В. А. Сафонов, В. И. Минаев, И. Н. Полунин

10.1. Структурно­функциональная характеристика системы дыхания

Понятия. Система дыхания включает внешнее звено (легкие с воздухоносны­ми путями и грудная клетка с мышцами, приводящими ее в движение) и внутрен­нее звено (кровь, сердечно-сосудистая система, органеллы клеток, которые обеспечивают тканевое (внутреннее) дыхание; механизмы последнего изуча­ются в курсе «Биохимия»).

Дыхание — это совокупность процессов, обеспечивающих поступле­ние в организм кислорода, использо­вание последнего для окисления орга­нических веществ с высвобождением энергии и выделением углекислого газа в окружающую среду. В состоянии по­коя человек потребляет в течение 1 мин около 250 мл О₂ и выделяет примерно 230 мл СО₂. Процесс аэробного окисле­ния является главным в организме, обе­спечивающим высвобождение энергии.

Пять основных этапов дыхания:

1) газообмен между легкими и окру­жающей средой — вентиляция лег­ких;

2) газообмен между кровью организма и газовой смесью, находящейся в легких;

3) транспорт газов кровью — О₂ от легких к тканям организма, СО₂ от тканей к легким;

4) газообмен между кровью и тканя­ми — О₂ поступает к тканям, а СО₂ — из тканей в кровь;

5) потребление О₂ тканями и выделе­ние СО₂ — тканевое (внутреннее) дыхание.

Совокупность первого и второго эта­пов дыхания — это внешнее дыха­ние, обеспечивающее газообмен между окружающей средой и кровью.

Функции системы дыхания. Вначале рассмотрим функции системы дыхания в целом.

Снабжение организма О₂ и выделение СО₂ — главная функ­ция системы дыхания. При этом в про­цессе дыхания высвобождается энергия. Следует отметить, что источником энер­гии являются органические соединения,

поступающие в организм с пищевыми веществами. Энергия высвобождается на последнем этапе — этапе тканевого дыхания — при окислении органиче­ских соединений. Энергия необходима для деятельности живых клеток, орга­нов, тканей, организма в целом. При отсутствии О₂ организм погибает вслед­ствие нехватки энергии, при избытке СО₂ — от отравления.

Регуляции pH внутренней среды организма. В различных клетках организма, но в большем коли­честве в эритроцитах содержится кар­боангидраза, под действием которой из воды и углекислого газа в процессе метаболизма образуется угольная кис­лота. Однако закисления внутренней среды организма не происходит. Обра­зовавшийся в тканях СО₂ поступает в кровь, из крови — в эритроцит, где об­разуется Н₂СО₃. Угольная кислота транс­портируется кровью в виде различных химических соединений, в легких вновь превращается в Н₂СО₃ и распадается на СО₂ и Н₂О. Вода выводится из кле­ток организма в основном почками, а СО₂ — в основном легкими. В течение 1 мин в покое в организме образуется около 230 мл СО₂, а из крови выводит­ся примерно эквивалентное количество Н⁺-и6нов, т.е. наибольшее количество ионов Н⁺ удаляется из организма в ходе выведения СО₂.

Кратковременный ацидоз (сдвиг pH в кислую сторону) и алкалоз (сдвиг pH в сторону защелачивания) могут развиться у здорового человека и иметь как дыха­тельную, так и недыхательную природу. Дыхательный ацидоз может развиваться при длительном вдыхании воздуха с по­вышенным содержанием углекислого газа, например, в замкнутых помеще­ниях небольшого объема. Дыхательный алкалоз может развиться в результате длительной гипервентиляции, когда из организма вымывается большое количе­ство угольной кислоты. Недыхательный ацидоз или алкалоз у здорового человека развивается редко — при избыточном потреблении с пищей кислых или ще­лочных пищевых продуктов. Алкалоз может возникнуть при длительном при­еме минеральной щелочной воды. Рас­смотрим функции отдельных составных элементов системы дыхания.

Функции легких. Легкие в процессе дыхания выполняют газообменную и негазообменные функции.

Газообменная функция является г л а в н о й. Функцио­нальной единицей легкого является ацинус. В обоих легких насчитывается до 300 тыс. ацинусов. Каждый ацинус вентилируется концевой бронхиолой. Ацинус включает дыхательные бронхи­олы, отходящие от концевой бронхиолы и делящиеся дихотомически. Дыхатель­ные бронхиолы переходят в альвеоляр­ные ходы и альвеолярные мешочки, и те и другие несут на себе альвеолы легкого (рис. 10.1). Между ацинусами и долька­ми легких имеются дополнительные со­общения, обеспечивающие коллатераль­ную вентиляцию альвеол (до 30-40 %) в случае закупорки бронхиол. Диаметр альвеол составляет 0,3—0,4 мм. Сум­марная площадь всех альвеол достигает 80 м², их число — около 300—350 млн. Совокупность альвеолярных ходов и ме­шочков, несущих на себе альвеолы, где происходит газообмен между газовой смесью и кровью организма, называют дыхательной зоной.

