317) на мое письмо (JRSM, октябрь 1988 г., стр. 620) я должен согласиться с тем, что, похоже, исходная статья Князева «была неверно процитирована Георгиадесом и др. [2].

Однако, на мой взгляд, это не умаляет моей озабоченности. Работа Князева заставила его предположить, что «поскольку было восстановлено более одного типа вирусов, очевидно, что для определения масштабов проблемы необходимо проводить систематические исследования по обнаружению вирусов.

Вирус висны крупного рогатого скота, недавно переименованный Гондой и др. в вирус иммунодефицита крупного рогатого скота (BIV), не получил достаточного внимания с момента его выделения в 1972[4] году. Георгиадес, хотя и не мог инфицировать эмбриональные клетки человека, успешно инфицировал лейкемические клетки костного мозга человека вирусом BIV.. Интересно, что впоследствии он не смог повторно инфицировать клетки бычьей эмбриональной селезенки (BES) (клеточная линия, в которой обычно выращивается вирус) с использованием вирусных гранул, повторно выделенных из инфицированных клеток человека. Его предположение о том, что «вирус, продуцируемый клетками лейкемии человека, может отличаться от BVV по антигенному составу или составу генной последовательности», недавно получил поддержку от Картера и др. [5], которые предполагают, что «BIV, как ВИЧ и другие лентивирусы, может иметь очень мутабельный ген оболочки и использовать моноциты/макрофаги в качестве клеток-мишеней для инфекции». Поскольку они не смогли вырастить BIV в клеточных линиях крупного рогатого скота, кроме «эмбриональных клеток, полученных из различных органов и прилипших лейкоцитов», не кажется необоснованным предположение, что BIV мог быть одним из многих вирусных контаминантов фетальной сыворотки теленка.

Гонда и др. [3] показали, что под электронным микроскопом BIV морфологически идентичен ВИЧ. Он также обнаружил перекрестную реактивность между ВИЧ и BIV, локализованную с помощью вестерн-блоттинга, с основными белками gag (core) p24 и p26 ВИЧ и BIV соответственно.

До тех пор, пока мы не будем уверены, что BIV не способствует или не способствовал вирусному заражению телячей сыворотки, и пока мы не будем уверены, что BIV не может быть вирусом-предшественником ВИЧ, я считаю, что есть все основания для осторожности и обеспокоены возможной патогенностью этого вируса для человека. Эта работа еще не сделана.

J GROTE AIDS Research Unit

Barretts Grove

London

”

Несколько связанных ссылок на тему вирусных заражений телячей сыворотки:

“Вирусная контаминация фетальной бычьей сыворотки, используемой для культивирования тканей: риски и проблемы [ссылка]

G A Erickson 1, S R Bolin, J G Landgraf

Viral contamination of fetal bovine serum used for tissue culture: risks and concerns

Dev Biol Stand. 1991;75:173-5.

В необработанных и коммерческих партиях фетальной телячей сыворотки регулярно выявляются четыре вирусных загрязнителя: бактериофаг, инфекционный ринотрахеит КРС, парагрипп-3 и вирус вирусной диареи КРС (BVDV). Из них BVDV постоянно присутствует в большинстве коммерческих партий фетальной бычьей сыворотки. Рассмотрены методы обнаружения и удаления BVDV. Сообщалось о предварительной роли неклассифицированного пестивируса в микроцефалии младенцев. Его значение остается неопределенным.”

“Фетальная бычья сыворотка: географическое происхождение и нормативная значимость вирусного заражения [ ссылка ]

Fetal bovine serum: geographic origin and regulatory relevance of viral contamination

Percy William Hawkes

Bioresources and Bioprocessing volume 2, Article number: 34 (2015)

