Величина давления в различных отделах сосудистой системы. Причины неравномерности снижения.

Движущей силой потока крови в системе кровообращения является градиент давления крови.

Главной (но не единственной) причиной градиента давления в различных участках кровеносного русла системы кровообращения являются силы сокращения и расслабления мышц сердца. Кровь движется в направлении положительного градиента давлений со скоростью, соответствующей величине градиента.

Непременным условием движения крови по системе кровеносных сосудов является разность давления крови в артериях и венах, которая создаётся и поддерживается сердцем. При каждой систоле сердца в артерии нагнетается определенный объём крови. Благодаря большому сопротивлению в артериолах и капиллярах до следующей систолы только часть крови успевает перейти в вены и давление в артериях не падает до нуля.

Артерии. Очевидно, уровень давления в артериях должен определяться величиной систолического объёма сердца и показателем сопротивления в периферических сосудах: чем с большей силой сокращается сердце и чем больше сужены артериолы и капилляры, тем выше кровяное давление. Кроме этих двух факторов: работы сердца и периферического сопротивления, на величину кровяного давления влияют объём циркулирующей крови и её вязкость.

Капилляры. Благодаря тому, что кровь в капиллярах находится под давлением, в артериальной части капилляров вода и растворённые в ней вещества фильтруются в межтканевую жидкость. В венозном его конце, где давление крови уменьшается, осмотическое давление белков плазмы засасывает межтканевую жидкость обратно в капилляры. Таким образом, ток воды и веществ, растворенных в ней, в начальной части капилляра идёт наружу, а в конечной его части - внутрь. Кроме процессов фильтрации и осмоса, в обмене участвует и процесс диффузии, т. е. движение молекул от среды с высокой концентрацией в среду, где концентрация ниже. Глюкоза, аминокислоты диффундируют из крови в ткани, а аммиак, мочевина - в обратном направлении. Однако стенка капилляра живая полупроницаемая мембрана. Движение частиц через неё нельзя объяснить только процессами фильтрации, осмоса, диффузии.

Проницаемость стенки капилляра различна в разных органах и избирательна, т. е. через стенку проходят одни вещества и задерживаются другие. Медленный ток крови в капиллярах (0,5 мм/с) способствует протеканию в них процессов обмена.

Вены в отличие от артерий имеют тонкие стенки со слабо развитой мышечной оболочкой и малым количеством эластической ткани. Вследствие этого они легко растягиваются и легко сдавливаются. В вертикальном положении тела возврату крови к сердцу препятствует сила тяжести, поэтому движение крови по венам в известной степени затруднено. Для него недостаточно одного давления, создаваемого сердцем. Остаточное кровяное давление даже в начале вен - в венулах составляет всего 10-15 мм рт. ст.

В основном три фактора способствуют движению крови по венам: наличие клапанов вен, сокращения близлежащих скелетных мышц и отрицательное давление в грудной полости.

Давление в артериолах, капиллярах и венах. По мере продвижения крови по кровяному руслу давление снижается. Энергия, создаваемая сердцем, расходуется на преодоление сопротивления току крови, возникающего в силу трения частиц крови о стенку сосуда и друг о друга. Различные отделы кровяного русла оказывают неодинаковое сопротивление току крови, поэтому снижение давления происходит неравномерно. Чем больше сопротивление данного участка, тем более резко в нём падает уровень давления. Участками с наибольшим сопротивлением являются артериолы и капилляры: 85% энергии сердца расходуется на продвижение крови по артериолам и капиллярам и только 15% - на продвижение её по крупным и средним артериям и венам. Давление в аорте и крупных сосудах равно 110-120 мм рт. ст., в артериолах - 60-70, в начале капилляра, в его артериальном конце, - 30, а в венозном конце - 15 мм рт. ст. В венах давление снижается постепенно. В венах конечностей оно составляет 5-8 мм рт. ст., а в крупных венах вблизи сердца может быть даже отрицательным, т. е. на несколько миллиметров ртутного столба ниже атмосферного.

41. Измерение артериального давления. Прямые и непрямые методы.
Величину артериального давления можно измерить двумя методами - прямым и непрямым. При измерении прямым, или кровавым, способом в центральный конец артерии ввязывают стеклянную канюлю или вводят полую иглу, которую резиновой трубочкой соединяют с измерительным прибором, например ртутным манометром. Прямым способом давление у человека регистрируют во время больших операций, например на сердце, когда необходимо непрерывно следить за уровнем давления.