Негазообменные функции легких

1. Выполняют защитную функцию — легкие являются барьером между вну­тренней и внешней средой организма, в них образуются антитела, осуществляет-

g Ч VO О

Рис. 10.1. Воздухоносный путь, газообмен­ная область и их объемы после спокойного выдоха

ся фагоцитоз, вырабатываются лизоцим, интерферон, лактоферрин, иммуногло­булины; в капиллярах задерживаются и разрушаются микробы, агрегаты жиро­вых клеток, тромбоэмболы. Функцию фагоцитоза выполняют так называемые альвеолярные фагоциты.

2. Участвуют в процессах термо­регуляции — в легких вырабатывается большое количество тепла; кроме того, участвуют в процессе теплоотдачи.

3. Участвуют в процессах выделения, причем газообменная функция явля­ется также и выделительной (удаление СО₂ из организма) посредством легких осуществляется выделение воды (около 0,5 л/сут) и некоторых летучих веществ: этанола, эфира, закиси азота ацетона, этилмеркаптана.

4. Инактивируют БАВ (эндотелий капилляров легких — за счет поглоще­ния или ферментативного расщепления их): более 80 % брадикинина, введен­ного в легочный кровоток, разрушается при однократном прохождении крови через легкое, происходит превращение ангиотензина I в ангиотензин II под влиянием ангиотензиназы; инактиви­руется 90—95 % простагландинов групп Е и F в легких.

5. Участвуют в выработке БАВ: гепа­рина, тромбоксана В₂, простагландинов, тромбопластина, факторов свертыва­ния крови VII и VIII, гистамина, серо­тонина.

6. Являются резервуаром воздуха для голосообразования.

Значение сурфактанта (это актив­ное вещество легких, образующее слой толщиной 50 нм внутри альвеол, альвео­лярных ходов, мешочков и бронхиол). Сурфактант (англ, surface active agents — поверхностно-активные вещества) со­держит фосфолипиды (в частности, лецитин), триглицериды, холестерин, протеины и углеводы.

Сурфактант уменьшает поверхностное натяжение жид­кости, покрывающей альвеолы (почти в 10 раз), что облегчает вдох, так как при вдохе легкие необходимо растянуть, и предотвращает ателектаз (слипание) альвеол при выдохе. Сурфактант свои­ми гидрофильными головками связы­вается с молекулами воды, в результате чего межмолекулярное взаимодействие в среде пленка жидкости + сурфактант начинает определяться его гидрофобны­ми окончаниями, которые друг с другом и с другими молекулами практически не взаимодействуют. Во время выдоха уменьшается размер альвеол и возрас­тает опасность их слипания. В норме этого не происходит. Во время выдоха толщина пленки сурфактанта увеличи­вается, активность его резко возрастает, при этом суммарная эластическая тяга альвеол существенно уменьшается. По­следнее предотвращает слипание аль­веол. Уменьшение эластической тяги альвеол при выдохе в последующем облегчает вдох, так как при вдохе эла­стическую тягу легких необходимо пре­одолевать. Следовательно, сурфактант уменьшает расход энергии на обеспече­ние внешнего дыхания. Во время вдоха из-за постепенного уменьшения толщи­ны пленки сурфактанта активность его уменьшается. При этом поверхностное натяжение жидкости постепенно увели­чивается, что предотвращает перерастя- жение легких.

Сурфактант облегчает диффузию кислорода из альве­ол в кровь вследствие хорошей раство­римости кислорода в нем.

Выполняет защитную роль:

1) обладает бактериостатической актив­ностью; 2) защищает стенки альвеол от повреждающего действия окислителей и перекисей; 3) обеспечивает обратный транспорт пыли и микробов по воздухо­носному пути; 4) уменьшает проницае­мость легочной мембраны, что является профилактикой развития отека легких в связи с уменьшением выпотевания жид­кости из крови в альвеолы. У куриль­щиков чаще, чем у некурящих, встре­чаются заболевания легких и других органов, поскольку защитные свойства сурфактанта ослабевают, уменьшается активность альвеолярных макрофагов, снижаются защитные функции легких в целом.

