По размерам щитовидной железы

Гипертрофический

Атрофический

По клиническому течению

Латентный

Клинический

По нозологическому признаку

АИТ как самостоятельное заболевание

АИТ, сочетающийся с другой тиреоидной патологией (подострым тиреоидитом, узловым зобом, эндокринной офтальмопатией)

АИТ как компонент аутоиммунного полиэндокринного синдрома.

Говоря, о клинических вариантах течения заболевания, необходимо отметить, что недостаточность АИТ может быть одним из составляющих полиэндокринного синдрома. Наиболее частый вариант сочетания АИТ с первичной надпочечниковой недостаточностью - синдром Шмидта. Полиэндокринный аутоиммунные синдромы разделяются на несколько типов.

Тип 1 (синдром APECED или MEDAC). Надпочечниковая недостаточность, гипопаратиреоз, АИТ, сахарный диабет типа 1, кандидоз, дистрофия и гипоплазия ногтей и зубной эмали, витилиго, гипогонадизм, алопеция, хронический активный гепатит, аутоиммунный гастрит, синдром мальабсорбции.

Тип 2 Сахарный диабет типа 1, надпочечниковая недостаточность, АИТ, алопеция, витилиго, гипопаратиреоз.

Клиническая классификация АИТ, разработанная И. Д. Левитом (1991).

Синдром поражения щитовидной железы.

А. Синдром морфологических изменений:

- зоб и его особенности;

- атрофия щитовидной железы;

- отсутствие клинических проявлений.

Б. Синдром механического сдавления и болевой синдром.

В. Синдром функциональных нарушений:

- эутиреоз

-гипотиреоз

- дистиреоз.

Г. Синдром гипокальцитонинемии.

Синдром гипертонии.

- общая гипертония

- регионарная церебральная гипертония.

Синдром нейроциркуляторной дистонии.

Синдром персистирующей галакторреи-аменорреи.

-полный клинический синдром.

-неполный (галакторрея без аменореи).

Клиническая картина

АИТ считается типичным первично хроническим заболеванием с незаметным началом и очень медленным, но неуклонным прогрессированием. А также для него характерна вариабельность клинического течения.

Классический АИТ начинается с постепенного (реже быстрого) увеличения щитовидной железы. Это является ведущим признаком, а также ее характерная плотность. Железа увеличена диффузно, не всегда симметрично. Поверхность ее нередко бугристая, что порой принимают за узлы, хотя по плотности они не отличаются от остальной части щитовидной железы. При атрофическом варианте заболевания щитовидная железа пальпаторно не определяется, сравнительно быстро развивается гипотиреоз. Но АИТ может протекать и без видимых клинических проявлений, когда щитовидная железа не увеличена и мало отличается от нормальной. Такую форму заболевания с наличием эутиреоза называют субклинической.

Механическое сдавление трахеи происходит только при больших размерах щитовидной железы, или в результате ее фиброза.

Клинические проявления гипотиреоза прогрессируют постепенно. Нередко вначале обращают внимание лишь на так называемые субъективные жалобы на усталость, быструю утомляемость и снижение физической или умственной активности. Восприимчивость к холоду заставляет излишне тепло одеваться.

Повышенное накопление глюкозаминогликанов и в первую очередь гиалуроновой кислоты в интерстиции - характернейшее проявление гипотиреоза. С накоплением веществ, которые находятся как в свободной, так и в связанной форме, объясняется развитие отека, набухание и разрыхление коллагеновых волокон. Эти изменения прежде всего четко выявляются в коже. Следствием муциноидного отека является общая или региональная отечность (перинефральный или периорбитальный отек, отечность рук, ног). Черты лица грубеют. Объем внутриклеточной жидкости увеличивается на 23 - 27 %.

В тоже время жалобы на сухость, шероховатость кожи (развивается вследствие гиперкератоза) довольно часты. Бледность кожи и уплотнение дермы и эпидермиса в определенной степени связаны с ухудшением их кровоснабжения и анемией. Может наблюдаться желтушность кожи, вызываемая каротинемией. Снижение секреции потовых и сальных желез вызывает сухость кожи. Волосы не только грубеют, но и становятся ломкими, сухими. Замедляется или даже прекращается их рост. Отмечается выпадение волос (обычно на конечностях и бровях). Ногти растут медленно и становятся толстыми и ломкими.

Тиреоидные гормоны принимают участие в развитии и «созревании» ЦНС. У больных гипотиреозом снижен сердечный выброс и с этим в определенной мере связано уменьшение оксигенации и развитие церебральной гипоксии. Нарушение ЦНС проявляются усталостью, сонливостью, замедлением речи, некритичностью к себе и окружающим. С гипотиреозом могут быть связаны необщительность, эмоциональная неустойчивость, снижение слуха. Иногда превалируют жалобы на головные боли, появляется забывчивость, снижается интерес к различным видам деятельности. Иногда руки и ноги «не подчиняются командам» мозга из-за снижения чувствительности. Если гипотиреоз прогрессирует, возможно развитие деменции, протекающей с сильным беспокойством. Сознание у таких больных может быть спутано, возможны галлюцинации, мания преследования.