Статья направлена ​​на прояснение существующего недоразумения пользователей фетальной бычьей сыворотки (FBS), которые предполагают, что в некоторых странах, таких как Австралия и Новая Зеландия, меньше вирусов болезней крупного рогатого скота и они представляют меньший риск присутствия вирусов, чем другие cтраны-производители FBS. В статье приводится обзор информации Всемирной организации здравоохранения животных (МЭБ) за 2013 год о наличии и отсутствии 14 вирусов, вызывающих озабоченность по поводу FBS, в популяциях крупного рогатого скота в 30 основных странах-производителях FBS в мире. Нормативные акты Министерства сельского хозяйства США (USDA) и Европейского союза (ЕС) определили 8 случайных вирусов и 6 дополнительных вирусов, вызывающих озабоченность в связи с импортом, которые необходимо проверить или устранить в FBS, вирусы, которые могут проникать через плацентарный барьер от коровы-донора в плод. Сравнивается количество вызывающих озабоченность вирусов, о которых сообщается в настоящее время в каждой из стран-производителей FBS. Результаты сравнения показывают, что четыре скандинавские страны сообщают о наименьшем количестве вирусов, вызывающих озабоченность по поводу FBS (всего шесть), в то время как Австралия и США относятся к странам, сообщающим о наибольшем количестве вирусов, вызывающих обеспокоенность по FBS (всего десять). Таким образом, FBS из Австралии и США не имеет преимуществ перед другими странами-производителями FBS в отношении количества вирусов, которые необходимо проверить и уничтожить.”

“[ ссылка ]

Journal of Biological Standardization Volume 9, Issue 4, October 1981, Pages 469-473

Выживаемость вируса лейкоза крупного рогатого скота в цельной крови, сыворотке и плазме крупного рогатого скота

D.H.Roberts Margaret H.Lucas G.Wibberley D.Chasey

Изучена выживаемость вируса лейкоза крупного рогатого скота (БЛВ) в крови крупного рогатого скота и продуктах крови, хранящихся при температуре 4° С. BLV в клетках сохраняется в крови, содержащей антикоагулянт и антитела к BLV, по крайней мере в течение двух недель; BLV также был обнаружен в течение этого времени в хранящейся плазме крови. BLV в клетках выживает в сыворотке, не содержащей анти-BLV антител, по крайней мере в течение четырех недель, и BLV также был обнаружен после четырех недель хранения в супернатанте после центрифугирования смеси крови. BLV не был обнаружен в сыворотке и плазме крови 12 коров, инфицированных BLV.”

 

Стекер указывал, что механизм появления и распространения в результате случайных событий маловероятен, но возможен. Фактически идентичное Стекеровскому описание процесса появления и распространения вируса ВИЧ встречалось в Медицинских Гипотезах 1993 года. За исключением того, что гипотеза подразумевала случайность процесса. Так как сама статья занимает несколько страниц, приведу лишь окончание статьи:

Источник в файле “siefkes1993.pdf”

“Siefkes D. The origin of HIV-1, the AIDS virus. Med Hypotheses. 1993;41(4):289-299. doi:10.1016/0306-9877(93)90069-3

 

Теперь у нас есть следующая теория возникновения СПИДа: по крайней мере одна из коров и овец, использованных при производстве противооспенной вакцины, неизвестная Чозу, проводившему процедуру, была заражена вирусами BLV и Visna на той стадии их развития, когда появились видимые симптомы. сопутствующих заболеваний еще не было. Животное или животные выглядели бы здоровыми, но BLV и Visna уже естественным образом рекомбинировали в ВИЧ-1. Концентрация ВИЧ-1 в эпидермисе вакцинирующего агента может увеличиваться или не увеличиваться в течение 4 дней заражения осповакциной по механизму, описанному в предыдущем разделе. В любом случае ВИЧ-1 был затем передан вакцине вместе с вирусом осповакцины, а затем людям во время вакцинации.

Что объясняет эта теория?

1. Это объясняет, почему у нас нет иммунитета к ВИЧ-1. В основном это болезнь животных.

2. Это объясняет, почему болезнь в Африке возникала примерно с одинаковой частотой у мужчин и женщин (92,93), поскольку в очереди на вакцинацию было примерно равное количество мужчин и женщин.

3. Это объясняет, почему болезнь была так распространена на Гаити, но не в Доминиканской Республике, которая имеет те же топографию, климат и находится на том же острове.

4. Он объясняет сложность вируса СПИДа, не прошедшего тысячелетнюю эволюцию, - вопрос, поднятый Монтанье (17).

5. Это объясняет, почему десятилетие 1970-х годов было решающим для проникновения этого вируса в человечество. Это был период прививок от оспы.

