Тетанические сокращения мышц при произвольных движениях. Значение асинхронности возбуждения двигательных единиц. Зависимость характера и высоты тетанических сокращений от частоты раздражения.

Тетаническое сокращение — это длительное слитное сокращение скелетных мышц. В его основе лежит явление суммации одиночных мышечных сокращений. При нанесении на мышечное волокно или целую мышцу двух быстро следующих друг за другом раздражений возникающее сокращение будет иметь большую амплитуду. Сократительные эффекты, вызванные первым и вторым раздражениями, как бы складываются, происходит суммация, или суперпозиция, сокращений, поскольку нити актина и миозина дополнительно скользят друг относительно друга. При этом в сокращение могут вовлекаться ранее не сокращавшиеся мышечные волокна, если первый стимул вызвал у них подпороговую деполяризацию, а второй увеличивает ее до критической величины. При получении суммации в одиночном волокне важно, чтобы второе раздражение наносилось после исчезновения ПД, т.е. после рефрактерного периода. Естественно, что суперпозиция сокращений наблюдается и при стимуляции моторного нерва, когда интервал между раздражениями короче всей длительности сократительного ответа, в результате чего и происходит слияние сокращений. При сравнительно низких частотах наступает зубчатый тетанус, при большой частоте — гладкий тетанус. Их амплитуда больше величины максимального одиночного сокращения. Напряжение, развиваемое мышечными волокнами при гладком тетанусе, обычно в 2—4 раза больше, чем при одиночном сокращении. Режим тетанического сокращения мышечных волокон в отличие от режима одиночных сокращений быстрее вызывает их утомление и поэтому не может поддерживаться длительное время. Из-за укорочения или полного отсутствия фазы расслабления мышечные волокна не успевают

восстановить энергетические ресурсы, израсходованные в фазе укорочения. Сокращение

мышечных волокон при тетаническом режиме с энергетической точки зрения происходит

«в долг». Как выяснилось, амплитуда гладкого тетануса колеблется в широких пределах в зависимости от частоты стимуляции нерва. При некоторой оптимальной (достаточно высокой) частоте стимуляции амплитуда гладкого тетануса становится наибольшей. Такой гладкий тетанус получил название оптимума. При дальнейшем повышении частоты стимуляции нерва развивается блок проведения возбуждения в нервно-мышечных синапсах, приводящий к расслаблению мышцы в ходе стимуляции нерва — пессимум Введенского. Частота стимуляции нерва, при которой наблюдается пессимум, получила название пессимальной.

В эксперименте легко обнаруживается, что уменьшенная в ходе пессимальной ритмической стимуляции нерва амплитуда мышечного сокращения моментально возрастает при возвращении частоты раздражения от пессимальной к оптимальной. В этом наблюдении — хорошее доказательство того, что пессимальное расслабление мышцы не является следствием утомления, истощения энергоемких соединений, а является следствием особых соотношений, складывающихся на уровне пост- и пресинаптических структур нервно-мышечного синапса. Пессимум Введенского можно получить и при прямом, но более частом раздражении мышцы

(около 200 имп/с).

35. Сила и работа скелетных мышц. Изотонические и изометрические условия сокращения. Закон средних нагрузок, его значение.

Степень укорочения (величина сокращения) мышцы зависит от ее морфологических свойств и функционального состояния. В разных мышцах тела соотношение между числом медленных и быстрых мышечных волокон неодинаково и очень сильно отличается у разных людей, в разные периоды жизни. При старении человека быстрые волокна в мышцах истончаются (гипотрофируются) быстрее, чем медленные волокна, быстрее уменьшается их число. Это связывается соснижением физической активности пожилыхлюдей, с уменьшением физических нагрузокбольшой интенсивности, при которых требуетсяактивное участие быстрых мышечныхволокон. А. Мышечная сила при прочих равных условияхопределяется обычно поперечным сечениеммышцы. В некоторых мышцах (например,портняжной) все волокна параллельныдлинной оси мышцы — параллельно-волокнистыйтип. В других (их большинство) —

