Типы волокон в нервах млекопитающих (по Эрлангеру—Гассеру)

Тип во­локон	Диаметр волокна, мкм	Скорость проведения возбуждения, м/с	Длительность абсолют­ного рефрактерного периода, мс
Аа	12-20	70-120	0,4-1,0
АР	5—12	30-70	—
А8	3-6	15-30	0,4-1,0
Ау	2-5	12-30	—
В	1-3	5-12	1,2
С	0,3-1,3	0,5-2,3	2

 

ются эти вещества в различных участ­ках тела нейрона и его отростках. В ак­сонных окончаниях также происходит синтез медиаторов, АТФ и повторное использование мембраны пузырьков после высвобождение медиатора. Вы­деляют быстрый и медленный аксонный транспорт (оба они с непосредственной затратой энергии).

Быстрый аксонный транс­порт осуществляется со скоростью 200—400 мм/сут от тела клетки до ак­сонных окончаний — прямой (антеро­градный) — ив противоположном на­правлении — обратный (ретроградный) транспорт. Вещества транспортируются с помощью микротрубочек и микрофи­ламентов, часть которых представляет собой актиновые нити (актин составляет 10—15 % белков нейрона). Посредством прямого транспорта в аксонные окон­чания доставляются митохондрии, фер­менты, медиаторы, липиды, везикулы, содержащие гликопротеиды мембран, специальные белки й пептиды (нейро- трофогены). Посредством обратного транспорта в тело нейрона переносятся везикулы, содержащие остатки разру­шенных структур, фрагменты мембран, факторы роста нервов и другие ростовые факторы, регулирующие синтез белка в соме клетки. Многие вещества, до­ставленные посредством ретроградного транспорта, подвергаются разрушению в лизосомах. В патологических случаях по аксону к телу клетки могут транс­портироваться столбнячный экзоток­син, вирусы полиомиелита, герпеса, бе­шенства.

Медленный аксонный транспорт идет в прямом направле­нии и представляет собой передвижение всего столба аксоплазмы со скоростью 1—2 мм/сут. С помощью этого транспор­та перемещаются образованные в эндо­плазматической сети белки микротрубо­чек и микрофиламентов (актин, тубулин и др.), ферменты цитозоля, РНК, белки каналов, насосов и другие вещества.

Значение аксонного транспорта: 1) необходим для под­держания структуры нервного волокна;

2) необходим для аксонного роста и об­разования синаптических контактов;

3) играет важную роль при регенерации нервных волокон. На мышечное волокно такое влияние оказывают нейротрофо- гены (специальные белки, Р-эндорфин и другие пептиды); обратное влияние на мотонейрон осуществляется с помощью миотрофогенов (фактора роста нервов, инсулиноподобного фактора роста).

Результат повреждения нервного волокна. Если нервное волокно в результате травмы разорвано, его периферический отрезок, лишен­ный связи с телом нейрона, подверга­ется разрушению, которое называется валлеровской дегенерацией. В течение 2-3 сут наступает распад нейрофибрилл, митохондрий, миелина и синаптических окончаний. Участок волокна, связанный с телом нейрона, регенерирует, прово­димость восстанавливается. В норме нервное волокно, как и нейрон, функ­ционирует на протяжении всей жизни организма и проводит возбуждение без декремента (затухания) по всей длине волокна, например от тела мотонейро­нов спинного мозга до мышечных во­локон конечностей (до 1 м).

Механизм проведения возбуждения. Проведение ПД возможно только при наличии на всем протяжении или в огра­ниченных, но повторяющихся участках волокна потенциалзависимых ионных каналов, ответственных за формиро­вание новых ПД. Это осуществляется, согласно нашим представлениям, сле­дующим образом. В распространении ПД можно выделить два этапа: этап распространения электрического поля, снижающего мембранный потенциал, и этап генерации новых ПД в новых участ­ках нервного волокна. Электрическое поле — разновидность материи, посред­ством которой осуществляется силовое воздействие на электрические заряды, находящиеся в этом поле. Электрическое поле, которое генерируется биологиче­скими структурами, является источни­ком информации о состоянии клеток и органов организма (Ремизов А. Н., Мак­сина А. Г., Потапенко А. Я., 2003). На­пример, состояние электрического поля сердца, записанного в виде электрокар­диограммы, помогает выявить его воз­можные повреждения. В зависимости от расположения и концентрации ионных каналов, в мембране нервного или мы­шечного волокна имеется два варианта проведения ПД: непрерывное и сальта- торное (скачкообразное).