Функции воздухоносных путей. Га з о - обменная функция — доставка атмосферного воздуха в газообменную область и проведение газовой смеси из легких в атмосферу. Воздухоносные пути начинаются с отверстий носа и рта и включают: полость рта (при ротовом дыхании), носоглотку, гортань, трахею, бронхи и бронхиолы до 16-й генерации включительно (см. рис. 10.1). Бронхи и бронхиолы последовательно дихотоми­чески делятся. До 16-й генерации вклю­чительно бронхиолы не имеют альвеол, поэтому непосредственного газообмена между ними и кровью не происходит (проводящая зона). Последующие три генерации (17-19) называют дыхатель­ными бронхиолами (переходная зона). На дыхательных бронхиолах имеются альве­олы, однако они составляют всего лишь 2 % от общего их числа в легких. Газовая смесь дыхательных бронхиол по своему составу приближается к альвеолярной смеси — чем ближе к альвеолярным хо­дам, тем меньше различие состава их га­зов. Последние четыре генерации (20-23) представляют собой альвеолярные ходы и альвеолярные мешочки, они несут на себе основное количество альвеол (около 98 % от общего их числа), где и происхо­дит обмен между альвеолярной газовой смесью и кровью (дыхательная зона).

Негазообменные функции воздухоносных путей осуществляются в основном слизистой оболочкой носа.

1. Очищение вдыхаемого воздуха от пылевых частиц осуществляется главным образом в волосяном фильтре в преддве­рии носа и носовых ходах (верхний, сред­ний и нижний). Мельчайшие пылевые частицы (до 1 мкм), прошедшие дальше, оседают на слизистой оболочке носа и

смешиваются с ее секретом (за сутки его вырабатывается 100—500 мл). Со слизью с помощью мерцательного эпителия пылевые частицы передвигаются к глот­ке и покидают организм или попадают в пищеварительный тракт. Очищению воздуха от пылевых частиц способству­ют кашель и чиханье — защитные реф­лексы, рефлексогенной зоной которых являются механические (тактильные), химические и термические рецепторы. Импульсы от них поступают в дыхатель­ный центр по афферентным волокнам тройничного нерва. Большая часть круп­ных частиц (85 %) удаляется из организ­ма через носовые ходы. Обеззаражива­ние вдыхаемого воздуха осуществляется носовой слизью, обладающей бактерио­статическими и бактерицидными свой­ствами, что связано с наличием в ней муцина и лизоцима.

2. Увлажнение вдыхаемого воздуха на­чинается еще в верхних дыхательных пу­тях и, в первую очередь, в полости носа насыщением воздуха влагой слизистой оболочки. Слизь образуется в результате фильтрации жидкости из кровеносных капилляров, выделений из желез слизи­стой оболочки и слезных желез. За сутки из слизистой оболочки носа может ис­париться, в зависимости от температу­ры и влажности воздуха, до 0,5 л воды. Оптимальная влажность воздуха (дости­гает 100 %) обеспечивает хорошую рабо­ту мерцательного эпителия бронхов.

3. Согревание воздуха — уже на уров­не 10-й генерации воздух нагревается до 37 °C. На это приходится 10 % общей теплоотдачи. Особую роль в согрева­нии вдыхаемого воздуха играет слизи­стая оболочка носа, богато снабженная кровеносными сосудами. При дыхании носом температура воздуха уже в носо­глотке доходит до 35—36 °C. При раз­дражении чувствительных окончаний тройничного нерва холодным воздухом афферентные импульсы поступают к парасимпатическим центрам продолго­ватого мозга, в результате чего расши­ряются сосуды оболочки носа, и воздух лучше нагревается. Если температура воздуха выше 37 °C, то он охлаждается до этой температуры.

4. Воздухоносные пути участвуют в процессах терморегуляции организма за счет теплопродукции, теплоиспарения и конвекции. При нарушении носового дыхания или при большой физической на­грузке организм обычно переходит на ро­товое дыхание. При этом воздух быстро проходит в нижние дыхательные возду­хоносные пути и не успевает согревать­ся, что может приводить к простудным заболеваниям (в случае форсированного дыхания холодным воздухом). Вслед­ствие испарения влаги со слизистой раз­вивается сухость во рту.

5. Воздухоносные пути являются пе­риферическим аппаратом генерации зву­ков (гортань с ее голосовыми связками). В голосовой щели гортани различают голосовую и дыхательную части. Голо­совая (передняя) часть ограничена голо­совыми связками. Истинные голосовые связки состоят из исчерченных мышц.

Функции грудной клетки в процессе дыхания — обеспечение сужения и рас­ширения легких, а значит, их вентиля­ции. В плевральной щели отрицательное давление, которое играет важную роль в процессах внешнего дыхания. Грудная клетка предохраняет легкие от высыха­ния и механического повреждения.

