Недостаточность митрального клапана

 

Недостаточность МК (НМК) – это непол­ное смыкание створок клапана во время систолы желудочков, сопровождающееся митральной регургитацией (МР) – обратным током крови из ЛЖ в ЛП (рис. 7).  

В норме вследствие разницы давления между ЛЖ и ЛП в систолу существует физиологическая МР, она соответствует I степени, не являясь гемодинамически значимой. Патологическая МР бывает врожденной или приобретенной. Причинами врожденной МР могут быть аномалии развития створок МК (расщепление передней створки МК), синдром Морфана (пролабирование створок МК), «парашютообразный» МК и т.д.

 

Рис. 7. Недостаточность митрального клапана. Регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие и эксцентрическая гипертрофия этих камер сердца

 

Причинами приобретенной МР могут служить поражение створок клапана и подклапанных структур, а также миокарда ЛЖ:

1) воспалительное поражение створок МК:

- ревматизм;

- системная красная волчанка и склеродермия;

- инфекционный эндокардит.

2) дегенеративные изменения створок:

- дегенеративная кальцификация митрального фиброзного атриовентрикулярного кольца;

- миксоматозная дегенерация.

3) нарушение функции подклапанных структур и фиброзного кольца:

- нарушение целостности хордального аппарата МК;

- дисфункция папиллярной мышцы;

- дилатация фиброзного митрального атриовентрикулярного кольца.

4) другие причины:

- синдром соединительно-тканной дисплазии (удлинение створок МК, увеличение количества хорд МК, пролапс МК);

- гипертрофическая кардиомиопатия;

- дисфункция протеза в митральной позиции;

- поствальвулопластическая МР;

- поражение МК на фоне применения ряда диетических препаратов.

Таким образом, к МР   приводит как сморщивание и укорочение створок клапана, отложение в них кальция и поражение подклапанных структур (рис. 8, а), так и нарушение структуры и функции клапанного аппарата (фиброзного кольца, папиллярных мышц, хорд) при неизмененных створках самого клапана (рис. 8, б, в, г).

 

 

Рис. 8. Схема вариантов недостаточности митрального клапана: а – поражение створок; 6 – расширение фиброзного кольца; в – пролабирование створки; г – разрыв хорды или папиллярной мышцы

Изменения гемодинамики

Суть НМК состоит в частичном возврате крови в ЛП во время систолы. Таким образом, общий выброс в ЛЖ представляет собой сумму объемов, выброшенных в аорту и в ЛП. Такое же увеличенное количество крови должно поступать из ЛП в ЛЖв каждую диастолу. Возникает объемная, или диастолическая, перегрузка ЛЖ, в то время как систолическое сопротивление выбросу практически не изменяется: излишек крови выбрасывается в предсердие – камеру с низким давлением. Результат, к которому может привести имеющаяся перегрузка, зависит от объема МР. Если этот объем невелик, то ЛЖ и ЛП незначительно расширяются. Благодаря увеличению ЛЖ его сократимость возрастает в соответствии с законом Старлинга, что обеспечивает необходимый выброс.

При большом объеме МР происходит значительное увеличение камер, повышение сократимости достигает крайних пределов и может продолжаться долго. Рано или поздно желудочек оказывается неспособным выбросить весь необходимый объем крови. Это ведет к следующим последствиям:

– уменьшается выброс крови в аорту, т.к. сопротивление со стороны ЛП меньше, чем со стороны аорты;

– избыток крови остается в ЛЖ и препятствует поступлению в него очередной порции крови из ЛП, что ведет к повышению давления в ЛП, легочных венах и легочных капиллярах.

Таким образом, при НМК развиваются следующие гемодинамические изменения:

1. Гипертрофия и дилатация ЛП и ЛЖ.

2. Снижение эффективного сердечного выброса.

3. Застой крови в малом круге кровообращения и умеренно выраженная легочная венозная гипертензия.

4. Левожелудочковая недостаточность.

Со временем может формироваться гипертрофия и дилатация ПЖ ипризнаки правожелудочковой недостаточности с застоем крови в большом круге кровообращения. НМК может осложниться фибрилляцией и трепетанием предсердий.