Для определения давления непрямым, или косвенным, методом находят то внешнее давление, которое достаточно, чтобы пережать артерию. В медицинской практике обычно измеряют артериальное давление в плечевой артерии непрямым звуковым методом Короткова при помощи ртутного сфигмоманометра Рива-Роччи или пружинного тонометра. На плечо накладывают полую резиновую манжетку, которая соединена с нагнетательной резиновой грушей и манометром, показывающим давление в манжетке. При нагнетании воздуха в манжетку она давит на ткани плеча и сжимает плечевую артерию, а манометр показывает величину этого давления. Сосудистые тоны выслушивают фонендоскопом над локтевой артерией, ниже манжетки. Н. С. Коротков установил, что в несдавленной артерии звуки при движении крови отсутствуют. Если поднять давление выше уровня систолического, то манжетка полностью пережмёт просвет артерии и кровоток в ней прекратится. Звуки при этом также отсутствуют. Если теперь постепенно выпускать воздух из манжетки и снижать в ней давление, то в момент, когда оно станет чуть ниже систолического, кровь при систоле с большой силой прорвётся через сдавленный участок и ниже манжетки в локтевой артерии будет слышен сосудистый тон. То давление в манжетке, при котором появляются первые сосудистые тоны, соответствует максимальному, или систолическому, давлению. При дальнейшем выпускании воздуха из манжетки, т. е. снижении в ней давления, тоны усиливаются, а затем или резко ослабляются, или исчезают. Этот момент соответствует диастолическому давлению.

42. Автоматия сердца. Потенциал действия клеток – водителей ритма сердца. Ионные механизмы.

Возбуждение в сердце возникает периодически под влиянием процессов, протекающих в нем самом(автоматия). 

Потенциал покоя клетки синусного узла -55 – 60Мв(различие объясняется тем, что мембрана узловой клетки в большей степени проницаема для ионов натрия и кальция, вход которых в клетку нейтрализует часть внутриклеточных отрицательных зарядов и уменьшает величину потенциала покоя.

В отличии от клеток миокарда желудочков, в клетках синусного узла натриевые каналы инактивированы и не могут генерировать импульс(т.к. любое уменьшение мембранного потенциала до -55Мв на срок больший чем несколько миллисекунд, приводит к закрытию натр.каналов) в этих условиях могут открыться только медленные натрий-кальциевые каналы, поээтому именно их активация становится причиной возникновения ПД и также обуславливает более медленное протекание процессов реполяризации и деполяризации.

Благодаря высокой концентрации ионов натрия во внеклеточной жидкости, а так же некоторому количеству натриевых каналов открытых в покое, ионы натрия проникают внутрь клетки (во врея диастолы), что приводит кмедленному смещению мембранного потециала от уровня покоя в положительную сторону до пороговой величины(-40Мв). В результате активируются медленные натрий-кальциевые каналы, что приводит к генерации импульса, далее происходит их инактивация и активация калиевых каналов, отчего вход в клетку натрия и кальция падает, а большое количество калия диффундирует наружу, что приводит к прекращению ПД и возвращению мембранного потенциала к исходному уровню. Наступает фаза медленной диастолической реполяризации, тк калиевые каналы некоторое время еще открыты, при достижении пороговой величины возникает новый ПД.
43. Строение проводящей системы сердца. Градиент автоматии.

Специфическая мускулатура образует в сердце проводящую систему: синусо-предсерддный(синоатриальный) узел – водитель ритма 1 порядка(в стенку предсердтя у устьев полых вен) и предсердно-желудочковый- ВР 2 порядка(40-50 ударов в мин) (атрио-вентрикулярный) узел (в стенке правого предсердия, отделяющий его от правого желудочка). От этого узла берет начало предсердно-желудочковый пучок(Гиса)(ВР 3 пор -30-40уд) прободающий предсердно-желудочковую перегородкуи разветвляющийся на правую и левую ножки. В области верхушки сердцаножки загибаются вверх и переходят в сеть сердечных проводящих миоцитов (волокон пуркинье),(ВР 4 порядка – не более 20уд) охватывающих рабочий миокард желудочков.

Особенностью проводящей системы сердца является способность каждой клетки самостоятельно генерировать возбуждение, т.к. любая клетка обладает автоматией. При этом наблюдается градиент автомати,выражающийся в убывающей способности к автоматии различных участков проводящей системы по мере их удаления от синоатриального узла.
44. Проведение возбуждения по сердцу. Скорости проведения в разных отделах. Блокада проводящей системы.