10.2. Механизм вдоха и выдоха. Объем вентиляции

Отрицательное давление в плевральной щели играет важную роль в процессах вдоха и выдоха.

Отрицательное давление в плевраль­ной щели — это величина, на которую давление в плевральной щели ниже ат­мосферного; при спокойном дыхании оно равно —4 мм рт. ст. в конце выдоха и —8 мм рт. ст. в конце вдоха. Таким об­разом, реальное давление в плевраль­ной щели составляет величину порядка 752—756 мм рт. ст. и зависит от фазы ды­хательного цикла. Отрицательное давле­ние уменьшается в направлении сверху вниз примерно на 0,2 мм рт. ст. на каж­дый сантиметр, так как верхние отделы легких растянуты сильнее нижних, ко­торые несколько сжаты под действием собственного веса.

Значение отрицательного давления в плевральной щели за­ключается в том, что оно 1) обеспечива­ет куполообразное положение диафраг­мы, так как давление в грудной полости ниже атмосферного, а в брюшной по­лости оно несколько выше атмосферно­го за счет тонуса мышц стенки живота;

2) обеспечивает смещение диафрагмы вниз при сокращении ее мышцы во вре­мя вдоха; 3) способствует также притоку крови по венам к сердцу; 4) способству­ет сжатию грудной клетки при выдохе (см. п. 10.2 ниже).

Происхождение отрица­тельного давления. В процессе развития организма рост легких отстает от роста грудной клетки. Поскольку на легкое атмосферный воздух действует только с одной стороны — через воз­духоносные пути, оно растянуто и при­жато к внутренней стороне грудной клетки. Вследствие растянутого состо­яния легких возникает сила, стремяща­яся вызвать спадение легких. Эта сила называется эластической тягой легких (ЭТЛ) — на рис. 10.2 она указана корот­кими стрелками, направленными внутрь. О том, что легкие находятся в растяну-

760 — ЭТЛ                Пневмоторакс

(мм рт. ст.)

Рис. 10.2. Состояние легких и грудной клетки в конце спокойного выдоха (А), рас­ширение грудной клетки и спадение легких при пневмотораксе (Б):

 

1 — легкие; 2 — грудная клетка; ЭТЛ — эластиче-
ская тяга легких

том состоянии, свидетельствует факт их спадения при пневмотораксе (греч. рпе- ита — воздух, torax — грудь) — патоло­гическом состоянии, возникающем при нарушении герметичности плевральной щели, в результате чего ее заполняет ат­мосферный воздух, оказываясь между висцеральным и париетальным лист­ками плевры. Эластичность — способ­ность ткани возвращаться в исходное состояние после прекращения действия растягивающей силы. Так как плевраль­ная щель в норме не сообщается с атмос­ферой, давление в ней ниже атмосфер­ного на величину ЭТЛ: при спокойном вдохе на —8ммрт. ст., при спокойном выдохе на —4мм рт. ст. Фильтрующая­ся в плевральную щель жидкость всасы­вается обратно висцеральной и парие­тальной плеврами в лимфатическую си­стему, что является важным фактором в поддержании отрицательного давления в плевральной щели.

Составными элементами ЭТЛ являются: 1) эластиновые и кол­лагеновые волокна', 2) гладкие мышцы со­судов легких и, главное, 3) поверхностное натяжение пленки жидкости, покрыва­ющей внутреннюю поверхность альвеол. Силы поверхностного натяжения со­ставляют ²/₃ величины ЭТЛ, причем ве­личина поверхностного натяжения аль­веолярной пленки существенно умень­шается в присутствии сурфактанта.

Механизм вдоха. Вдох происходит с помощью трех одновременно протекаю­щих процессов: 1) расширения грудной клетки; 2) увеличения объема легких;

3) поступления воздуха в легкие. У здо­ровых молодых мужчин разница между окружностью грудной клетки в положе­нии вдоха и выдоха составляет 7—10 см, а у женщин — 5—8 см.

Расширение грудной клет­ки при вдохе обеспечивается сокра­щением инспираторных мышц — диа­фрагмы, наружных межреберных и межхрящевых. Грудная клетка при вдохе расширяется в трех направлениях.

В вертикальном направлении груд­ная клетка расширяется в основном за счет сокращения диафрагмы и сме­щения ее сухожильного центра вниз, поскольку точки прикрепления пе­риферических ее частей к внутренней поверхности грудной клетки по всему периметру находятся ниже купола диа­фрагмы. При спокойном вдохе купол диафрагмы опускается примерно на 2 см, при глубоком вдохе — до 10 см. Диафрагмальная мышца — главная ды­хательная мышца, в норме вентиляция легких на ²/₃ осуществляется за счет ее движений. Диафрагма принимает уча­стие в обеспечении кашлевой реакции, рвоты, натуживания, икоты, в родовых схватках.

