Имеется несколько разновидностей постсинаптического торможения.

Возвратное постсинапти­ческое торможение — тормоз­
ные вставочные нейроны действуют на те же нервные клетки, которые их акти­вируют с помощью своих коллатералей. В этом случае развивающееся тормо­жение бывает тем глубже, чем сильнее было предшествующее возбуждение. Типичным примером возвратного пост­синаптического торможения является торможение в мотонейронах спинного мозга. Как видно из рис. 6.8, А, мото­нейроны посылают коллатерали к тор­мозным вставочным нейронам и воз­буждают их с помощью ацетилхолина, действующего на N-холинорецепторы клетки Реншоу. Аксоны клеток Реншоу, в свою очередь, образуют синапсы на тех же мотонейронах, которые возбуждают тормозную клетку. Такая тормозная цепь называется торможением Реншоу — по имени ученого, который ее открыл. Это торможение в центрах мышц-сгибателей и разгибателей обеспечивает, например, поочередное сокращение и расслабле­ние скелетной мышцы, что необходимо при ходьбе и беге, ритмических движе­ниях верхних конечностей.

Параллельное постсинап­тическое торможение выполня­ет такую же роль — возбуждение блоки­рует само себя за счет распространения по коллатералям с включением тормоз­ных клеток на своем пути и поступле­нием импульсов от тормозных клеток к нейрону-мишени (см. рис. 6.8, Б). В данном случае первый залп импульсов активирует постсинаптический нейрон, а следующий блокируется.

Рис. 6.8. Разновидности постсинаптического торможения:

А — параллельное; Б — возвратное; В — латеральное; Г— прямое. Нейроны: светлые — возбуждающие, черные — тормозные

При л а т е р а л ь н о м постси­наптическом торможении тормозные вставочные нейроны акти­вируются импульсами от возбужденно­го центра и влияют на соседние клетки с такими же функциями. В результате в соседних клетках развивается очень глу­бокое торможение. Латеральное тормо­жение может образовать тормозную зону, которая окружает возбужденные нейро­ны (см. рис. 6.8, В). Торможение такого типа называется латеральным потому, что образующаяся зона торможения на­ходится сбоку по отношению к возбуж­денному нейрону и инициируется им.

Прямым постсинаптиче­ским торможением является, например, реципрокное тормо­жение (от лат. reciprocus — взаим­ный). Так, при раздражении кожных рецепторов возникает защитный сгиба­тельный рефлекс: центр сгибания воз­бужден, а центр разгибания заторможен. В этом случае возбуждающие импульсы поступают к центру мышцы-сгибателя, а через тормозную клетку — к центру мышцы-антагониста (разгибателю), что предотвращает ее сокращение (см. рис. 6.8, Г). Если бы возбуждались од­новременно центры мышц сгибателей и разгибателей, сгибание конечности в суставе было бы невозможным. При возбуждении центра мышцы-разгиба­теля угнетается центр мышцы-сгибате­ля. В реципрокных взаимоотношениях находятся центры дыхания и глотания, вдоха и выдоха.

6.7. Пресинаптическое торможение

Открытие (рис. 6.9). Известно, что раздражение первичных афферентов мышечных веретен сопровождается возбуждением гомонимных а-мотоней- ронов (а-мотонейронов этой же мыш­цы). Однако опережающее раздражение афферентов сухожильных рецепторов мышц-антагонистов предотвращает воз­буждение активируемых а-мотонейро­нов. При этом мембранный потенциал и возбудимость исследуемых а-мотоней­ронов не изменялись либо регистриро­вался низкоамплитудный ВПСП, не­достаточный для возникновения ПД. Поскольку в опыте исследовались мото­нейроны в составе моносинаптической рефлекторной дуги, было ясно, что они не возбуждаются вследствие процессов, происходящих в пресинаптическом

Рис. 6.9. Схема опыта, доказывающего на­личие пресинаптического торможения. При раздражении 1а в МН регистрируется ПД, при опережающем раздражении на 20 мс lb в МН ПД не возникает:

 

1а — афферентный путь от мышечных рецеп­торов мышц-разгибателей (моносинаптическая рефлекторная дуга); 1Ь — афферентный путь от сухожильных рецепторов мышц-сгибателей; 1 — раздражающие электроды; МН — мотонейрон спинного мозга; TH — тормозной нейрон

окончании. Это и определяет название данного вида торможения, так как воз­буждение блокируется на подступах к постсинаптическому нейрону.