Изменения со стороны ЦНС особенно «ощутимы» при тяжелом и среднетяжелом течении гипотиреоза. Вначале появляются замедленность психических процессов (брадифрения), замедленность движений (брадикинезия), замедленность движений языка (брадилалия), неуклюжая походка, гипомимия (вплоть до амимии), парестезии по типу «ползания мурашек», жжения, покалывания, онемения.

Отмечаются полиневриты, вызываемые общим микседематозным или периневральным отеком. Возможное нарушение функции мозжечка проявляется атаксией, дрожанием конечностей, нистагмом.

Так называемый запястный синдром обусловлен муциноидным отеком сухожилий, сдавлением срединного нерва, в результате чего проходимость импульсов при гипотиреозе нарушается. Снижение ахиллового рефлекса - характернейший симптом гипотиреоза.

Мышечные проявления при гипотиреозе нередки. Клиника выраженной гипотиреоидной миопатии проявляется гипертрофией и псевдомиотонией мышц. Сила мышц резко снижена. Миопатия средней тяжести характеризуется распространенной мышечной гипертрофией в области плечевого пояса и голеней. Во время ходьбы отмечается быстрое утомление, походка становится медленной, неуклюжей. Легкая миопатия проявляется в незначительном снижении мышечной силы (чаще в проксимальных отделах). Могут отмечаться боли в мышцах, быстрая утомляемость, судороги. У детей чаще, чем у взрослых, гипотиреоидная миопатия сочетается с увеличением мышечной массы.

Суставной синдром может предшествовать другим симптомам гипотиреоза или развиваться одновременно с ним. Наиболее характерные клинические проявления у больных с гипотиреозом, у которых отмечаются суставные проявления:

- незаметное начало развития гипотиреоза;

- напряженность мышц и болезненность;

- генерализованный отек;

- замедление сухожильных рефлексов;

- повышенное наличие синовмальной жидкости в коленных суставах и суставах кистей и стоп;

- уменьшение потливости и непереносимости холода;

- быстрая «реакция» на тиреоидные препараты.

Необходимо отметить, что увеличение размеров суставов у больных гипотиреозом не сопровождается характерными для воспаления признаками.

Возможны уплотнения синовиальных сумок (чаще коленных и мелких суставов кистей и стоп). Наблюдается симптом сужения запястного канала кисти. Изменяется структура костей, что в значительной мере связано с изменением процессов резорбции и реабсорбции в почках. Если разорбция в почках снижается, то кость уплотняется. Выделение с мочой гидроксипролина уменьшается, что отражает уменьшение количества активности процесса распада коллагена в коже, костях.

Изменения в сердечно-сосудистой системе начинают проявляться рано. Часто больных беспокоят ноющие и колющие боли в области сердца, особенно при сопутствующих климаксе, посттиреотиксической энцефалопатии, атеросклерозе коронарных артерий.

Одышка наиболее выражена при физическом напряжении. Наблюдаютсяцианоз губ, гидремические отеки, повышенная плотность артерий, набухание шейных вен.

Степень и частота увеличения перкуторных границ сердца, выраженность рентгенологических изменений зависит от тяжести гипотиреоза и возраста больного. Увеличение размеров сердца развивается или вследствие его дилятации или вследствие скопления в сердечной сумке жидкости, содержащей большое количество белков и холестерин. У ряда больных отмечается брадикардия, а тахикардия указывает на компенсированную стадию сердечной недостаточности.

Поражение ССС зависит от тяжести гипотиреоза. ПРИ легком гипотиреозе выявляется недостаточность кровообращения 1 стадии, при сердечной недостаточности - 1 и 2А стадии. Наиболее тяжелая декомпенсация наблюдается при микседеме (2Б стадия)

При аускультации выслушиваются слабые тоны во всех точках, особенно ослаблен 1 тон на верхушке сердца и отмечается акцент 2 тона на аорте. Нередко выслушивается короткий, дующий систолический шум, особенно при ументшении явлений декомпенсации гипотиреоза. У ряда больных отмечаются признаки ангиопатии.

Систолическое давление «склонно» к снижению, диастолическое повышается за счет увеличения общего периферического сопротивления в ответ на снижение ударного и минутного объема сердца.

Гипотиреоз может сопровождаться стенокардией. Довольно редко у больных гипотиреозом развивается инфаркт миокарда.

Хронические воспалительные процессы слизистой носоглотки, развивающейся у больных АИТ с гипотиреозом, вызываются отеком ее, а охриплость голоса является результатом отечности голосовых связок. Вследствие слабости межреберных мышц или угнетения дыхательного центра может уменьшаться жизненная емкость легких.

