Расстройства сердечного ритма могут возникать при:

1) изменении автоматизма синусового узла с изменением темпа или последовательности выработки импульсов;

2) повышении возбудимости миокарда, когда импульсы начинают вырабатываться не в синусовом узле, а в другом каком-либо участке проводящей системы сердца;

3) нарушениях прохождения импульсов по проводящей системе сердца;

4) нарушениях возбудимости миокарда.

В некоторых ситуациях нарушения ритма сердца вызваны нарушением нескольких функций миокарда – автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости.

Патогенез:

1. Нарушение образования импульса:

а. повышение нормального автоматизма – обусловлено увеличением скорости спонтанной диастолической деполяризации в клетках СА и АВ узлов и волокнах Пуркинье;

б. патологический автоматизм – обусловлен спонтанной импульсацией из клеток эктопического очага, расположенных вне синусового узла (часто при уменьшении отрицательной величины мембранного потенциала покоя, чему способствуют ишемия миокарда, гипокалиемия);

в. триггерная активность – связана с осцилляциями мембранного потенциала, возникающими непосредственно вследзапотенциалом действия (последеполяризациями), которые служат источником (триггером) новых потенциалов действия:
1) ранние последеполяризации – возникают при замедлении или прерывании потенциала действия до полного завершения реполяризации и, будучи надпороговыми, способны генерировать новый импульс возбуждения под влиянием подпорогового раздражителя
2) поздние последеполяризации – возникают в фазу 4 потенциала действия в виде низкоамплитудных подпороговых осцилляций мембранного потенциала; при определенных условиях их амплитуда увеличивается до порогового уровня с возникновением нового потенциала действия (при интоксикации гликозидами, реперфузии миокарда после ишемии, воздействии катехоламинов и др.)
2. Нарушение проведения импульса
а. замедление проведения и блокады
б. однонаправленная блокада и повторный вход волны возбуждения (re-entry) – для ее возникновения необходимо ряд условий:
1) наличие двух путей проведения возбуждения, разделенных между собой анатомически и/или функционально (образуют субстрат цепи re-entry)
2) зона преходящей или стойкой блокады проведения импульса по одному из путей в одном направлении (обычно антеградном) при сохранении иливосстановлениив определенный отрезок сердечного цикла ретроградной проводимости по этому участку
3) достаточно малая скорость проведения импульса по цепи re-entry, что дает возможность восстановить возбудимость его участка, расположенного проксимальнее места блокады
4) наличие триггеров, которые создают определенные электрофизиологические условия для возникновения re-entry (преждевременных импульсов в виде экстрасистол, которые попадают в «уязвимое окно» в конце периода реполяризации потенциала действия)
3. Сочетанные нарушения образования и проведения импульса (парасистолии)

Пароксизмальная мерцательная аритмия

Клиническая картина

Сердцебиение, ощущение «перебоев в сердце», ощущение стеснения в груди, головокружение, слабость, двигательное беспокойство, кратковременная потеря памяти,тахикардия.

 

Алгоритм неотложной помощи при приступе пароксизмальной тахикардии   1. Обеспечить покой. 2. Вызвать бригаду «скорой помощи». 3.Таблетка нозепама (элениума, седуксена). 4. Новокаинамид 10% раствор 5 мл в/м. 5. Измерить АД, при снижении ниже 100 мм рт. ст. — мезатон 1% 1 мл в/м. 6.Изоптин (верапамил) 0,245% 2-4 мл в/в струйно.

ПРОФИЛАКТИКА

Перед стоматологическим вмешательством

 1. Тщательно собирать анамнез.

2. Следить за состоянием пациента во время проведения манипуляций.

 3. Перед стоматологическим лечением проверить у пациента пульс.Измерить АД.

4.Провести медикаментозную подготовку успокаивающими средствами.

Во время стоматологического вмешательства

1.Не использовать для обезболивания артикаин, те тракаин,

который противопоказан при пароксизмальной тахикардии.

2.Адекватное обезболивание анестетиками, не содержащими адреналин.

3.Проводить премедикацию после консультации с соответствующим специалистом, если у больного ЧСС менее 50 ударов в минуту и имеются мерцательная аритмия, экстрасистолия.При тахикардии, в случаях стресса, либо использования местно - анестезирующих растворов, содержащих адреналин, может развиться сердечная недостаточность. Если у пациента брадикардия, то применение местного анестетика может провоцировать развитие полной атриовентрикулярной блокады.

После стоматологического вмешательства

1.Наблюдать за пациентом после манипуляции в течение 40 мин.

Синусовая брадикардия — это нарушение сердечного ритма, при котором происходит урежение (они становятся редкими) частоты сердечных сокращений (менее 60 сокращений в минуту) при сохранении их ритмичности (сокращения происходят через равные промежутки времени) и скоординированности (правильная последовательность сокращения камер (отделов) сердца).

Клиническая картина

1. слабость, головокружение, редко — потеря сознания;
2. одышка, чувство нехватки воздуха;
3. беспокойство, чувство страха, паника, боязнь умереть.

 

Дифференциальная диагностика — по ЭКГ. Следует дифференцировать синусовую брадикардию, остановку СА-узла, СА- и АВ - блокады; различать АВ - блокады по степени и уровню (дистальный, проксимальный); при наличии имплантированного электрокардиостимулятора — оценить эффективность стимуляции в покое, при изменении положения тела и нагрузке.