перистого типа — волокна расположеныкосо, прикрепляясь с одной стороны к центральному сухожильному тяжу, а с другой — к наружному сухожильному футляру. Поперечноеcечение этихмышц существенно различается.Физиологическое поперечное сечение,т.е. сумма поперечных сечений всех волокон,совпадает с геометрическим только вмышцах с продольно расположенными волокнами,у мышц с косым расположениемволокон первое может значительно превосходить

второе.Термины «абсолютная» и «относительная»сила мышцы нередко путаются, так как в них заложенаидея, противоположная общепринятой вподобных случаях, поэтому лучше пользоватьсятерминами «общая» сила мышцы (определяетсямаксимальным напряжением в килограммах, котороеона может развить) и «удельная» силамышцы — отношение общей силы мышцы в килограммахк физиологическому поперечному сечениюмышцы [кг/см2].Чем больше физиологическое поперечноесечение мышцы, тем больше груз, который

она в состоянии поднять. По этой причинесила мышцы с косо расположенными волокнамибольше силы, развиваемой мышцей тойже толщины, но с продольным расположением волокон. Для сравнения силы разныхмышц максимальный груз, который они в состоянииподнять, делят на площадь их физиологическогопоперечного сечения (удельная сила мышцы). Вычисленная таким образом сила (в килограммах на 1 см2) для трехглавой мышцы плеча человека — 16,8, двуглавой

мышцы плеча — 11,4, сгибателя плеча— 8,1, икроножной мышцы — 5,9, гладкихмышц —1. Величина сокращения мышцы при даннойсиле раздражения зависит от ее функционального

состояния. Так, если в результате длительнойработы развивается утомлениемышцы, то величина ее сокращения снижается.Характерно, что при умеренном растяжениимышцы ее сократительный эффектувеличивается, но при сильном растяженииуменьшается. Справедливость этих закономерностейможно продемонстрировать вопыте с дозированным растяжением мышцыи легко объяснить разным числом актомио-зиновых мостиков, формирующихся при различной степенирастяжения мышечного волокнаи соответственно перекрытия толстыхи тонких нитей.

Оказывается, если мышца перерастянута так, что тонкие и толстые нити ее саркоме-ров не перекрываются, то общая сила мышцы равна нулю. По мере приближения к натуральной длине покоя, при которой все головки миозиновых нитей способны контактировать с актиновыми нитями, сила мышечного сокращения вырастает до максимума. Однако при дальнейшем уменьшениидлины мышечных волокон из-за «заползания» тонких нитей в соседние саркомеры и

уменьшения возможной зоны контакта нитейактина и миозина сила мышцы снова умень

Б. Работа мышцы измеряется произведениемподнятого груза на величину ее укорочения.

Зависимость мышечной работы от нагрузкиподчиняется закону средних нагрузок. Соотношение между величиной нагрузки ивеличиной работы мышцы легко выявляетсяв эксперименте. Если мышца сокращаетсябез нагрузки, ее внешняя работа равна нулю.По мере увеличения груза работа увеличивается,достигая максимума при средних нагрузках.Затем она постепенно уменьшается. Работа становится равной нулю при оченьбольшом грузе, который мышца поднять не способна.

Все сказанное справедливо и для мощности мышцы, измеряемой величиной ее работыв единицу времени. Она также достигает максимальногозначения при средних нагрузках.

 

36. Механизмы сокращения и расслабления гладкомышечных клеток. Особенности сокращений гладких мышц.

В организме высших животных и человекагладкие (неисчерченные) мышцы находятся

во внутренних органах, сосудах и коже. Ихактивность не управляется произвольно,функции многих из них слабо контролируютсяЦНС, некоторые из них обладают автоматизмоми зачастую собственными интрамуральными нервными сплетениями, в значительноймере обеспечивающими их самоуправление.Поэтому гладкую мускулатуру, каки мышцу сердца, называют непроизвольной.