6. Это объясняет, почему в некоторых странах, таких как Эфиопия и Судан, которые участвовали в программе усиленной ликвидации, не было проблем со СПИДом. Только часть противооспенной вакцины была заражена. Производственный процесс представляет собой серийный процесс, и мы можем сделать вывод, что только некоторые партии вакцины, отправленные в Заир, Замбию, Руанду, Бурунди, Малави, Танзанию и Уганду, были заражены.

Слабые стороны этой теории

1. Он не объясняет некоторые из ранее зарегистрированных случаев СПИДа, особенно случай Роберта Р., подростка из Сент-Луиса, который умер в 1969 году от болезни, идентичной или, по крайней мере, тесно связанной с ВИЧ-1 (94, 95). Ранняя дата этого дела предполагает противоречие с этой теорией, но это не ясно. Мы недостаточно знаем об истории болезни Роберта Р. Также были сообщения о положительных тестах на антитела к ВИЧ-1 в замороженных образцах крови из Африки до 1969 г. (96). Однако это не является окончательным, так как эти результаты могут быть следствием предыдущего контакта с малярией или лейкоцитарным антигеном человека в результате беременности (97–100). Кроме того, положительные результаты тестов, о которых сообщалось в одном исследовании, были получены от детей, вакцинированных против оспы в Верхней Вольте (96).

2. Он не объясняет происхождение ВИЧ-2, другого человеческого ретровируса, способного вызывать СПИД, который более гомологичен обезьяньим ретровирусам, чем ВИЧ-1 (19, 101). На данный момент мы можем предложить только следующее примечание, которое может в конечном итоге привести к решению этой проблемы: программа вакцинации против оспы примерно в 20 странах Центральной и Западной Африки (102) в начале Усиленной программы с 1967 по 1971 год использовала вакцину. поставляется и производится в соответствии с двусторонними соглашениями с Агентством США по международному развитию (103). Сегодня распространенность ВИЧ-2 наиболее высока в тех странах Центральной и Западной Африки, где осуществлялись эти двусторонние программы (104).

3. Это не объясняет, почему СПИД появился сейчас, а не раньше. В конце концов, мы использовали этот же метод вакцинации от оспы почти 200 лет. Это, пожалуй, самый сильный аргумент против этой теории. Однако появление СПИДа было маловероятным событием. Для этого требовалось присутствие как BLV, так и Visna у одного животного, и это требовало использования этого животного в качестве вакцинирующего средства для производства вируса осповакцины. Более того, поскольку ветеринарная литература не определяет BLV как известный вирус до конца 1960-х и начала 1970-х годов (105-109), поскольку BLV является экзогенным для крупного рогатого скота (110), и поскольку первое сообщение о Visna у крупного рогатого скота не было обнаружено до 1972 г., возможно, BLV и Visna просто не присутствовали у животных, используемых в качестве вакцинирующих.

С другой стороны, вполне возможно, что другие человеческие болезни могли быть созданы таким образом, и мы не знаем об этом. Например, один автор (57) отметил некоторое сходство между Висной и демиелинизирующими заболеваниями человека, такими как рассеянный склероз, и Национальное общество рассеянного склероза поддержало исследования вируса Висна (111). Другие авторы отметили эволюционную взаимосвязь между вирусом BLV и вирусом Т-клеточного лейкоза человека (112).

Выводы

Недорогая, широко доступная животная модель СПИДа будет большим подспорьем в разработке лекарства или вакцины. Обезьяна Гиббон ​​и шимпанзе (53, 113, 114) инфицируются ВИЧ-1. Однако ни одного из этих животных недостаточно для проведения экспериментальной работы, и даже у инфицированных много лет назад клинических симптомов не наблюдается (115). Совсем недавно кролики (116) и макаки (117) показали себя многообещающими в качестве животных моделей для определения начальных стадий ВИЧ-1 инфекции, но пока не ясно, будет ли какое-либо из этих животных служить средством исследования для снижения или устранить болезнь у инфицированных. Для этого было бы полезно, если бы у животного развились клинические симптомы после сероконверсии (118).

Предлагается провести исследование, чтобы определить, можно ли использовать коров и овец в качестве животных моделей для ВИЧ-1. (Насколько известно автору, это еще не было сделано.)