Возбуждение миокарда зарождается в синоатриальном узле, который

называют водителем ритма, или пейсмекером первого порядка и

далее распространяется на мускулатуру предсердий с

последующим возбуждением атриовентрикулярного узла, который

является водителем ритма второго порядка.

Скорость распространения возбуждения в предсердиях составляет

приблизительно 1м/с. При переходе возбуждения на атрио-

вентрикулярный узел имеет место атрио-вентрикулярная

задержка, составляющая 0,04-0,06 с. Природа еѐ состоит в том,

что проводящие ткани синоатриального и атрио-вентрикулярного

узлов контактируют не непосредственно, а через волокна рабочего

миокарда для которых характерна более низкая скорость

проведения возбуждения.

Функциональное значение состоит в том, что во время задержки

успевает завершиться систола желудочков и их волокна будут

находиться в фазе рефрактерности. • Предсердия - 0,8 - 1,0 м/с

• А/В-узел - 0,01 - 0,05 м/с

• Пучок Гиса и его ножки - 2,0 м/с

• Волокна Пуркинье - 3,0 - 4,0 м/с

• Миокард желудочков:

субэндокардиальный - 1,0 м/с

субэпикардиальный - 0,4 - 1,0 м/с

Блокаду АВ-узла обозначают термином «АВ-блокада». При ней

в разной степени затрудняется проведение возбуждения к пучку

Хиса и сократительному миокарду.

• При крайне выраженной АВ-блокаде (полном прекращении АВ-

проведения) предсердия и желудочки сокращаются каждые в своѐм

ритме: для предсердий водителем ритма выступает синусно-

предсердный узел, а для желудочков — АВ-соединение.

• Полная АВ-блокада ввиду редкого ритма сокращения желудочков

также может приводить к обморокам, во время которых возможен

летальный исход.

• Причины АВ-блокад — инфаркт миокарда, миокардит; иногда

причину поражения проводящей системы установить не удаѐтся

(идиопатическая АВ-блокада). Кроме того, блокада может наступить

вследствие применения препаратов, оказывающих отрицательный

дромотропный эффект на проводящую систему (сердечные

гликозиды, блокаторы медленных кальциевых каналов и b-

адреноблокаторы).Блокады ножек пучка Гиса

• характеризуются полным прекращением

проведения возбуждения по левой

(одновременно по еѐ передней и задней

ветвям) или правой ножке предсердно-

желудочкового пучка.

• Возможны нарушения проведения

изолированно по передней или задней

ветви левой ножки пучка Гиса.
45. Потенциал действия рабочих кардиомиоцитов. Фазы, ионные механизмы.

Клетки миокарда постоянно находятся в состоянии ритмической активности(возбуждения), поэтому о потенциале покоя можно говорить лишь условон(-90Мв). В ПД различают следующие фазы:

1. быстрая начальная деполяризация – фаза 0\1;(обусловлена повышением натриевой проницаемости(активацией быстрых натриевых каналов клет. Мембраны)

2. медленная реполяризация(плато-фаза)(фаза 1 вызывает активацию медленных натрий-кальциевых каналов, поток кальция внутрь клетки вызывает плато потенциала действия. В период плато натриевые каналы инактивируются и клетка переходит в состояние абсолютной рефрактерности, одновременно происходит активация калиевых каналов)

3. быстрая реполяризация(выходящий из клетки поток К обеспечивает быструю реполяризацию мембраны, во время которой кальциевые каналы закрываются, что ускоряет процесс реполяризации(поскольку падает входящий кальциевый ток, деполяризующий мембарну. Реполяризация мембраны вызывает постепенное закрывание калиевых и реактивацию натриевых каналов, в результате возбудимость миокардиальной клетки восстанавливается – период относительной рефрактерности.

В клетках рабочего миокарда мембранный потенциал(в интревалах между следующими друг з а другом потенциалами действия) поддерживается на более менее постоянном уровне.

46. Изменение возбудимости сердца при сокращении. Экстрасистола. Компенсаторная пауза.