Непрерывное проведение П Д происходит в мышечных волок­нах и в безмиелиновых нервных во­локнах (тип С), имеющих равномерное распределение потенциалуправляемых ионных каналов по всей длине волок­на. Проведение нервного импульса на­чинается (как и в мышечном волокне) с распространения колеблющегося по величине электрического поля. Ампли­туда ПД в нервном волокне (мембран­ный потенциал + инверсия) составляет 100-120 мВ, постоянная длины мембра­ны (1_т —расстояние, на котором сохра­няется 37 % величины ПД в виде элек­трического поля) в безмиелиновых во­локнах равна 0,1—1,0 мм. В связи с этим возникший ПД за счет действия своего электрического поля способен деполя­ризовать мембрану соседнего участка до критического уровня на расстояние от 0,1 до 1,0 мм. Это означает, что на этом участке (0,1-1,0 мм) одновременно ге­нерируются новые ПД, обусловленные движением ионов Na⁺ в клетку, К⁺ — из клетки (на распространение электри­ческого поля время не затрачивается). Число одновременно возникающих ПД ограничивается длиной возбужденного участка — для безмиелинового волокна 0,1—1,0 мм (ПД возникают рядом друг с другом в непосредственной близости). Причем сами ПД не перемещаются (они исчезают там, где возникают). Главную роль в возникновении новых ПД играет передний ПД. Вспомогательную роль в генерации новых ПД в невозбужден­ных участках нервного волокна играют промежуточные ПД (возникшие сзади

1                 2                3                 4                5    ^+   6

Рис. 4.3. Непрерывное проведение возбуждения (ПД) в безмиелиновом нервном волокне. Уменьшение длины горизонтальных стрелок иллюстрирует ослабление электрического поля переднего ПД, инициирующего возбуждение соседнего участка волокна: 1-5 состояние возбуждения (ПД); 6— состояние покоя; пунктиром обозначены промежуточные ПД; вертикальные стрелки указывают направление движения Na^+ в клетку и К^+ — из клетки

переднего ПД) — их электрическое поле суммируется с электрическим по­лем переднего ПД, но они находятся дальше от участка нервного волокна, где возникают новые ПД. Таким об­разом, непрерывное распространение нервного импульса, как и сальтаторное (см. ниже), идет через генерацию новых ПД по эстафете, когда каждый участок мембраны сначала выступает как раз­дражаемый электрическим полем, а затем — как раздражающий (в резуль­тате формирования в нем новых ПД) (рис. 4.3).

Сальтаторное проведе­ние П Д происходит по миелинизи­рованным волокнам (типы А и В), для которых характерна концентрация по- тенциалуправляемых ионных каналов только в небольших участках мембра­ны (в перехватах Ранвье), где их плот­ность достигает 10 тыс. на 1 мкм², что примерно в 100 раз выше, чем в любом участке мембраны безмиелиновых во­локон. В области миелиновых муфт, обладающих хорошими изолирующи­ми свойствами, потенциалуправляемых каналов почти нет, поэтому ПД здесь не возникают. ПД, возникший в одном пе­рехвате Ранвье, за счет действия своего электрического поля деполяризует мем­брану соседних перехватов до КП, что приводит к возникновению в них новых ПД, т.е. возбуждение возникает как бы скачкообразно — только в перехватах (рис. 4.4). Напомним, что Na-каналы начинают открываться при достижении деполяризации клеточной мембраны 50 % КП. Постоянная длины мембраны миелинового волокна достигает 5 мм. Это означает, что электрическое поле ПД на данном расстоянии сохраняет 37 % своей амплитуды (около 30 мВ) и может деполяризовать мембрану до КП (А И в перехватах Ранвье составляет около 15 мВ). Благодаря этому, в случае повреждения ближайших на пути следо­вания перехватов Ранвье ПД возбужда­ет 2—4-й и даже 5-й перехваты. Поэто­му возбуждение распространяется очень быстро по всей длине волокна, а ионы движутся только перпендикулярно от­носительно длины волокна — в клетку и из клетки (вдоль волокна они не успе­вают смещаться). Электрическое поле ПД, возникших сзади переднего (про­межуточные ПД), суммируется с элек­трическим полем переднего ПД, как и при непрерывном распространении воз­буждения.