Во фронтальном направлении грудная клетка расширяется благодаря некото­рому разворачиванию ребер в стороны при движении их вверх.

В сагиттальном направлении грудная клетка расширяется вследствие удале­ния концов ребер от грудины вперед при поднятии их.

Механизм поднятия ребер. Наружные межреберные мышцы при своем сокра­щении с одинаковой силой (F) верхнее ребро тянут вниз, а нижнее поднимают вверх, однако система из каждой пары ребер поднимается вверх (рис. 10.3). Это связано с тем, что момент силы Д, направленной вверх, больше момента силы Д, направленной вниз, поскольку плечо действия силы со стороны нижне­го ребра (Д) больше плеча со стороны верхнего ребра (Д), т.е. F=F₂, но Ь₂ > Д; поэтому F₂L₂ > F_lL_l.

Расширению грудной клетки спо­собствуют также и силы ее упругости, так как грудная клетка в процессе вы­доха сильно сжимается с помощью ЭТЛ, вследствие чего она стремится расши­риться. Поэтому энергия при вдохе рас­ходуется только на частичное преодоле-

Рис. 10.3. Механизм поднятия ребер при вдохе в результате сокращения наружных межреберных мышц (М):

 

Ft — сила, опускающая ребро; F₂ — сила, поднима­ющая ребро. Z_p L₂ — плечи действия сил F_r и F₂ ние ЭТЛ и брюшной стенки, а грудная клетка поднимается сама и расширяется при этом примерно до 60 % жизненной емкости. Спонтанно расширяющаяся грудная клетка способствует также пре­одолению ЭТЛ. Вместе с расширением грудной клетки расширяются и легкие. При расширении грудной клетки дви­жение нижних ребер оказывает большее влияние на ее объем и вместе с движе­нием диафрагмы вниз обеспечивает луч­шую вентиляцию нижних долей легких, чем верхушек легких.

Увеличение объема лег­ких при вдохе объясняют по-разному: легкие расширяются либо вследствие увеличения отрицательного давления в плевральной щели, либо — силы адге­зии (слипания париетального и висце­рального листков плевры), либо — того и другого.

По нашему мнению, легкие расширя­ются под действием атмосферного дав­ления воздуха, направленного на них толь­ко с одной стороны (через воздухоносные пути); вспомогательную роль выполняют силы сцепления (адгезии) висцерального и париетального листков плевры. Сила, с которой легкие прижаты к внутренней поверхности грудной клетки атмосфер­ным воздухом, равна Р^.

С целью улучшения восприятия материала изменением величины давления в самих легких (на вдохе —2 мм рт. ст., на выдохе +2 мм рт. ст.) можно пренебречь.

Снаружи на грудную клетку дей­ствует Р_ата, но на легкие оно не переда­ется, поэтому на них действует только одностороннее атмосферное давление через воздухоносные пути. Поскольку снаружи на грудную клетку действует Р_атм, а изнутри — Р_а™-Р_этл, при вдохе необходимо преодолеть силу ЭТЛ. По­скольку при вдохе ЭТЛ увеличивается вследствие расширения (растяжения) легких, то увеличивается и отрицатель­ное давление в плевральной щели. А это означает, что увеличение отрицательно­го давления в плевральной щели является не причиной, а следствием расширения легких.

Расширению легких при вдохе способ­ствует сила сцепления (адгезии) между висцеральным и париетальным листком плевры. Но эта сила крайне мала по сравнению с атмосферным давлением, действующим на легкие через воздухо­носные пути. Об этом свидетельству­ет тот факт, что легкие при открытом пневмотораксе спадаются, когда воз­дух поступает в плевральную щель и на легкие с обеих сторон (и со сторо­ны альвеол, и со стороны плевральной щели) действует одинаковое атмосфер­ное давление (см. рис. 10.2). Поскольку легкие в условиях пневмоторакса от­рываются от внутренней поверхности грудной клетки, это означает, что ЭТЛ превосходит силу сцепления между па­риетальным и висцеральным листком плевры. Поэтому сила сцепления не может обеспечить растяжение легких при вдохе, так как она меньше ЭТЛ, действующей в противоположном на­правлении.