В связи с тем, что сердечная мышца является функциональным синцитием, сердце отвечает на раздражение по закону "все или ничего". При исследовании возбудимости сердца в различные фазы сердечного цикла было установлено, что если нанести раздражение любой силы в период систолы, то его сокращения не возникает. Следовательно во время систолы сердце находится в фазе абсолютной рефрактерности. В период диастолы на пороговые раздражения сердце не реагирует. При нанесении сверхпорогового раздражения возникает его сокращение. Т.е. во время диастолы оно находится в фазе относительной рефрактерности. В начале общей паузы сердце находится в фазе экзальтации. При сопоставлении фаз потенциала действия и возбудимости установлено, что фаза абсолютной рефрактерности совпадает с фазами деполяризации, быстрой начальной и замедленной реполяризации. Фазе относительной рефрактерности соответствует фаза быстрой конечной реполяризации. Продолжительность фазы абсолютной рефрактерности 0,25-0,3 сек, а относительной 0,03 сек. Благодаря большой длительности рефрактерных фаз сердце может сокращаться только в режиме одиночных сокращений.

Если на сердце, находящееся в фазе относительной рефрактерности, нанести сверхпороговое раздражение, то возникнет внеочередное сокращение – экстрасистола.

КОМПЕНСАТОРНАЯ ПАУЗА, удлиненная пауза сердца, продолжающаяся от желудочковой экстра-систолы до нового самостоятельного сокращения. Причина К. паузы заключается в том, что вслед за экстрасистолой желудочка наступает рефрактерный период, в течение к-рого желудочек не может реагировать на очередной импульс, притекающий из синуса; поэтому ближайшее сокращение желудочка после подобной экстра-систолы происходит в ответ не на 1-й, а только на 2-й импульс из синуса. Если сердцебиения настолько редки, что рефрактерный период после экстра-систолы успевает закончиться до ближайшего импульса из синуса, то К. пауза может отсутствовать.

47. Сердечный цикл и его фазовая структура. Изменения давления в полостях сердца. Работа клапанного аппарата.

Сокращение сердца сопровождается изменениями давления в его полостях а артериальных сосудах, под влиянием пульсовых волн, звуковых явлений.

Общая длитеьность сердечного цикла и паузы равна 0,8 сек. Сокращения сердца начинается с систолы предсердий (0,1 с) давление в предсердиях при этом поднимается до 5-8 мм.рт.ст. после окончания систолы предсердий начинается систола желудочков(0,33с) в ней выделяют следующие периды:

1. период напряжения (0,08)

- фаза асинхронного сокращения(0,05) давление в жел, еще близко к нулю. К концу фазы сокращение охватывает все волокна миокарда, а давление в желудочках начинает быстро нарастать.

- фаза изометрического сокращения(0,03) начинается с захлопывания створок предсердно-желудочковых клапанов.(при этом возникает 1(систолический) тон сердца. Смещение створок и захлопывающей их крови вызывают подъем давления в предсердиях. Давление в желудочках быстро нарастает(до 70-80мм.рт.ст. в левом и 15-20 мм в правом)

Давление крови в желудочках стремительно растет, тк створчатые и полулунные клапаны еще зкрыты,обем крови в жел остаеится постоянным, длина волокон миокарда не изменяется,увеличивается только их напряжение. Левый желудочек преобретает круглую форму и с силой ударяет о о внутреннюю поверхность грудоной клетки(мердечный толчок). К концу периода нарастающее давление в желудочках становится выше давления в аорте и легочной артерии. Кровь устремляется в эти сосуды(прижимая лепестки полулунных клапанов)

2. период изгнания крови из желудочков(0,25)

-фаза быстрого изгнания(0,12)

-фаза медленного изгнания (0,13)

Давление в желудочках нарастает в левом – 120-130мм, в правом до 35мм

В конце фазы медленного изгнания миокард желудочков расслабляется и наступает диастола(0,47) – давление в желудочках падает, кровь из аорты и легочной артерии устремляется обратно в желудочки и захлопывает полулунные клапаны(возникает 2 или диастолический тон)

1. протодиастолический период(0,04) – от начала расслабления жел до захлопывания полулунных клапанов(после чего давление в жел падает до нуля)

2. период изометрического расслабления(0,08)

3. период наполнения желудочков кровью(0,25)

-фаза быстрого наполения 0,08

-фаза медленного наполения 0,17

 

48. Тоны сердца. Их происхождение.

Во время систолы желудочков- фаза изометрического сокращения(0,03) начинается с захлопывания створок предсердно-желудочковых клапанов.(при этом возникает 1(систолический) тон сердца.