Это будет включать скрининг различных видов коров и овец для подтверждения их отсутствия от BLV и Visna и разделение их на три группы. Группа 1 будет контрольной группой. Группе 2 будет непосредственно вводиться вирус ВИЧ-1 человека. Возможно, у этих животных разовьются антитела к ВИЧ-1 и последующие симптомы СПИДа.

Группа 3 будет использоваться в эксперименте, который существенно меняет методологию изготовления противооспенной вакцины, описанную выше. Культура тканей человека, о которой известно, что она содержит ВИЧ-1, была бы намеренно инфицирована осповакциной и оставалась на 4 дня для инкубации. Затем эту смесь вводят непосредственно, чтобы увидеть, развиваются ли антитела к ВИЧ-1 и последующие симптомы СПИДа. Эту последнюю процедуру также можно попробовать на более мелких животных, таких как землеройки, мыши, хомяки, морские свинки и различные обезьяны, у которых не произошла сероконверсия после прямой инъекции компонентов крови ВИЧ1 (119, 120). В случае успеха эти эксперименты позволят создать животную модель ВИЧ-1, которая поможет исследовать СПИД.

Фарминг - это новый процесс использования генетически измененных коров, овец, коз и свиней для производства человеческих гормонов и других лекарств из их молока или крови. В свете опасности этой технологии, вызывающей еще одно неизвестное заболевание человека, любое животное, используемое для фарминга, должно быть тщательно обследовано на наличие ретровирусов, таких как BLV и Visna.”

 

В 2004 году группа китайских учёных, заменив один из белков ВИЧ-1, на белок BIV/BVV, создала несколько химерных вирусов. Новые вирусы начали воспроизводиться:

“[ ссылка ]
Yi-Xin Zhu, Chang Liu, Xin-Lei Liu, Wen-Tao Qiao, Qi-Min Chen, Yi Zeng, and Yun-Qi Geng

World J Gastroenterol. 2005 May 7; 11(17): 2609–2615.

doi: 10.3748/wjg.v11.i17.2609

Construction and characterization of chimeric BHIV (BIV/HIV-1) viruses carrying the bovine immunodeficiency virus gag gene

Конструирование и характеристика химерных вирусов BHIV (BIV / HIV-1), несущих ген gag вируса иммунодефицита крупного рогатого скота

ЦЕЛЬ: изучить возможность замены гена gag между вирусом иммунодефицита человека и вирусом иммунодефицита крупного рогатого скота, чтобы получить химерные вирионы и тем самым получить новый вид вакцины против СПИДа на основе химерных вирусов BHIV.

МЕТОДЫ: была сконструирована серия химерных провирусных ДНК BHIV, различающихся заменяющими областями в гене gag, а затем трансфицирована в клетки 293T. Экспрессия химерных вирусных генов была обнаружена на уровне РНК и белка. Супернатант клеток 293Т подвергали ультрацентрифугированию для обнаружения вероятного химерного вириона. Как только химерный вирион был обнаружен, его биологическая активность также была проанализирована путем инфицирования ВИЧ-чувствительных клеток МТ4.

РЕЗУЛЬТАТЫ: были сконструированы четыре химерные провирусные ДНК BHIV. Гены химерных вирусов правильно экспрессируются в трансфицированных клетках 293T. Все четыре конструкции собирали химерные вирионы с разной степенью эффективности. Эти вирионы имели полные структуры, общие для ретровирусов и упакованных геномных РНК, но расщепления белков-предшественников Gag были в некоторой степени ненормальными. Три из этих протестированных вирионов могли прикрепляться и входить в клетки MT4, а один из них мог завершить курс обратной транскрипции. Однако ни один из них не может реплицироваться в клетках МТ4.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Замена частичного гена gag ВИЧ на ген gag BIV возможна. Гены химерных BHIV точно экспрессируются, а вирионы собираются. Эти химерные BHIV (провирусная ДНК вместе с вирусными частицами) могут стать новым видом вакцины против ВИЧ / СПИДа. ”

 

Теория Роберта Стекера

 

Ниже, чтобы подробнее показать позицию Роберта Стекера, будет отрывок из интервью Роберта Стекера взятое Леонардом Горовица и опубликованное в Главе 7 книги “Новые вирусы: СПИД и Эбола: природа, случайность или преднамеренность?” [3.3]:

 

“ ЛЕН: Роберт, во-первых, что убедило вас в том, что вирус СПИДа был произведен синтетическим путем?

