Как и почему при сахарном диабете увеличивается синтез кетоновых тел

При низком содержании инсулина/глюкагона в крови и жировой ткани активируется распад жиров. Жирные кислоты поступают в печени в большом количестве чем в норме, поэтому увеличивается скорость бета окисления.Скорость реакции ЦТК в этих условиях снижена, так как оксалоцетат используется для глюконеогенеза. В результате скорость образования ацетил-КоА превышает способность ЦТК окислять его. Ацетил-КоА накапливается в митохондриях печени и используется для синтеза кетоновых тел. Синтез кетоновых тел происходит только в митохондриях печени.

Небольшой запас глюкозы в печени — первостепенный источник энергии для органов и тканей. При длительном голодании уровень глюкозы понижается, а продуцирование инсулина — гормона, регулирующего углеводный обмен в организме, приостанавливается. Недостаток глюкозы, вынуждает организм использовать в качестве «топлива» жировые запасы. Расщепление жиров приводит к излишнему образованию побочных продуктов — кетонов. У человека без сахарного диабета производство кетонов является нормальной адаптацией организма к голоданию. При сахарном диабете из-за нехватки инсулина, клетки не могут воспользоваться глюкозой для восполнения энергии. Организм реагирует на сложившуюся проблему, как и при голодании — пополняет энергию за счет жиров и вырабатывает избыточные кетоны. Только введение инсулина может исправить эту ситуацию. В норме концентрация кетоновых тел в крови состовляет 1-3 мг/дл, но при голодании значительно увеличивается. Накопление кетоновых тел в организме приводит к кетоацидозу: уменьшению щелочного резерва, а в тяжелых случаях к сдвигу рН. Ацидоз достигает опасных величин при сахарном диабете так как концентрация кетоновых тел доходит до 400-500 мг/дл.

 Фермент регулирующий синтез кетоновых тел является ГМГ-КоА синтаза(индуируемый фермент).

Скорость синтез кетоновых тел в печени зависит от поступления жирных кислот.

Опишите кат a болизм кетоновых тел и количество АТФ, синтезируемое в этом процессе

Катаболизм идет в митохондриях. Бета- гидроксибутират, попадя в клетки дегидрирует NAD - зависимой дегидрогеназой и превращается в ацетоацетат. Ацетоацетат активируется, взаимодействуя с сукценил-КоА- донором КоА:

Ацетоацетат+ Сукцинил-КоА à Ацетоацетил-КоА+ Сукцинат

Реакцию катализирует сукцинил-КоА-ацетоацетат-КоА-трансфераза. Этот фермент не синтезируется в печени, поэтому песень не использует кетоновые тела как источники энергии, а производит их на экспорт. Кетоновые тела- хорошие топливные молекулы: окисление одной молекулы бета-гидроксибутирата до СО2 и Н2О обеспечивает синтез 27 молекул АТФ. Эквивалент одной макроэргической связи АТФ (в молекуле сукценил-КоА) используется на активацию ацетоацетата, поэтому суммарный выход АТФ при окислении одной молекулы Бета- гидроксибутирата – 26 молекул

Опишите взаимосвязь обмена липидов и обмена углеводов при данном заболевании

2.    Кариес - самое распространённое заболевание человека. В настоящее время возникновение кариеса зубов связывают с локальным изменением pH на поверхности зуба под зубным налётом. Каждый раз после еды, содержащей углеводы, ацидогенные микроорганизмы перерабатывают остатки пищи, в процессе гликолиза получая энергию и выделяя молочную и прочие органические кислоты. Данные кислоты вызывают частичное растворение поверхностных кристаллов эмали зубов.

Опишите процесс аэробный гликолиз (10 реакций ферменты и коферменты) - 60 пр

Протекает в цитоплазме клетки. Процесс окисления глюкозы до пировиноградной кислоты с участием кислорода. Можно выделить 2 этапа:1)Подготовительный этап, в ходе которого глюкоза фосфорилируется и расщепляется на 2 молекулы фосфотриоз. Эта серия реакции протекает с использование 2 молекул АТФ; 2) Этап, сопряженный с синтезом АТФ. В результате этой серии реакций фосфотриозы превращаются в пируват. Энергия высвобождающаяся на этом этапе, используется для синтеза 10 моль АТФ

Реакция- превращение клюкозы в соединение которое может вступать в химические реакции с разной скоростью за счет переноса остатка фосфорной кислоты шестого атома углерода. В этой реакции выделяется большое количество энергии и из-за этого она необратимая

Реакция катализируется ферментом гексокиназой:

2 реакция-выведение атома углерода из кольца для дальнейшего фосфорилирования, это приводит к образованию фруктозо-6- фосфат

3 реакция- фермент фосфофруктокиназа фосфорилирует фруктозо-6-фосфат с образованием почти симметричной молекулы фруктозо-1,6-дифосфата.

катализируется ферментом фосфофруктокиназой

4 реакция- фруктоза-1,6 фосфат делится фруктозо-1,6-дифосфат альдолазой с образованием алидозы ГАФ(глицеральдегида) и кетозы ДАФ(диоксиацитона)

катализирует фермент альдолаза