В конце фазы медленного изгнания миокард желудочков расслабляется и наступает диастола(0,47) – давление в желудочках падает, кровь из аорты и легочной артерии устремляется обратно в желудочки и захлопывает полулунные клапаны(возникает 2 или диастолический тон)

Колебание стенок желудочков вследствие быстрого притока к ним крови вызывает появление 3 тона.

Колебание стенок сердца,вызванное сокращением предсердий и дополнительным поступлением крови в желудочки – 4 тон (см 48 вопрос)

 

49. Закон растяжения сердца (гетерометрическая саморегуляция). Его значение.

В основе гетерометрического механизма лежит изменение исходных размеров длины волокон миокарда, которое возникает при изменении величины притока венозной крови. Т.е. чем сильнее растянуто сердце во время диастолы, тем оно сильнее сокращается во

время систолы. Эта особенность сердечной мышцы установлена О.Франком и Е.Старлингом на сердечно-мышечном препарате и получило

название закона сердца Франка-Старлинга.

СИЛА СОКРАЩЕНИЯ МИОКАРДА

ПРОПОРЦИОНАЛЬНА СТЕПЕНИ ЕГО

КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ В ДИАСТОЛУ.Сердечное волокно состоит из двух частей, сократительной и последовательно с ней соединенной эластичной. Во время возбуждения первая часть сокращается, вторая растягивается, как пассивная пружина, в зависимости от нагрузки.Сила, развиваемая сократительными элементами, не беспредельна: максимальная величина напряжения мышечных элементов сердечной мышцы достигается при растяжении волокна до 151% той их длины, при которой их напряжение равно нулю. При дальнейшем растяжении миофибрилл сила сокращений их начинает ослабевать. Гетерометрический механизм играет огромную роль

в саморегуляции сократительной силы сердца,

адаптируя его к повышенной нагрузке.

• Примером является т.н. сердце спортсмена.

Брадикардия наблюдаемая у них приводит к

удлинению диастолы, а, следовательно, к увеличению

кровенаполнения сердечных полостей и степени

растяжения сердечных волокон. Это в свою очередь

ведет к увеличению силы сердечных сокращений и

позволяет резко усилить кровоснабжение

работающих органов (рентгенолически определяется

увеличение сердца, кот. полностью ликвидируется

 

 

50. Гомеометрическая саморегуляция сердца (хроно-инотропная зависимость, эффект Анрепа).

Не связан с изменением длины саркомера и основан на непосредственном действии биологически активных веществ (т.н.

катехоламины) на метаболизм мышечных волокон, выработку в них энергии. Адреналин и норадреналин увеличивают вход Са2+ в клетку в момент развития ПД, вызывая тем самым усиления

сердечных сокращений.

ФЕНОМЕНЫ ГОМЕОМЕТРИЧЕСКОЙ

САМОРЕГУЛЯЦИИ

• 1. Хроноинотропная зависимость

(тахикардия, лестница Боудича) чем выше ЧСС, тем сильнее сокращения сердца. Это обусловлено тем, что ионные мембранные насосы во время короткой диастолы не успевают удалять кальций из клетки, и он там накапливается. А как мы знаем, чем больше кальция, тем сильнее сокращения..

• 2. Эффект постнагрузки(феномен Анрепа) сила сокращений сердца тем выше, чем выше сопротивление току крови на выходе из желудочков. То есть сила сокращения прямо пропорциональна постнагрузке (артериальному давлению в аорте и легочном стволе).

Практический вывод: опыт работы на скорой убеждает, что легче всего лечить острую сердечную недостаточность, связанную с высоким артериальным давлением. Снизишь давление — и больному сразу становится легче, а симптомы исчезают. И наоборот, крайне тяжело помогать больному с низким артериальным давлением. В этом случае лечение напоминает хождение по лезвию бритвы, и необходимо применять все свои знания и опыт.

• 3. Эффект катехоламинов

(адреналина)В определенных случаях в основе гомеометрического механизма может лежать гетерометрический компонент, в частности, при усилении сердечных сокращений (т.е. по закону Франка-Старлинга) под влиянием адреналина и норадреналина. Эти вещества расширяют кровеносные сосуды при этом может усиливаться сдавливания митохондрий и увеличится их контакт с миофибриллами, т.е. будет усиливаться диффузия АТФ в сократительные элементы.

 

51. Правило “все или ничего” для сердца. Его причины и значение.