РОБЕРТ: Нас [The Strecker Group] убедил тот факт, что этот новый агент внезапно появился из ниоткуда. Что вирус имеет характеристики вирусов животных больше, чем вирусы человека, и что генетическая структура вируса СПИДа фактически похожа на вирусы, появившиеся у животных, которые обычно не адаптируются к людям.

Это могло произойти спонтанно, но не в результате того процесса, о котором обычно говорят ученые. Например, не вирусом, запущенным у приматов [высший отряд млекопитающих, включая человека, обезьян и лемуров], потому что, если вы посмотрите на генетическую структуру вируса СПИДа, вы обнаружите, что выбор кодонов [конкретная последовательность трех (пуриновых и пиримидиновых) оснований в вирусной РНК, которые кодируют продукцию конкретной аминокислоты инфицированной клеткой], включенных в вирус СПИДа, не существуют в генах приматов.

Следовательно, предположить, что они просто мутировали, чтобы приспособиться к приматам в случае СПИДа, ничтожно мало, но все же возможно.

Произошло то, что вирус либо мутировал у крупного рогатого скота и овец, а затем был искусственно адаптирован для людей путем выращивания в культурах человеческих тканей, что они [вирусологи] и делают и в которых ими легко манипулировать таким образом, либо вирус был фактически сконструирован в лаборатории с помощью генных манипуляций, которая была доступна ученым в начале 70-х, хотя многие методы не обсуждались до середины 70-х, потому что лаборатории биологической войны во всем мире всегда были примерно на пять-десять лет впереди других лаборатории, работающие над всевозможными проектами.

Кроме того, более ясная причина заключается в том, что, если вы посмотрите на появление «человеческих ретровирусов», факт состоит в том, что было множество этих вещей, которые появились одновременно. Итак, вы должны объяснить не только появление ВИЧ-I, но и ВИЧ-II, HTLV-I, HTLV-II, HTLV-IV, HTLV-V, HTLV-VI, до тошноты.

И поэтому утверждение, что все эти вещи спонтанно мутировали в одно и то же время в природе и в одном направлении, спонтанно заражая людей и распространяя болезнь в масштабах всемирной эпидемии, на мой взгляд, абсурдно по сравнению с известным фактом, что ученые работали с точными предшественниками этих вирусов в своих лабораториях, что мы можем задокументировать.

Теория зеленой обезьяны

ЛЕН: А как насчет теории зеленой обезьяны - теории о том, что зеленая обезьяна укусила африканца или кто-то занимался сексом с обезьяной?

РОБЕРТ. Это просто вздор.... Зеленые обезьяны размером с цыплят. Так что идея о том, что человек занимается сексом с обезьяной-самкой размером с курицу, конечно, абсурдна.

Кроме того, теория о том, что передача инфекции произошла через укусы, конечно, всегда считается практически невозможной. Если вы посмотрите на CDC и на всех остальных, они скажут, что укус - непростой способ распространения этих болезней, за исключением случая предполагаемой зеленой обезьяны, которая внезапно распространилась. [2]

Мы не верим, что вирусы пришли от приматов или зеленых обезьян. Вдобавок, если вы посмотрите на всю теорию, опубликованную в Rolling Stone... который обвинил институт Вистар в распространении СПИДа в Африке с помощью вакцины против полиомиелита в начале 1960-х годов; Wistar, конечно же, заявляет, что теперь они произвели проверки [не найдя никаких компрометирующих доказательств для своих обвинений].... Институт Вистар - один из мировых лидеров в области биологии в области «ретровирусов, вирусов и причин рака, исследования рака» [и находится] в Филадельфии. [3]

И эти вирусы изначально были известны под своими филадельфийскими названиями. Их называли «NBC» от ​​New Bolton Center, который также находится в Филадельфии. И если вы посмотрите на оригинальный вирус СПИДа, то, по нашему мнению, он восходит к вирусам крупного рогатого скота, которые назывались NBC, New Bolton Center I примерно с XIV или XVI. [4]

И мы идентифицировали HLTV-I, HLTV-II и HLTV-III в тех первых культурах, которые были адаптированы для людей, при выращивании их в культуре человеческих тканей....