Простые расчеты показы­вают, что скорость проведения ПД по

Рис. 4.4. Сальтаторное проведение ПД в миелинизированном нервном волокне. Уменьшение длины горизонтальных стрелок иллюстрирует ослабление электрического поля переднего ПД, инициирующего возбуждение соседнего участка волокна: 1-5 состояние возбуждения (ПД); 6 — состояние покоя; пунктиром обозначены промежуточные ПД; вертикальные стрелки указывают направление движения Na^+ в клетку и К^+ — из клетки

нервному волокну за счет движения ио­нов вдоль волокна была бы слишком низкой. В частности, скорость движения Na⁺ в клетку согласно электрохимиче­скому градиенту легко рассчитать по толщине клеточной мембраны (6—10 нм) и длительности ПД (например, толстого миелинизированного волокна — около 1 мс) — вход Na⁺ в клетку и выход К⁺ из клетки. При этом Na⁺ при движении в клетку согласно электрохимическому градиенту преодолевает расстояние в 8 нм примерно за 0,5 мс (восходящая часть пика ПД продолжается около 0,5 мс). На основании этого рассчитаем, сколько времени потребуется на прохождение ПД 1 м. Для прохождения ионом Na⁺ 8 нм не­обходимо 0,5 мс.

Отсюда:

8 нм 0,5 мс

   =           >

1м Хмс

_v 0,5x1000000 000

—> л =                       = 17 часов,

8

т.е. возбуждение распространилось бы на 1 мм за 17 часов.

Легко представить, какова была бы подвижность (точнее, неподвижность) живых существ, если бы возбуждение вдоль нервных и мышечных волокон распространялось со скоростью диффу­зии ионов, но очень трудно представить, как бы выглядел весь животный мир! Чтобы шевельнуть пальцем пришлось бы ждать около суток!

Возникающие ПД не могут иниции­ровать развитие других ПД в обратном направлении, так как нервное волокно находится еще в рефрактерном состоя­нии. Это не противоречит тому факту, что раздражение нервного волокна в эксперименте вызывает распростране­ние возбуждения в двух направлени­ях, поскольку в этом случае участки нервного волокна по обеим сторонам от места раздражения находятся в состоянии покоя. В натуральных же условиях первый ПД, возникший на мембране тела нейрона, инициирует распространение возбуждения толь­ко в одном направлении — по аксону к другой клетке.

Сравнение механизма не­прерывного и сальтаторного проведения возбуждения показывает, что различие между ними не принципиально. Оно за­ключается лишь в том, что очередные ПД в безмякотном волокне возникают на более близком расстоянии друг от друга, поскольку ионные каналы рас­положены в непосредственной близо­сти друг от друга и непрерывно по всей длине нервного волокна. Поэтому такое проведение и назвали непрерывным. Число одновременно возникающих ПД в мякотном волокне, в отличие от без- мякотного, строго ограничено числом возбужденных перехватов Ранвье — максимально 5. В реальной же действи­тельности ПД не «перепрыгивают» ни в мякотном, ни в безмякотном волок­не — они возникают заново.

Однако сальтаторное про­ведение возбуждения имеет два важ­ных преимущества перед непрерывным. Во-первых, сальтаторное проведение бо­лее экономично с точки зрения затрат энергии, так как возбуждаются только перехваты Ранвье, площадь которых менее 1 % мембраны, и, следовательно, требуется меньше энергии для восста­новления трансмембранных градиентов Na⁺ и К⁺, расходующихся в процессе воз­никновения ПД (в миелинизированных волокнах при распространении возбуж­дения теряется ионов в 100 раз меньше, чем в немиелинизированных). Во-вто­рых, возбуждение в миелинизированных волокнах проводится с большей скорос­тью (см. таблицу), чем в безмиелиновых волокнах, так как в них электрическое поле ПД распространяется значительно дальше на соседние перехваты Ранвье, поскольку электроизоляция (миели­новые муфты) уменьшает рассеивание электрического поля.

В процессе проведения возбуждения время затрачивается только на перпен­дикулярное относительно мембраны волокна движение ионов в клетку и из клетки при формировании ново­го ПД, а влияние электрического поля возникших ПД на соседний участок распространяется вдоль длины волок­на мгновенно — время распростране­ния электрического поля практически равно нулю. Скорость распространения возбуждения увеличивается также при большой амплитуде ПД, что является следствием формирования более силь­ного электрического поля, обеспечи­вающего критический уровень деполя­ризации нервного волокна на большем расстоянии и быстрее.