Процесс сокращения гладкомышечных волоконсовершается по тому же механизмускольжения нитей актитна и миозина относительнодруг друга, что и в скелетных мышцах.Однако у гладкомышечных клеток нет тойстройной аранжировки сократительных белков,как у скелетных мышц. У этих клетокмиофибриллы с саркомерами расположенынерегулярно, поэтому клетка не имеет поперечнойисчерченности. Электромеханическоесопряжение в этих клетках идет иначе,чем в скелетных мышцах, так как в них слабовыражен саркоплазматический ретикулум.В связи с этим триггером для мышечного сокращенияслужит поступление ионов Са2+ вклетку из межклеточной среды в процессе генерацииПД. Того количества кальция, котороевходит в клетку при возбуждении, вполнедостаточно для полноценного фазного сокращения.Инициация сокращений гладких мышц спомощью ионов Са2+ также имеет несколькодругой механизм, чем в поперечнополосатыхволокнах. Ионы Са2+ воздействуют на белоккальмодулин, который активирует киназылегких цепей миозина. Это обеспечиваетперенос фосфатной группы на миозин исразу вызывает срабатывание, т.е. сокращение,поперечных мостиков. О существовании тропонин-тропомиозиновой системы сведений не имеется. При снижении в миоплазме

концентрации ионов Са2+ фосфатаза дефос-форилирует миозин, и он перестает связываться

с актином. Скорость сокращениягладких мышц невелика — на 1—2 порядканиже, чем у скелетных мышц. Сила сокращенийнекоторых гладких мышц позвоночныхне уступает силе сокращений скелетныхмышц.

37. Электрическая активность гладких мышц. Распространение возбуждения в гладких мышцах.

Вопрос 36

3. Физиология кровообращения
38. Основные показатели системной гемодинамики и их взаимосвязь.
39. Артериальное давление как интегральный показатель системной гемодинамики.
40. Величина давления в различных отделах сосудистой системы. Причины неравномерности снижения.
41. Измерение артериального давления. Прямые и непрямые методы.
42. Автоматия сердца. Потенциал действия клеток – водителей ритма сердца. Ионные механизмы.
43. Строение проводящей системы сердца. Градиент автоматии.
44. Проведение возбуждения по сердцу. Скорости проведения в разных отделах. Блокада проводящей системы.
45. Потенциал действия рабочих кардиомиоцитов. Фазы, ионные механизмы.
46. Изменение возбудимости сердца при сокращении. Экстрасистола. Компенсаторная пауза.
47. Сердечный цикл и его фазовая структура. Изменения давления в полостях сердца. Работа клапанного аппарата.
48. Тоны сердца. Их происхождение.
49. Закон растяжения сердца (гетерометрическая саморегуляция). Его значение.
50. Гомеометрическая саморегуляция сердца (хроно-инотропная зависимость, эффект Анрепа).
51. Правило “все или ничего” для сердца. Его причины и значение.
52. Систолический и минутный объем крови. Способы определения.
53. Миогенные механизмы регуляции сердечной деятельности.
54. Симпатическая иннервация сердца. Влияние симпатических нервов на деятельность сердца.
55. Парасимпатическая иннервация сердца. Влияние парасимпатических нервов на деятельность сердца.
56. Тонус вегетативной нервной системы по отношению к сердцу в покое. Его доказательства и значение.
57. Влияние раздражения интерорецепторов на деятельность сердца. Значение для клиники.
58. Механизмы изменения деятельности сердца при физической нагрузке.
59. Роль рецепторов каротидной и аортальной рефлексогенных зон в регуляции деятельности сердца.
60. Гуморальная регуляция деятельности сердца.
61. Электрокардиография. Характеристика зубцов и интервалов электрокардиограммы.
62. Пульс, его происхождение. Сфигмограмма, ее компоненты. Венный пульс.
63. Центральная (рефлекторная) регуляция кровообращения. Основные рефлексогенные зоны, центры, эфферентные пути, мембранные рецепторы.
64. Классификация кровеносных сосудов по их физиологическому значению. Резистивная, емкостная и обменная функции сосудов.
65. Механизмы движения крови в венах. Центральное венозное давление и его значение.
66. Факторы, вызывающие сужение сосудов. Их значение.
67. Факторы, вызывающие расширение сосудов. Их значение.
68. Нервная регуляция просвета сосудов: вазоконстрикторы и вазодилататоры. Их виды и значение для регуляции системного и регионарного кровотока.
69. Роль барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса в регуляции кровообращения.
70. Роль хеморецепторов в регуляции кровообращения.
71. Бульбарные механизмы регуляции тонуса сосудов. Сосудодвигательный центр.
72. Сосудистый тонус, его компоненты и регуляция.
73. Ренин-ангиотензиновая система и ее значение в регуляции артериального давления.
74. Принципы регуляции органного кровотока. Ауторегуляция, реактивная и функциональная гиперемия.
75. Капиллярный кровоток. Транскапиллярное перемещение жидкости: фильтрация, реабсорбция, механизмы лимфообразования.
76. Роль катехоламинов в регуляции кровообращения. Виды адренорецепторов в сердечно-сосудистой системе.
77. Гуморальные влияния на сосуды. Факторы, обладающие системным и местным действием.
78. Холинергические механизмы в регуляции кровообращения.
79. Особенности кровоснабжения сердца. Регуляция кровоснабжения.
80. Особенности кровоснабжения почки. Регуляция кровоснабжения.
81. Особенности кровоснабжения скелетных мышц. Регуляция кровоснабжения.
82. Особенности кровоснабжения головного мозга. Регуляция кровоснабжения.
83. Особенности кровоснабжения плода.
84. Изменения в системе кровообращения после рождения.
85. Кровообращение при физической нагрузке.
86. Механизмы, определяющие изменение артериального давления при физической нагрузке.
87. Механизмы срочной регуляции системной гемодинамики.
88. Механизмы долговременной регуляции системной гемодинамики.
89. Собственные и сопряженные кардиальные рефлексы.
90. Функциональные нарушения ритма и проводимости сердца.
91. Факторы, обеспечивающие движение крови по сосудам. Линейная и объемная скорость кровотока.
92. Изменения объема циркулирующей крови и их физиологическое значение.
93. Влияние газового состава крови на кровообращение.