На самом деле в течение многих лет вы могли просто позвонить в New Bolton и сказать: «Дайте мне немного NBCXIII». И они отправят его вам. А затем, когда примерно в 1978 году появился СПИД, внезапно вся линия NBC исчезла. Вы больше не можете их заказывать.

ЛЕН: Как интересно.

Теория КРС

РОБЕРТ: Ага. Это интересно. Итак, мы отслеживали NBC, я вроде бы это был [NBC-] XIII... вернёмся к Сельскохозяйственной ферме штата Луизиана (LSAF) корова BFC-44. И вот что произошло: они долго искали HLTV-I, который похож на вирус лейкемии крупного рогатого скота (BLV) [5], а та корова в LSAF заразилась, как они думали, инфекцией BLV. У нее огромные лимфатические узлы на шее, как у HLTV-I / BLV у крупного рогатого скота. А потом она, видимо, победила его, потому что лимфатические узлы уменьшились; ей стало лучше после болезни, похожей на мононуклеоз, и она вырабатывала много-много-много-много антител против этого вируса.

Затем, примерно через пять или шесть лет, она начала быстро терять вес, у нее развился диафиз, и она умерла от пневмонии. И они вскрыли ее, и, конечно же, у нее не осталось иммунной системы.

Насколько мы можем судить, это был оригинальный изолят вируса висны крупного рогатого скота.

ЛЕН: В каком году это было?

РОБЕРТ: 1969. И этот вирус был способен избирательно уничтожать Т-клетки, он продуцировал синцитий [массу клеточных жидкостей, содержащих множество ядер клеток, образованных соединением изначально отдельных клеток в результате инфекции или болезни] [6] в культура ткани, и она делает все, что делает СПИД.

ЛЕН: Кто это изучал?

РОБЕРТ: Это было изолировано от LSAF за пределами Нового Орлеана.

ЛЕН: Значит, Галло был не единственным, кто изучал этот вирус?

РОБЕРТ. Нет, все были. Эти [культуры] были [широко распространены]. Если вы вернетесь и посмотрите на литературу, они изучали все линии вируса лейкемии крупного рогатого скота, вирусы синцития крупного рогатого скота и вирусы висны крупного рогатого скота. И все это изучается...

Что ж, на тот момент они все еще были практически неинвазивными, потому что были ограничены животными. Но затем произошло то, что произошло: в конце 60-х - начале 70-х годов они начали выращивать их в тканях человека.

Ранние исследователи

ЛЕН: Теперь, когда вы говорите «они», не могли бы вы уточнить, какие лаборатории, с которыми вы знакомы, выполняли эту работу?

РОБЕРТ: Да, ну, практически каждая лаборатория в мире проводила сложные исследования лимфоцитов. Но особенно Галло и компания из NIH, ах... Ах... на самом деле было всего несколько парней, которых вы знаете - Галло, Монтанье, пара мертвых парней, Балтимор, [7] Теман, [8] и еще несколько человек, а также несколько ветеринаров....

Дмоховски был интересен, потому что он был первым, кто показал, что вы можете адаптировать ретровирусы к разным видам млекопитающих, выращивая их в тканевых культурах, в которые вы хотите, чтобы они попали. Теперь он в Техасе. [9]

Миллер в 1969 году взял вирус лейкемии крупного рогатого скота и ввел его шимпанзе, и у шимпанзе образовались антитела против вируса. [10] Итак, у этих шимпанзе был иммунитет. Итак, это было решение сказать всем, что бычьи вирусы для людей не представляют угрозы; что относительно верно, существует видовой барьер.

Начиная с 1950-х и даже 1940-х годов Буми, [11] Боброу, [12] и все эти парни из Европы говорили, что эти [бычьи] вирусы представляют угрозу для человека, поэтому они начали целую программу массового истребления крупного рогатого скота в Европе, которая включала BLV и другие вирусы. [13]

В этой стране половина наших стад инфицированы BLV, BFC или BVV, и единственное, что предотвратило это, на мой взгляд, предотвратило смерть от Т-клеточного лейкоза, - это тот факт, что пастеризация молока убивает вирусы.