В настоящее же время одни физиологи считают, что возникший ПД электротониче­ски вызывает возбуждение в соседнем участке нервного или мышечного волокна; по мнению других, W. Willis (2004) и R. Klinke (2004), это осуществляется с помощью локальных входя­щих и выходящих токов ионов и между сосед­ними участками волокна в продольном направ­лении. Однако электротон — это частичная деполяризация мембраны, еще не активи­рующая ионные каналы, поэтому в первом случае возбуждение вообще не возникло бы, а во втором случае оно распространялось бы слишком медленно.

Скорость распространения электри­ческого поля хорошо иллюстрируется процессом общения по телефону — со­беседники могут находиться на рассто­янии нескольких тысяч километров друг от друга, но слова они слышат через та­кой же промежуток времени, как и при непосредственном разговоре.

Характеристика проведения воз­буждения по нервному волокну. Дву­ стороннее проведение возбуж­дения можно продемонстрировать в эксперименте при нанесении раз­дражения в любом участке нерва или нервного волокна, при этом возбуж­дение регистрируется как в одном, так и в другом направлении от места раз­дражения.

Изолированное проведение возбуждения в отдельных волокнах нерв­ного ствола обусловлено тем, что влия­ние электрического поля ПД соседнего волокна не возбуждает другие волокна нерва вследствие изолирующего эф­фекта их оболочек и интерстиция. Изо­лированное проведение импульсов по

нервным волокнам обеспечивает точное афферентное и эфферентное влияния функционально разнородных волокон нерва. Однако если одновременно воз­буждается значительное количество во­локон, то возникает достаточно сильное электрическое поле, способное открыть ворота натриевых каналов соседних во­локон (прежде всего, высоковозбуди­мых) и таким образом усилить нервное влияние на эффекторные клетки или нейроны в регуляторных процессах.

Бездекрементное (без зату­хания; лат. decrementum — убывание, уменьшение) проведение по всей длине нервного волокна, так как ПД возни­кают в каждом участке волокна заново под влиянием предыдущего ПД, и его величина в каждом участке волокна складывается из величины ПП и фазы инверсии ПД.

Большая скорость проведе­ния возбуждения (до 120 м/с в нервных волокнах типа Аа). Для сравнения от­метим, что скорость передачи гумораль­ных влияний ограничена скоростью кровотока — от 0,5 мм/с в капиллярах до 0,25 м/с в аорте (время полного кру­гооборота крови — около 22 с). Большая скорость распространения ПД обеспе­чивает быстрое влияние на другие ней­роны, рабочие органы, получение об­ратной информации, играющей важную роль в регуляторных процессах.

Малая утомляемость нерв­ного волокна впервые была показана Н.Е. Введенским (1883): в проводи­мых опытах нерв сохранял способность к проведению возбуждения в течение 6—8 ч непрерывного раздражения не­сильными импульсами тока при условии наличия кислорода в окружающей среде и поддержания влажного состояния не­рва. Это обусловлено тем, что при про­ведении ПД по нервным волокнам ис­пользуется незначительная часть запасов трансмембранных ионных градиентов и, следовательно, нужны небольшие ко­личества АТФ для их восстановления. Расход энергии в нервном волокне на единицу массы в миллион раз меньше, чем в работающей мышце.

Высокая лабильность — нервное волокно может проводить до 500—1000 имп./с.

Функциональный блок про­ведения возбуждения. Н. Е. Введенский (1901) показал, что при действии на нерв различных факторов, вызывающих длительную деполяризацию клеточной мембраны, возникает полный блок про­ведения нервных импульсов (состояние парабиоза). Для возникновения блока в проведении возбуждения протяжен­ность парабиотического участка должна превысить постоянную длины мембраны (Х_т), иначе ПД может вызвать возбужде­ние соседнего участка волокна за счет электрического поля. Нарушение физио­логической непрерывности нервных во­локон возникает при действии анестети­ков, гипоксии, воспаления, охлаждения, что широко используется в клинической практике. После прекращения действия этих факторов проведение возбуждения по волокнам нерва восстанавливается, если не произошли грубые структурные изменения. Возбуждение от нервного волокна передается к другой клетке с помощью синапса.