Все изложенное свидетельствует о том, что легкие следуют за расширя­ющейся грудной клеткой при вдохе, в основном вследствие действия на них атмосферного давления только с одной стороны — через воздухоносные пути. Оно действует постоянно — и на вдохе, и на выдохе. При расширении грудной клетки и легких давление в последних уменьшается примерно на 2 мм рт. ст., но такое уменьшение нельзя считать зна­чительным, поскольку на легкие про­должает действовать давление, равное ^атм ^— 2 мм рт. ст. Это давление и прижи­мает легкие к внутренней поверхности грудной клетки — именно поэтому лег­кие следуют за расширяющейся грудной клеткой при вдохе.

Воздух поступает в легкие при их расширении вследствие некото­рого (на 2 мм рт. ст.) падения давления в них. Этого незначительного градиента давления достаточно, поскольку воздухо­носные пути имеют большой просвет и не оказывают существенного сопротив­ления движению воздуха. Кроме того, увеличение ЭТЛ при вдохе обеспечива­ет дополнительное расширение брон­хов. Вслед за вдохом плавно начинается выдох, который при спокойном дыхании осуществляется без непосредственной затраты энергии.

Механизм выдоха. Выдох осущест­вляется вследствие одновременно про­исходящих трех процессов: 1) сужения грудной клетки; 2) уменьшения объема легких; 3) изгнания воздуха из легких. Экспираторными мышцами являют­ся внутренние межреберные мышцы и мышцы брюшной стенки.

Сужение грудной клетки при выдохе обеспечивается ЭТЛ и эла­стической тягой брюшной стенки. Это достигается следующим образом. При вдохе растягиваются легкие, вследствие чего возрастает ЭТЛ. Кроме того, диа­фрагма опускается вниз и оттесняет ор­ганы брюшной полости, растягивая при этом саму брюшную стенку, вследствие чего увеличивается ее эластическая тяга. Как только прекращается поступление импульсов к мышцам вдоха по диафраг­мальным и межреберным нервам, пре­кращается возбуждение мышц вдоха, вследствие чего они расслабляются. По­сле этого грудная клетка суживается под влиянием ЭТЛ и постоянно имеющего­ся тонуса мышц брюшной стенки — при этом органы брюшной полости оказыва­ют давление на диафрагму и поднимают ее. Поднятию купола диафрагмы спо­собствует также ЭТЛ. Сужению грудной клетки (опусканию ребер) способствует также ее масса, но главную роль играет ЭТЛ.

Механизм передачи ЭТЛ на грудную клетку и сужения ее. Это осуществляется за счет уменьшения давления атмосфер­ного воздуха на грудную клетку изнутри через воздухоносные пути и легкие (см. рис. 10.2). Уменьшение давления равно силе ЭТЛ, так как с внутренней стороны реальное давление, оказываемое возду­хом на грудную клетку, равно P^-Pg^, а снаружи на грудную клетку действует Р^. Этот перепад давлений действует и на вдохе, и на выдохе, но вдоху он пре­пятствует (преодоление ЭТЛ), а выдоху, наоборот, способствует. ЭТЛ сжимает грудную клетку, как пружину.

Сила сцепления (адгезии) висцераль­ного и париетального листков плевры мала и не добавляется к ЭТЛ, и не вычи­тается из нее, а только способствует удер­жанию листков плевры друг с другом.

Легкие сжимаются при выдо­хе под действием их собственной эла­стической тяги, которая обеспечивает сужение и грудной клетки.

Воздух изгоняется из лег­ких вследствие повышения давления в них (при спокойном выдохе — на 2 мм рт. ст.), так как объем легких при выдохе уменьшается, что ведет к сжатию воздуха и выдавливанию его из легких.

Расход энергии на обеспечение вдоха и выдоха. При спокойном дыхании на работу дыхательных мышц затрачивает­ся всего лишь около 1 % потребляемого организмом кислорода (ЦНС потребля­ет 20 % О₂, Na/K-помпа расходует 30 % всей энергии организма в покое).

В о-п е р в ы х, расход энергии на обеспечение внешнего дыхания так мал потому, что при вдохе грудная клетка
расправляется сама за счет собственных упругих сил и способствует преодоле­нию ЭТЛ.

В о-в т о р ы х, мало неэластическое сопротивление вдоху и выдоху. Его со­ставляют следующие компоненты: 1) аэродинамическое сопротивление воз­духоносных путей; 2) вязкое сопротивле­ние тканей; 3) инерционное сопротив­ление. При спокойном дыхании энергия затрачивается в основном на преодоле­ние ЭТЛ и эластической тяги брюш­ной стенки. При тяжелой физической работе расход энергии на обеспечение вентиляции легких может возрастать до 20 % от общего расхода энергии орга­низмом — в основном из-за возраста­ния аэродинамического сопротивления вдоху и выдоху.

