Биологические особенности опухолевой клетки.

Атипизм размножения – бесконтрольное размножение(культура клеток асцитной карциномы Эрлиха мышей существует с 1905г., культура клеток HELA c 1951г.). Атипизм энергетический и метаболический: - интенсивный синтез онкобелков, обеспечи-вающих основные признаки опухоли (бесконтрольное размножение, бессмертие, способность к инвазии и т.д.); - уменьшение синтеза белков-супрессоров синтеза ДНК (гистонов); - синтез эмбриональных белков (например АФП); - энергетические изменения – увеличение доли гликолиза; - усиленный захват и использование («пожирание») глюкозы и аминокислот. Атипизм физико-химический: увеличение содержания воды и калия(стимуляция роста и размножения), уменьшение содержания кальция и магния(уменьшение межклеточ-ной адгезии, развитие способности к инвазии и метастазированию); увеличение отрицательного заряда клетки и электропроводности. Функциональный атипизм - утрата, усиление, извращение функций, несоответствие функци-онирования опухолевой ткани регуляторным влиянием. Извращение проявляется в приобретении опухолевой тканью не характерных для них функций (синтез кальцитонина раковыми клетками молочной железы, синтез клетками опухоли легких- гормонов гипофиза АКТГ или АДГ) - эктопический эндокринный синдром.

Метастазирование – наиболее важный и опасный признак опухолевой прогрессии. Метастазирование – образование вторичных опухолевых очагов благодаря приобретению опухолевыми клетками способностей к инвазии в окружающие ткани, проникновению в кровеносные и лимфатические сосуды, выживанию и размножению в несвойственном микроокружении.

Лимфогенные метастазы – метастазы опухоли в регионарных лимфоузлах.

Гематогенные метастазы – вторичные опухолевые очаги в других органах, вследствие гематогенного распространения опухолевых клеток (эмболов).

Имплантационные метастазы возникают вследствие распространения опухолевых клеток по поверхностям (по-протяжению).

Предраковые заболевания – заболевания, на фоне которых возможно возникновение злокачественной опухоли. Различают факультативный предрак – заболевание с низкой частотой возможной малигнизации (фиброаденома молочной железы, гамартома легкого, хронический гастрит и т.д.). Облигатный предрак – заболевание с высокой частотой малигнизации (полипоз желудочно-кишечного тракта, каллезная язва желудка, анацидный гастрит и т.д.).

Основные периоды развития опухоли. Доклинический период – время бессимптомного развития опухоли от возникновения опухолевой клетки до появления первых симптомов заболевания: - на протяжении нескольких лет, через 20 периодов удвоения опухолевой массы опухоль достигает обьема 1 куб.мм (1 миллион опухолевых клеток) и может быть выявлена только случайно; еще через 10 удвоений опухолевой массы обьем опухоли достигает 1 куб.см.- (1 миллиард опухолевых клеток) – опухоль может быть диагностирована при целенаправленном исследовании.

Клинический период – развитие заболевания в течение 2-4 лет, с момента появления первых симптомов до гибели больного (за время от 30-го до 40-го периодов удвоения масса опухоли достигает 1-1,5 кг.). Клинический период сопровождается развитием симптомов вначале обусловленных собственно опухолью, затем связанных с нарушением функции органа и появлением отдаленных метастазов.

В последние годы, в связи с успехами в диагностике рака появилось понятие - ранний рак – начальная опухоль развивающаяся в пределах слизистой и, как - правило, не способная к метастазированию. Радикальное хирургическое лечение многих опухолей в стадии «раннего рака» приводит к полному излечению. В настоящее время не существует специфических маркеров и методов лабораторной диагностики раннего рака. Диагноз «ранний рак» может быть установлен только на основании инструментального и морфологического исследования.

Паранеопластические синдромы – различные общие нарушения вызванные опухолевым процессом, проявляющиеся на расстоянии от опухоли и метастазов.

Общие признаки и закономерности развития паранеоплазий:

· общие патогенетические механизмы;

· развиваются при наличии злокачественной опухоли;

· неспецифичность клинико-лабораторных проявлений;

· отсутствие параллелизма с местными клиническми проявлениями опухоли;

· возможность развития до появления первых симптомов опухоли;

· резистентность к обычным методам терапии;

· исчезновение после радикального лечения опухоли и появление при развитии рецидива.