В основе механизма пресинаптиче­ского торможения лежит деполяриза­ция пресинаптических окончаний (тор­мозная пресинаптическая деполяриза­ция — ТПД). В очаге деполяризации нарушается процесс распространения возбуждения, и, следовательно, посту­пающие к нервному окончанию импуль­сы, не имея возможности пройти зону деполяризации в обычном количестве и обычной амплитуды, не обеспечива­ют выделения медиатора из пресинап­тического окончания в синаптическую щель в достаточном количестве — пост­синаптический нейрон не возбуждается, его функциональное состояние, есте­ственно, остается неизменным. Депо­ляризацию пресинаптической термина­ли вызывают специальные тормозные

Здесь проходят только первые импульсы

ТПД

 

 

Рис. 6.10. Разновидности пресинаптиче­ского торможения:

 

А — параллельное; Б — латеральное. Нейроны: светлые — возбуждающие, черные — тормозные

вставочные клетки, аксоны которых образуют синапсы на пресинаптических окончаниях аксона-мишени (рис. 6.10). Снижение ПД в пресинаптической терминали (частичная деполяризация) всего лишь на 5 % уменьшает ВПСП на постсинаптической мембране на 50 %.

Торможение (деполяризация) терми­нали после одного афферентного залпа продолжается 300—400 мс; медиатором служит ГАМК, которая действует на TAMKj-рецепторы. ТПД является след­ствием повышения проницаемости для С1~ и выхода его из клетки. Этот факт свидетельствует о том, что в составе мембран пресинаптических терминалей имеется хлорный насос, обеспечиваю­щий первичный транспорт С1^_ внутрь клетки вопреки электрическому гради­енту. Под действием ГАМК тормозных нейронов и последующего повышения проницаемости мембраны для С1^_ ионы последнего начинают выходить на­ружу согласно электрическому гради­енту, но вопреки концентрационному. Это приводит к деполяризации преси­наптических терминалей и ухудшению их способности проводить импульсы к постсинаптическому нейрону. Роль ГАМК₂-рецепторов на пресинаптиче­ских окончаниях изучена недостаточно. Хотя известно, что активация ГАМК₂- рецепторов на постсинаптической мем­бране нейрона ведет к выходу ионов К⁺ из клетки (гиперполяризация) и сниже­нию возбудимости.

Известны параллельное и латераль­ное пресинаптическое торможение (см. рис. 6.10). Возвратное пресинаптическое торможение на уровне спинного мозга (по типу возвратного постсинаптиче­ского торможения) у млекопитающих обнаружить не удалось, хотя у лягушек оно выявлено. В реальной действитель­ности взаимоотношения возбуждаю­щих и тормозных нейронов значительно сложнее, чем представлено на рис. 6.8 и 6.10. Тем не менее все варианты пре- и постсинаптического торможения мож­но объединить в две группы: 1) когда распространяющееся возбуждение бло­кирует собственный путь с помощью вставочных тормозных клеток (парал­лельное и возвратное торможение) и 2) когда распространяющееся возбуж­дение блокирует другие нервные пути с помощью включения тормозных клеток (латеральное и прямое торможение). Поскольку тормозные клетки сами мо­гут быть заторможены другими тормоз­ными нейронами, это может облегчить распространение возбуждения, т.е. на­блюдается феномен растормаживания.

Иногда в качестве разновидности центрального торможения выделяют торможение вслед за возбуждением. Исходя из имеющихся фактов, особым механизмом торможения считать его нельзя, поскольку оно может быть ре­зультатом следовой гиперполяризации нейронов либо возвратного торможе­ния. В спинном мозге это осуществля­ется с помощью клеток Реншоу. Песси- мальное торможение (пессимум Введен­ского), наблюдаемое в эксперименте на нервно-мышечном препарате, в ЦНС в физиологических условиях также, по-видимому, не встречается. «Общее торможение» (И. С. Беритов) тоже не является каким-то особым механизмом торможения. В условиях натуральной жизнедеятельности организма это пер­вая фаза ориентировочного рефлекса — прекращение текущей деятельности с фиксацией позы, превентивное тормо­жение; по П. В. Симонову, это феномен, но не механизм.

6.8. Общая характеристика торможения в центральной нервной системе