38. Основные показатели системной гемодинамики и их взаимосвязь.

Основными параметрами, характеризующими системную гемодинамику, являются: системное артериальное давление, общее периферическое сопротивление сосудов, сердечный выброс, работа сердца, венозный возврат крови к сердцу, центральное венозное давление, объем циркулирующей крови.

1. Внутрисосудистое давление крови является одним из основных параметров, по которому судят о функционировании сердечно-сосудистой системы. Артериальное давление есть интегральная величина, составляющими и определяющими которой являются объемная скорость кровотока (Q) и сопротивление (R) сосудов. Поэтому системное артериальное давление (САД) является результирующей величиной сердечного выброса (СВ) и общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС): САД=СВ*ОПСС.

Применительно к артериальному давлению различают систолическое, диастолическое, среднее и пульсовое давления. Систолическое – определяется в период систолы левого желудочка сердца, диастолическое – в период его диастолы, разница между величиной систолического и диастолического давлений характеризует пульсовое давление, а в упрощенном варианте среднее арифметическое между ними – среднее давление

2. Общее периферическое сопротивление сосудов. Под этим термином понимают общее сопротивление всей сосудистой системы выбрасываемому сердцем потоку крови.ОПСС=САД*СВ

3. Под сердечным выбросом понимают количество крови, выбрасываемой сердцем в сосуды в единицу времени. В клинической литературе используют понятия: минутный объем кровообращения (МОК) и систолический, или ударный, объем крови.

4. Минутный объем кровотока Характеризует общее количество крови, перекачиваемое правым или левым отделом сердца в течение одной минуты в сердечно-сосудистой системе. Размерность минутного объема кровообращения – л/мин или мл/мин. С тем, чтобы нивелировать влияние индивидуальных антропометрических различий на величину МОК, его выражают в виде сердечного индекса. Сердечный индекс – это величина минутного объема кровообращения, деленная на площадь поверхности тела в м². Размерность сердечного индекса – л/(мин. м²).