4.3. Физиология нервно- мышечного синапса

Синапс (греч. synapsis — соединение) — это специализированная структура, обеспечивающая передачу сигнала от клетки к клетке. Посредством синапса реализуется действие многих фармако­логических препаратов.

Рис. 4.5. Нервно-мышечный синапс скелет­ной мышцы:

 

1 — ветвь аксона; 2 — пресинаптическое оконча­ние аксона; 3 — митохондрия; 4 — синаптические пузырьки, содержащие ацетилхолин; 5 — синап­тическая щель; 6 — молекулы медиатора в синап­тической щели; 7 — постсинаптическая мембрана мышечного волокна с N-холинорецепторами

Структурно-функциональная орга­низация. Каждый синапс имеет пре- и постсинаптическую мембраны и синап­тическую щель (рис. 4.5).

П р е с и н а п т и ч е с к а я мем­брана нервно-мышечного синапса представляет собой часть мембраны пресинаптического окончания аксона мотонейрона. Через нее осуществляет­ся выброс (экзоцитоз) медиатора (лат. mediator — посредник) в синаптическую щель. В нервно-мышечном синапсе ме­диатором является ацетилхолин. Ме­диатор пресинаптического окончания содержится в синаптических пузырьках (везикулах), диаметр которых составля­ет около 40 нм. Они образуются в ком­плексе Гольджи, с помощью быстрого аксонного транспорта доставляются в пресинаптическое окончание, где за­полняются медиатором и АТФ. В пре- синаптическом окончании содержится несколько тысяч везикул, в каждой из которых имеется от 1 тыс. до 10 тыс. мо­лекул химического вещества. Везикулы расположены преимущественно вблизи периодических утолщений пресинапти- ческой мембраны, называемых актив­ными зонами. В неактивном синапсе ве­зикулы связаны с белками цитоскелета, что обеспечивает их иммобилизацию и резервирование.

П о стс инапти ч ес кая мем­брана (концевая пластинка в нерв­но-мышечном синапсе) — это часть клеточной мембраны иннервируемой мышечной клетки, содержащая рецеп­торы, способные связывать молеку­лы ацетилхолина. Особенностью этой мембраны является наличие множества мелких складок, увеличивающих ее пло­щадь и количество рецепторов на ней до 10—20 млн в одном синапсе.

Синаптическая щель в нерв­но-мышечном синапсе имеет ширину в среднем 50 нм. Она содержит межкле­точную жидкость, ацетилхолинэстеразу и мукополисахаридное плотное веще­ство в виде полосок, мостиков, в сово­купности образующих базальную мем­брану, соединяющую пре- и постсинап­тическую мембраны.

Механизмы синаптической передачи включают три основных этапа.

Первый этап — процесс выброса медиатора в синаптическую щель, кото­рый запускается посредством ПД преси­наптического окончания. Деполяриза­ция его мембраны ведет к открытию по- тенциалуправляемых Са-каналов. Са²⁺ входит в нервное окончание согласно электрохимическому градиенту. Часть медиатора в пресинаптическом оконча­нии локализуется на пресинаптической мембране изнутри. Са²⁺ активирует эк- зоцитозный аппарат пресинапса, пред­ставляющий собой совокупность белков (синапсин, спектрин и др.), пресинап­тического окончания, активация кото­рых обеспечивает выброс ацетилхолина посредством экзоцитоза в синаптиче­скую щель. Количество высвобождаемо­го ацетилхолина из пресинаптического окончания пропорционально в четвер­той степени количеству поступившего туда Са²⁺. На один ПД из пресинапти­ческого окончания нервно-мышечного синапса выбрасывается 200—300 кван­тов (везикул) медиатора.

Второй этап — диффузия аце­тилхолина в течение 0,1—0,2 мс к пост­синаптической мембране и действие его на N-холинорецепторы (стимулиру­ются также никотином, вследствие чего и получили свое название). Удаление ацетилхолина из синаптической щели осуществляется путем разрушения его под действием ацетилхолинэстеразы, расположенной в базальной мембране синаптической щели, в течение не­скольких десятых долей миллисекун­ды. Около 60 % холина захватывается обратно пресинаптическим окончани­ем, что делает синтез медиатора более экономичным, часть ацетилхолина рассеивается. В промежутках между ПД из пресинаптического окончания происходит спонтанное выделение 1— 2 квантов медиатора в синаптическую щель в течение 1 с, формируя так на­зываемые миниатюрные потенциалы (0,4—0,8 мВ). Они поддерживают вы­сокую возбудимость иннервируемой клетки в условиях функционального покоя и выполняют трофическую роль, а в ЦНС — способствуют поддержанию тонуса ее центров.