В-третьих, расход энергии на вентиляцию легких так мал потому, что внешнее звено системы дыхания рабо­тает подобно качелям — это главное (рис. 10.4). Дело в том, что значитель­ная часть энергии сокращения мышц, обеспечивающей расширение грудной клетки при вдохе, переходит в потен­циальную энергию ЭТЛ и эластической тяги брюшной стенки — они растяги­ваются. Эта накопившаяся потенци­альная энергия эластической тяги при вдохе обеспечивает выдох — сжатие, как пружины, грудной клетки после расслабления мышц вдоха, а возросшие при этом силы упругости сжатой груд­ной клетки способствуют ее расшире­нию при очередном вдохе. Подобный переход одного вида энергии в другой и обратно происходит в каждом цикле дыхания, что мы и называем «дыхатель­ными качелями» (см. рис. 10.4).

Действуют только силы гравитации

Включаются силы упругости грудной клетки (4)

Дополнительно включается. эластическая тяга легких (5) В

BS8 ■ Дополнительно сократились наружные межреберные мышцы (6)

А                    Б

Рис. 10.4. Положение грудной клетки при действии различных сил (модель «дыхательные качели»): 1 — ребра; 2 — позвоночник; 3 — грудина; 4 — упругие силы грудной клетки; 5 — ЭТЛ; 6 — наружные межреберные мышцы

Если в эксперименте на модели исключить все действующие на грудную клетку силы, то она опустится максимально вниз под действием сил гравитации (рис. 10.4, Л). При действии сил упругости грудной клетки (4), она расширяется и поднимается (рис. 10.4, Б), при включении ЭТЛ (5) сжимается и несколько опускается (рис. 10.4, В). В этом случае сжатию и опуска­нию грудной клетки противодействуют упругие ее силы (4), поэтому грудная клетка опущена и сжата значительно меньше, чем в случае действия только силы гравитации и ЭТЛ. На­
конец, при вдохе, в результате сокращения на­ружных межреберных мышц (6), при действии всех других сил (гравитации, упругих сил самой грудной клетки и ЭТЛ), т.е. как в реальной дей­ствительности, грудная клетка расширяется и вновь поднимается вверх (рис. 10.4, Г).

Экскурсия грудной клетки, в том числе при интенсивной мышечной рабо­те, осуществляется в пределах 50—60 % жизненной емкости легких, что установ­лено в исследованиях на спортсменах при различных физических нагрузках (В. В. Карпман). При спокойном дыха­нии человек использует всего около 10 % жизненной емкости легких. Это следует из того факта, что дыхательный объем составляет около 450 мл, а жизненная емкость легких достигает 4500 мл. По­скольку грудная клетка может расши­ряться за счет собственных упругих сил до 60 % жизненной емкости легких, то фактически при любой интенсивности физической деятельности энергия мы­шечного сокращения при вдохе расходу­ется, в основном, лишь на преодоление прироста эластической тяги брюшной стенки и ЭТЛ (обычно с 4 до 8 мм рт. ст.), так как в конце спокойного выдоха ЭТЛ, сжимающая грудную клетку, и силы упругости грудной клетки, стремящиеся ее расширять, равны между собой. При этом сила ЭТЛ составляет 4 мм рт. ст.

Таким образом, грудная клетка рас­ширяется без непосредственной затраты энергии — за счет собственных упругих сил (вторично-активно).

Поскольку внешнее звено системы дыхания работает как качели, расход энергии на обеспечение внешнего дыха­ния в покое незначителен. Именно поэ­тому организм так легко дышит, усилия не замечая! Дыхание происходит на под­сознательном уровне, как и деятельность внутренних органов (сердца, желудка и т.д.). И только при фиксации внимания дыхательные движения осознаются.

Объемы вентиляции легких зависят от глубины вдоха и выдоха и частоты дыхания. Вентиляция легких — это га­зообмен между атмосферным воздухом и легкими. Повышение метаболических потребностей организма сопровождает­ся непроизвольным усилением дыхания (гиперпноэ). Произвольное усиление ды­хания, не связанное с метаболическими потребностями организма, называют гипервентиляцией. Интенсивность вен­тиляции легких в значительной степени зависит от физической и эмоциональной нагрузок, от возраста, роста и пола.

ЖЕЛ — жизненная емкость легких; РО — резервный объем; ФОЕ — функциональная остаточная емкость Рис. 10.5. Легочные объемы и емкости

Различают легочные объемы и емкости, при этом под термином «емкость» понимают совокупность не­скольких объемов (рис. 10.5).

Легочные объемы:

1. Дыхательный объем (ДО) — это объем воздуха, который человек вдыха­ет и выдыхает при спокойном дыхании, при этом продолжительность одного цикла дыхания составляет 4—6 с, акт вдоха проходит несколько быстрее. Та­кое дыхание называется эйпноэ (хоро­шее дыхание).