5. Систологический объем крови - Объем крови, нагнетаемый каждым желудочком в магистральный сосуд (аорту или легочную артерию) при одном сокращении сердца, обозначают как систолический, или ударный, объем крови.

6. Частота сердечных сокращений (пульса) в покое составляет от 60 до 80 ударов в минуту. Влияния, вызывающие изменения частоты сердечных сокращений, называются хронотропными, вызывающие изменения силы сокращений сердца – инотропными.

7. Венозный возврат - объем венозной крови, протекающей по верхней и нижней (у животных, соответственно, по передней и задней) полым венам и частично по непарной вене к сердцу.

8. Уровень центрального венозного давления (ЦВД), т. е. давления в правом предсердии, оказывает существенное влияние на величину венозного возврата крови к сердцу. При понижении давления в правом предсердии от 0 до 4 мм рт. ст. приток венозной крови возрастает на 20–30 %, но когда давление в нем становится ниже 4 мм рт. ст., дальнейшее снижение давления не вызывает уже увеличения притока венозной крови. Это отсутствие влияния сильного отрицательного давления в правом предсердии на величину притока венозной крови объясняется тем, что в случае, когда давление крови в венах становится резко отрицательным, возникает спадение вен, впадающих в грудную клетку. Если снижение ЦВД увеличивает приток венозной крови к сердцу по' полым венам, то его повышение на 1 мм рт. ст. снижает венозный возврат на 14 %. Следовательно, повышение давления в правом предсердии до 7 мм рт. ст. должно снизить приток венозной крови к сердцу до нуля, что привело бы к катастрофическим нарушениям гемодинамики.

 

39. Артериальное давление как интегральный показатель системной гемодинамики.

Артериальное давление - интегральный показатель системного кровотока. Его уровень зависит от ОЦК, периферического сосудистого сопротивления и работы сердца. При централизации кровообращения спазм периферических сосудов и увеличение сердечного выброса могут компенсировать уменьшение ОЦК, артериальное давление может быть нормальным или даже повышенным, нормальная величина артериального давления подстраивается сердечным выбросом и сосудистым сопротивлением. При снижении сердечного выброса вследствие уменьшения сосудистого объема артериальное давление остается нормальным до тех пор, пока сохраняется высокое общее периферическое сосудистое сопротивление, которое компенсирует снижение сердечного выброса. Умеренная гиповолемия (15-20% ОЦК), особенно в положении лежа, может и не сопровождаться снижением артериального давления.

В норме систолическое артериальное давление со 120 мм рт. ст. в аорте снижается до 85 мм рт. ст. в начале артериол и до 30 мм рт. ст. на артериальном конце капилляров. Интраваскулярное давление затем снижается до 10 мм рт. ст. в венозном конце капилляра. Таким образом, сопротивление кровотоку в капиллярах составляет только около 1/3 сопротивления в артериолах. Сосудистое сопротивление варьирует для различных органов и в различных частях одного органа. Наибольшее увеличение периферического сопротивления наблюдается в сосудах кожи и почек.

Артериальное давление может оставаться нормальным до тех пор, пока снижение сердечного выброса или потеря объема крови не будут столь велики, что адаптационные механизмы гомеостаза не смогут больше компенсировать сниженный объем. По мере того как дефицит ОЦК нарастает, развивается прогрессирующая артериальная гипотензия. Правильней считать уровень артериального давления при острой кровопотере показателем компенсаторных возможностей организма. Эти коррективы не умаляют значения артериального давления в клинической практике. Так, к тому времени, когда систолическое артериальное давление становится ниже 80-90 мм рт. ст., объем крови снижается по меньшей мере на 15-25%, а сердечный выброс - на 30-35%. При геморрагическом шоке артериальное давление ниже 60 мм рт. ст. свидетельствует о неэффективности «централизации» кровообращения в поддержании перфузии сердца и мозга. Обычно при уменьшении объема крови на 10-15% систолическое артериальное давление не снижается, диастолическое повышается. Пульсовое давление уменьшается. При значительном снижении объема крови (на 30% и более) происходит снижение систолического артериального давления.