Пороговое раздражение является одновременно и максимальным. Эта особенность сокращения сердечной мышцы получило название закона «все или ничего», которая объясняется структурной

организацией.• В сердечной мышце отдельные мышечные волокна соединены друг с другом вставочными дисками –протоплазматическими мостиками с очень малым электрическим сопротивлением. Поэтому при

достижении раздражающим импульсом пороговой величины возбуждение распространяется, как по синцитию, и обязательно синхронно охватывает всю мышцу в целом

 

52. Систолический и минутный объем крови. Способы определения

Систолический объём - ударный пульсовой объём - тот объём крови, который поступает из желудочка за 1 систолу.

Минутный объём - объём крови, который поступает из сердца за 1 минуту. МО = СО х ЧСС (частота сердечных сокращений)

У взрослого минутный объём приблизительно 5-7 л, у тренированного - 10 - 12 л.

Факторы, влияющине на систолический объём и минутный объём:

1. масса тела, которой пропорциональна масса сердца. При массе тела 50-70 кг - объём сердца 70 - 120 мл;

2. количество крови, поступающей к сердцу (венозный возврат крови) - чем больше венозный возврат, тем больше систолический объём и минутный объём;

3. сила сердечных сокращений влияет на систолический объём, а частота - на минутный объём.

Систолический объём и минутный объём определяются 3-мя следующими методами.

Рассчетные методы (формула Старра): Систолический объём и минутный объём рассчитывается с помощью: массы тела, массы крови, давления крови. Очень приблизительный метод.

Концентрационный метод - зная концентрацию любого вещества в крови и его объём - рассчитывают минутный объём (вводят опредлелённое количество индиферентного вещества).

Разновидность - метод Фика - определяется количество поступившего в организм за 1 минуту О₂ (необходимо знать артериовенозную разницу по О₂).

Инструментальные - кардиография (кривая регистрации электрического сопротивления сердца). Определяется площадь реограммы, а по ней - величина систолического объёма.
53. Миогенные механизмы регуляции сердечной деятельности.

Миогенные механизмы делятся на гетерометрический(с изменением длины волокон миокарда) и гомеометрический(без изменения)

сила каждого сердечного сокращения зависит от величины венозного притока и определяется конечной диастолической длиной волокон миокарда. Эта зависимость получила название гетерометрическая регуляция сердца и известна как закон Франка—Старлинга: «Сила сокращения желудочков сердца, измеренная любым способом, является функцией длины мышечных волокон перед сокращением», т. е. чем больше наполнение камер сердца кровью, тем больше сердечный выброс;

Гомеометрическая саморегуляция сердца (хроно-инотропная зависимость, эффект Анрепа).Не связан с изменением длины саркомера и основан на непосредственном действии биологически активных веществ (т.н. катехоламины) на метаболизм мышечных волокон, выработку в них энергии. Адреналин и норадреналин увеличивают вход Са2+ в клетку в момент развития ПД, вызывая тем самым усиления сердечных сокращений.

(см 50 49 ВОПРОСЫ)

54. Симпатическая иннервация сердца. Влияние симпатических нервов на деятельность сердца.

Афферентные пути от сердца идут в составе n.vagus, а также в среднем и нижнем шейных и грудных сердечных симпатических нервах. При этом по симпатическим нервам проводится чувство боли, а по парасимпатическим - все остальные афферентные импульсы.

Эфферентная симпатическая иннервация. Преганглионарные волокна начинаются из боковых рогож спинного мозга 4-5 верхних грудных сегментов, выходят в составе соответственных rami communicantes albi и проходят через симпатический ствол до пяти верхних грудных и трех шейных узлов. В этих узлах начинаются постганглионарные волокна, которые в составе сердечных нервов, nn.cardiaci cervicales superior, medius et inferior и nn.cardiaci thoracici, достигают сердечной мышцы. Перерыв осуществляется только в ganglion stellatum. Сердечные нервы содержат в своем составе преганглионарные волокна, которые переключаются на постганглионарные в клетках сердечного сплетения. Функция: усиление работы сердца (это установил И.П.Павлов в 1888 г., назвав симпатический нерв усиливающим) и ускорение ритма (это впервые установил И.Ф.Цион в 1866 r.), расширение венечных сосудов.

 

55. Парасимпатическая иннервация сердца. Влияние парасимпатических нервов на деятельность сердца.