Теперь, если вы посмотрите на распространение Т-клеточного лейкоза в верхней части Соединенных Штатов, от Миннесоты до Висконсина, то увидите огромную заболеваемость Т-клеточным лейкозом среди молочных ферм.

И если вы действительно посмотрите на некоторые исследования, проведенные во Франции, они обнаружили, что у ребят, работающих на мясокомбинатах, также выше частота Т-клеточного лейкоза. [13]

Итак, есть все доказательства того, что Т-клеточный лейкоз связан с BLV, что, безусловно, и есть, [и] наверняка, если вы культивируете вирус в ткани человека и адаптируете его, то вы получите [вирус, подобный HTLV-I. что процветает в людях]...

Если вы посмотрите на BVV, вирус висны крупного рогатого скота, [13]... он очень тесно связан [с ВИЧ], но его все еще нет; это не то же самое, что СПИД, потому что у вас есть вирус висны крупного рогатого скота - вирус, который растет у крупного рогатого скота - и он еще не адаптирован для людей. Чтобы адаптировать его к людям, вы должны вырастить его в тканях человека, как это делали в начале 70-х. И они обнаружили, что это был селективный разрушитель Т-клеток [как и вирус СПИДа].

<...>

«Заговор клеток»

РОБЕРТ: Кроме того, они естественным образом росли у крупного рогатого скота, и мы использовали фетальную телячью сыворотку в качестве питательной среды для каждой культуры клеток в мире.... Теория заключалась в том, что, поскольку они извлечены из плодов, они были стерильны, но на самом деле это не так.

Потому что вирус СПИДа и BLV-I и II переносились в генных линиях. Таким образом, они потенциально переносили эти вирусы в каждую культуру тканей по всему миру...

Так что это очень запутано. Вы должны прочитать книгу Майкла Голда «Заговор клеток». [21] Это история о Уолтере Нельсоне Ризе, который работал в лаборатории с самым высоким уровнем содержания в NIH - лаборатории BSL 4. Вот где они хранят свои тканевые культуры, а их у них было от 300 до 400. А в 1981 году Уолтер Нельсон Риз опубликовал статью [в «Science»], в которой говорилось, что более трети из них были линиями, зараженными клетками Генриетты-Лак.

Генриетта Лак была чернокожей женщиной, которая работала в Хопкинсе в конце 1950-х годов. Она умерла примерно в 1965 году, когда еще работала там... [от] опухоли матки, которая буквально съела ее заживо. И эта ткань была первой тканевой культурой человека, которая постоянно выращивалась в тканевых культурах. Потому что до этого они вырастали только одно или два деления, а затем умирали, а ее ткань, называемая HELA - именно отсюда происходит HELA, Генриетта Лак - была первой [раковой клеткой], которая могла расти в тканевых культурах.

Теперь эти клеточные линии были разосланы по всему миру, и произошло то, что ученые случайно заразили клетки своих тканевых культур HELA. И в начале 1970-х, я думаю, в 72-м при Никсоне, русские прислали нам шесть клеточных линий, которые, по их мнению, содержали вирусы, вызывающие рак. И они были отправлены Уолтеру Нельсону Ризу, который был хранителем клеточных линий в Соединенных Штатах. Он был в Сан-Франциско, и его работа заключалась в том, чтобы поддерживать прямые линии клеток и не загрязнять их.

Это было [во время] великой «войны с раком», вот откуда все это взялось. В 72-м году NIH проводил кампанию с долларами, направленными на поиск вируса рака....

Никсон пытался превзойти в популярности [Тедди] Кеннеди, придумав вирус и вакцину против рака. Они сказали: «Давай найдем вирус». Вот откуда пришла большая гипотеза о вирусе рака.

Теперь, когда мы получили эти шесть линий клеток от русских... Риз начал смотреть на них и обнаружил, что все они были женщинами; затем он обнаружил, что все они были черными. И поэтому он спросил: «Сколько в Москве чернокожих женщин, больных раком?» И, конечно же, он обнаружил, что все это были контаминанты клеток Генриетты Лак, содержащие вирусы обезьян. Итак, все, что прислали нам русские, на самом деле было мошенничеством. Но... это было очень неловко, потому что они думали, что пришли туда первыми, а мы доказали, что они ужасные ученые.