Одними из характерных проявлений гипотиреоза являются функциональные и орфологические изменения желудочно - кишечного тракта. Часто развиваются гипотония желудка и атрофия его слизистой, лимфоидная инфильтрация и муциноидный отек стенки кишечника, увеличиваются размеры языка. В результате указанных изменений возникают тошнота, рвота. В связи с атрофией слизистой желудка и ахлоргидрией могут иметь место нарушения метаболизма витамина В12 с последующим развитием пернициозной анемии.

Печень занимает центральное место в «превращении» тиреоидных гормонов, участвуя в процессах их дейодирования, дезаминирования, декарбоксилирования. Частота и выраженность поражения печени прямо зависит от тяжести гипотиреоза. Нередко выявляется жировая дистрофия печени, отмечается дискинезия желчных путей по гипотоническому типу. При тяжелом гипотиреозе процесс идет от гепатоза к гепатиту и циррозу печени.

Асцит отмечается редко, - его появление связывают с накоплением в брюшной полости гидрофильных глюкозаминогликанов.

Лечение АИТ в подавляющем большинстве случаев проводится консервативно. Эффективной патогенетической терапией самого АИТ, как органоспецифического аутоиммунного заболевания в настоящее время не существует. поэтому лечение АИТ в широком смысле сводится к терапии нарушений функционального состояния щитовидной железы. В гипертиреоидной фазеАИТ теоретически не следует назначать препараты тиреостатиков, а необходимо обходиться симптоматической терапией (б - адреноблокаторы).

Частым исходом АИТ является гипотиреоз, который требует адекватной заместительной терапии. Доза тироксина, требующаяся для заместительной терапии при гипотиреозе на фоне АИТ, составляет в среднем 1,6 мкг\кг в сутки или 100 - 150 мкг\сут. Традиционно при подборе индивидуальной терапии тироксин назначают с относительно малых доз (12,5 - 25 мкг), постепенно повышая их до достижения эутиреоидного состояния. Такой режим показан пациентам с сопутствующей кардиальной патологией и в возрасте старше 50 лет.

В настоящее время не существует единого мнения о необходимости использования тироксина при эутиреоидной фазе АИТ. По нашему мнению, назначение тироксина в дозе 50 - 75 мкг\сут (из расчета 1 мкг на 1 кг массы тела) в указанной ситуации является вполне оправданным. За счет торможения секреции ТТГ гипофизом препараты тиреоидных гормонов снижают стимуляцию щитовидной железы и высвобождение антигенов из ее ткани. Блокирование избыточной секреции ТТГ также приводит к обратному развитию зоба или предупреждает его развитие. При наличии эутиреоидного зоба больших размеров необходимо с целью его редукции назначить тироксин в дозе 150 - 200 мкг\сут.

Таким образом, в настоящее время единственным общепризнанным методом лечения АИТ является терапия препаратами гормонов щитовидной железы.

В большинстве случаев лечение АИТ носит консервативный характер. Показаниями к оперативному лечению больных с гипертрофической формой АИТ являются подозрение на сочетание АИТ с неопластическими процессами в щитовидной железе и большие размеры зоба с объективными признаками сдавления окружающих анатомических структур.

Лечение послеродового тиреоидита направлено на коррекцию функциональных нарушений щитовидной железы. Поскольку гипертиреоз при послеродовом тиреоидите связан с деструкцией ткани щитовидной железы и пассивным выходом коллоида в кровь, назначение тиреостатиков нецелеобразно и чревато потенциальным риском развития гипотиреоза. Как правило, транзиторный гипертиреоз при послеродовом тиреоидите проходит самостоятельно в течение 3 - 5 недель. Лечение гипотиреоза проводится по обычным канонам. Через 6 месяцев после назначения тироксина следует сделать попытку его отмены и проверить функцию ЩЖ (не менее чем через 4 - 6 нед после отмены лечения). Если функция ЩЖ восстановилась, в дальнейшей терапии тироксином нет необходимости. При наличии гипотиреоза лечение тироксином следует продолжить, а через 3 - 6 мес сделать попытку отменить препарат. У ряда пациенток возможно развитие стойкого гипотиреоза после перенесенного послеродового тиреоидита.

У детей в возрасте 1 - 12 лет при гипотиреозе рекомендовано использовать тироксин в дозе 3 - 4 мкг\кг в сутки, у подростков - 1 - 2 мкг\кг в сутки до завершения роста. В последующем рекомендованл временно отменить тироксин и осуществит контроль функции ЩЖ. Вопрос о необходимости повторного назначения тироксина решается в зависимости от полученных результатов исследования функционального состояния ЩЖ, как и у взрослых пациентов, в случае субклинического гипотиреоза рекомендовано проводить терапию тироксином, при эутиреозе это необязательно (использовать тироксин только в случае необходимости редукции зоба).