Афферентные пути от сердца идут в составе n.vagus, а также в среднем и нижнем шейных и грудных сердечных симпатических нервах. При этом по симпатическим нервам проводится чувство боли, а по парасимпатическим - все остальные афферентные импульсы.

Эфферентная парасимпатическая иннервация. Преганглионарные волокна начинаются в дорсальном вегетативном ядре блуждающего нерва и идут в составе последнего, его сердечных ветвей (rami cardiaci n.vagi) и сердечных сплетений до внутренних узлов сердца, а также узлов околосердечных полой. Постганглионарные волокна исходят от этих узлов к мышце сердца. Функция: торможение и угнетение деятельности сердца; сужение венечных артерий.

56. Тонус вегетативной нервной системы по отношению к сердцу в покое. Его доказательства и значение.

57. Влияние раздражения интерорецепторов на деятельность сердца. Значение для клиники.
Стимуляция любых интерорецепторов может рефлекторно изменять деятельность сердца. Среди рефлекторных влияний на сердце особое значение имеют импульсы, возникающие в интерореценторах дуги аорты и области разветвления общей сонной артерии на наружную и внутреннюю. Среди этих интерорецепторов имеется много сосудистых б а р о-рецепторов1, т. е. рецепторов, из группы механорецепторов, раздражаемых повышением давления крови в сосудах. Чем выше давление крови в артериях, тем сильнее раздражаются барорецепторы дуги аорты и области разветвления сонных артерий (эта область часто обозначается как каротидный синус). Импульсы возбуждения, возникающие при этом в данных рецепторах, направляются в центральную нервную систему по афферентным нервным волокнам, вступающим в продолговатый мозг. Рефлекторным ответом на импульсы, поступающие в центры от баро-рецепторов дуги аорты и каротидного синуса, является возбуждение центра блуждающего нерва и сопряженное с этим торможение центра симпатических нервов сердца.
Чем выше артериальное кровяное давление, тем сильнее раздражаются барорецепторы дуги аорты и каротидного синуса и тем при прочих равных условиях интенсивнее рефлектарное возбуждение центра сердечных волокон блуждающего нерва, а следовательно, торможение деятельности сердца; это выражается замедлением сердцебиений.
Импульсы с барорецепторов дуги аорты и каротидных синусов, невидимому, играют главную роль в возникновении описанного выше тонуса блуждающего нерва. Рецепторы дуги аорты и каротидных синусов раздражаются при той величине артериального кровяного давления, которая достигается при каждой сердечной систоле; слабое раздражение этих рецепторов происходит и при величине артериального давления, имеющегося во время диастолы. Следовательно, в центральную нервную систему от барорецепторов каротидных синусов и дуги аорты постоянно поступают импульсы, рефлекторно стимулирующие центр блуждающего нерва; это ведет к постоянно поддерживаемому рефлекторному возбуждению центра тормозящих сердце невронов блуждающего нерва, что и обозначается как тонус последнего.

58. Механизмы изменения деятельности сердца при физической нагрузке.

При нагрузке возникают сложные изменения гемодинамики. Увеличение кровотока в работающих мышцах достигается благодаря расширению их сосудов. Поскольку при этом снижается ОПСС, могло бы произойти падение АД; однако этого не происходит из-за компенсаторного (вплоть до пятикратного) увеличения сердечного выброса. Благодаря такому росту сердечного выброса обеспечивается нормальное кровоснабжение работающих мышц, но не за счет других органов.

Механизмы увеличения сердечного выброса следующие. Рост частоты дыхания, работа мышечного насоса, увеличение тонуса вен повышают венозный возврат и, соответственно,преднагрузку. Активация симпатоадреналовой системы приводит к повышению сократимости и увеличению ударного объема, а также к возрастанию ЧСС. КДД и конечно-диастолический объем при этом не меняются или даже снижаются. Последовательность включения сердечно-сосудистой системы во время физического труда можно проследить при интенсивной нагрузке. Мышцы сокращаются под влиянием импульсов, идущих пирамидными путями, которые начинаются в прецентральной закрутке. Спускаясь к мышцам, они рядом с моторными отделами ЦНС возбуждающих также дыхательные и вазомоторные центры продолговатого мозга. Отсюда через симпатическую нервную систему усиливается деятельность сердца и сужаются сосуды. Одновременно с надпочечников в кровоток выбрасываются катехоламины, которые сужают сосуды. В функционирующих мышцах сосуды, наоборот, резко расширяются. Это происходит главным образом за счет накопления метаболитов, таких, как Н +, СОТ, К +»аденозин подобное. Вследствие этого возникает Перераспределительная реакция кровотока: чем больше количество мышц сокращается, тем больше крови, выброшенной сердцем, поступает к ним. В связи с тем, что для обеспечения повышенной потребности в крови функционирующих мышц предыдущего МОК уже не достаточно, быстро повышается деятельность сердца. При этом МОК может увеличиваться в 5-6 раз и достигать 20-ЗО л / мин. Из этого объема до 80-85% поступает в функционирующих скелетных мышц. Если в состоянии покоя через мышцы проходит 0,9-1,0 л / мин (15-20% от МОК в 5 л / мин) крови, то при сокращении мышцы могут получать до 20 л / мин и более.