2. Резервный объем вдоха (РО вдо­ха) — максимальный объем воздуха, который человек может дополнительно вдохнуть после спокойного вдоха.

3. Резервный объем выдоха (РО вы­доха) — максимальный объем воздуха, который можно выдохнуть после спо­койного выдоха.

4. Остаточный объем (00) — объ­ем воздуха, остающийся в легких после максимального выдоха. В патологиче­ских случаях (пневмоторакс) ббльшая часть остаточного воздуха выходит, а в легком остается минимальный объ­ем воздуха. Этот воздух задерживается в так называемых воздушных ловуш­ках, так как часть бронхиол спадается раньше альвеол (концевые и дыхатель­ные бронхиолы не содержат хрящей). Поэтому легкое человека, хотя бы раз вдохнувшего после рождения, не тонет в воде (тест для определения в судеб­но-медицинской экспертизе, живым ли родился ребенок: легкое мертворожден­ного тонет в воде, так как не содержит воздуха).

Объем емкости легких:

1. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) — это наибольший объем воздуха, который можно выдохнуть после максимального вдоха. У молодых людей должную вели­чину ЖЕЛ можно рассчитать по форму­ле: ЖЕЛ = Рост (м) х 2,5 (л).

2. Функциональная остаточная ем­кость (ФОЕ)— количество воздуха, остающееся в легких после спокойно­го выдоха, — равна сумме остаточного объема и резервного объема выдоха.

3. Общая емкость легких (ОЕЛ) — объем воздуха в легких на высоте мак­симального вдоха — равна сумме ЖЕЛ плюс остаточный объем. Общая емкость легких, как и другие объемы и емкости, весьма вариабельна и зависит от пола, возраста и роста. У молодых людей в воз­расте 20—30 лет она составляет около 6 л, у 50—60-летних мужчин — около 5,5 л.

Из всех этих величин наибольшее практическое значение имеют ДО, ЖЕЛ и ФОЕ. Жизненная емкость легких явля­ется показателем подвижности грудной клетки и растяжимости легких — при различных патологических процессах ЖЕЛ может сильно уменьшаться. Одна­ко значительное уменьшение ЖЕЛ от­нюдь не обязательно ведет к ухудшению оксигенации крови и уменьшению уда­ления СО₂, так как даже при максималь­ной физической нагрузке используется не более 60 % ЖЕЛ. Этот показатель также весьма вариабелен и зависит от роста, пола (у женщин он на 25 % мень­ше), возраста — после 40 лет снижает­ся. ФОЕ сохраняет некоторый резерв кислорода при вынужденной задержке дыхания (например, при нырянии, при действии веществ с едким запахом), в ре­зультате чего дыхание произвольно или непроизвольно прекращается. Функ­циональная остаточная емкость обе­спечивает стабилизацию альвеолярной газовой смеси, несмотря на то что она обновляется порциями.

Минутный объем воздуха (МОВ) — это объем воздуха, проходя­щего через легкие за 1 мин. Он составля­ет в покое 6—8 л, частота дыхания — 14— 18 в 1 мин. При интенсивной мышечной нагрузке МОВ может достигать 100 л.

Максимальная вентиляция легких (МВЛ) — это объем воздуха, проходящий через легкие за 1 мин при максимально возможной глубине и ча­стоте дыхания. Но дышать испытуемый должен не более 10 с, поскольку может развиться респираторный алкалоз, го­ловокружение. Полученный результат умножают на 6. При прочих равных условиях МВЛ характеризует проходи­мость дыхательных путей, а также упру­гость грудной клетки и растяжимость легких. МВЛ — один из вариантов фор­сированного дыхания. У молодого чело­века МВЛ может достигать 120—150 л/ мин, а у спортсменов — до 180 л/мин; она зависит от возраста, роста, пола че­ловека.

Форсированное дыхание наблюдается при больших физических нагрузках, при патологических состояниях, при иссле­довании функционального состояния дыхательного аппарата. Оно обеспечи­вается вовлечением в сокращение ряда дополнительных мышц и осуществляет­ся с большой затратой энергии, так как при этом резко возрастает неэластиче­ское сопротивление.

При форсированном вдохе вспомогательную роль играют все мыш­цы, прикрепленные к костям плечевого пояса, черепу или позвоночнику и спо­собные поднимать ребра. Это — груди­ноключично-сосцевидная, трапецие­видная, обе грудные мышцы, передняя зубчатая мышца; мышца, поднимающая лопатку, и лестничная мышца.