Третий этап — взаимодействие ацетилхолина с N-холинорецепторами постсинаптической мембраны, в резуль­тате чего открываются ионные каналы на 1 мс и, вследствие преобладания входа Na⁺ в клетку, происходит деполя­ризация постсинаптиче(?кой мембраны (концевой пластинки). Эту деполяриза­цию в нервно-мышечном синапсе назы­вают потенциалом концевой пластинки

Рис. 4.6. Потенциал концевой пластинки (по Р. Шмидт, 1985, с изменениями):

 

КП — критический потенциал; ПД — потенциал действия; А — ПКП в нормальной мышце; Б — ослабленный ПКП в курарезированной мышце; стрелками указан момент нанесения стимула

(ПКП) (рис. 4.6). Особенностью нерв­но-мышечного синапса скелетного мы­шечного волокна является то, что при одиночной его активации формируется ПКП большой амплитуды (30—40 мВ), электрическое поле которого вызывает генерацию ПД на мембране мышечно­го волокна вблизи синапса. Большая амплитуда ПКП обусловлена тем, что нервные окончания делятся на много­численные веточки, каждая из которых выбрасывает медиатор.

Характеристика проведения возбуж­дения в химических синапсах

Одностороннее проведе­ние возбуждения от нервного волокна к нервной или эффекторной клетке, так как пресинаптическое окончание чув­ствительно только к нервному импульсу, а постсинаптическая мембрана — к ме­диатору.

Неизолированное — возбуж­дение рядом расположенных постсинап­тических мембран суммируется.

Синаптическая задержкав передаче сигнала к другой клетке (в нерв­но-мышечном синапсе 0,5-1,0 мс), что связано с высвобождением медиатора из нервного окончания диффузией его к постсинаптической мембране и воз­никновением постсинаптических по­тенциалов, способных вызвать ПД.

Декрементность (затухание) возбуждения в химических синапсах при недостаточном выделении медиа­тора из пресинаптических окончаний в синаптические щели.

Низкая лабильность (внерв­но-мышечном синапсе составляет 100 Гц), которая в 4-8 раз ниже лабильности нервного волокна. Это объясняется си­наптической задержкой.

Проводимость нервно-мышеч­ного синапса (как и химических синап­сов ЦНС) угнетается или, наоборот, стимулируется различными веществами. Например, кураре и курареподобные вещества (диплацин, тубокурарин) об­ратимо связываются с N-холинорецеп- торами постсинаптической мембраны, блокируют действие на нее ацетилхо­лина и передачу в синапсе. Напротив, некоторые фармакологические препа­раты, например прозерин, подавляют активность ацетилхолинэстеразы, спо­собствуя умеренному накоплению аце­тилхолина и облегчению синаптической передачи, что используется в лечебной практике.

Утомляемость (синаптическая депрессия) — ухудшение проводимости вплоть до полной блокады проведения возбуждения при длительном функцио­нировании синапса (главная причина — истощение медиатора в пресинаптиче- ском окончании).

 

Смеется ли ребенок при виде игруш­ки, улыбается ли Гарибальди, когда его гонят за излишнюю любовь к родине, дрожит ли девушка при первой мысли о любви, создает ли Ньютон мировые законы и пишет их на бумаге — вез­де окончательным фактом является движение.

И.М. Сеченов

Мышцы подразделяют на поперечнопо­лосатые (скелетная и сердечная) и глад­кие (сосуды и внутренние органы, кроме сердца).                                 '

5.1. Структурно­функциональная характеристика скелетной мышцы

Скелетная мышца состоит из мышечных волокон, изолированных в структурном и функциональном отношении друг от Друга, которые представляют собой вы­тянутые многоядерные клетки. Толщи­на волокна составляет 10—100 мкм, а его Длина варьирует в пределах от несколь­ких миллиметров до нескольких санти­метров. Количество мышечных волокон, установившись постоянным на 4— 5-м месяце постнатального онтогенеза, в по­следующем не изменяется; с возрастом изменяются (увеличиваются) лишь их длина и диаметр.