59. Роль рецепторов каротидной и аортальной рефлексогенных зон в регуляции деятельности сердца.

Функциональные параметры кровообращения постоянно улавливаются рецепторами, расположенными в различных отделах сердечно со-судистой системы. Основными рефлексогенными зонами при этом является дуга аорты и каротидный синус, где располагаются баро- и хеморе-

цепторы.

 Афферентные импульсы от этих рецепторов поступают в

сосудодвигательные центры продолговатого мозга. Эти центры посылают

сигналы как по эфферентным волокнам к эффекторами – сердцу и сосу-

дам, так и в другие отделы ЦНС, ряд которых участвует в нейрогумораль-

ной регуляции кровообращения. Информация от барорецепторов поступает по соответствующим

нервам в депрессорный отдел сосудодвигательного центра при этом про-

исходит затормаживание симпатических центров и возбуждение парасим-

патических центров. В результате снижается тонус симпатических сосу-

досуживающих волокон, а также частота и сила сокращений сердца. При

повышении давления импульсация от барорецепторов возрастает и сосу-

додвигательный центр затормаживается сильнее, это приводит к еще

большему расширению сосудов, причем сосуды разных областей расширяются в разной степени, что приводит к понижению артериального давления – либо непосредственно, либо в результате уменьшения центрального венозного давления и, следовательно, ударного объема. Помимо этого уменьшается частота и сила сокращений

сердца, что также способствует снижению артериального давления. Таким

образом сигналы, поступающие от барорецепторов при кратковременных

сдвигах артериального давления вызывают рефлекторные изменения сер-

дечного выброса и периферического сопротивления, результатом чего

является восстановление исходного уровня давления. При понижении АД

вследствие, например, уменьшения объема крови в организме (при крово-

потерях), ослаблении деятельности сердца или при перераспределении

крови и оттоке ее в избыточно расширившиеся кровеносные сосуды како-

го-нибудь крупного органа ведет к тому, что прессорецепторы дуги аорты

и сонных артерий раздражаются менее интенсивно, чем при нормальном

АД. Влияние аортальных и синокаротидных нервов на нейроны сердечно-

сосудистого центра ослабляется, сосуды суживаются, работа сердца уси-

ливается и АД нормализуется. Этот способ регуляции АД представляет

собой регуляцию работающую по принципу отрицательной обратной связи.

Ко второй категории относятся хеморецепторные или (прессорные)

рефлексы. Рефлексы с хеморецепторов аортальных и синокаротидных

телец носят прямо противоположный характер рефлексам с барорецепто-

ров. Адекватными раздражителями для хеморецепторов служат снижение

напряжения кислорода и повышение напряжение углекислого газа (или

увеличение концентрации ионов водорода) в крови.

В результате по соответствующим нервам информация приходит в

прессорный отдел сосудодвигательного центра следствие чего является

возбуждение эффекторных нейронов симпатической нервной системы,

что приводит к снижению частоты сердечных сокращений и сужению

сосудов. Таким образом, возбуждение хеморецепторов аорты и сонной

артерии вызывает сосудистые прессорные рефлексы, а раздражение меха-

норецепторов – депрессорные рефлексы.

60. Гуморальная регуляция деятельности сердца.

Факторы, осуществляющие гуморальную регуляцию деятельности сердца, делятся на 2 группы: вещества системного действия и вещества местного действия.

К веществам системного действия относятся электролиты и гормоны.

Избыток ионов калия в крови приводит к замедлению ритма сердца, уменьшению силы сердечных сокращений, торможению распространения возбуждения по проводящей системе сердца, снижению возбудимости сердечной мышцы.