Реакции типа феномена Артюса и сывороточной болезни

Феномен Артюса проявляется развитием острого некротизирующего воспаления кожи после подкожного введения антигена сенсибилизированным животным.

Основными патогенетическими механизмами служит образование комплекса «антиген-антитело» (иммуноглобулин G) с комплементом системы. Комплексы откладываются в стенке сосудов на эндотелиоцитах, привлекают микро- и макрофаги, которые выделяют гидролитические ферменты, в результате чего эндотелий разрушается, и развиваются воспалительные реакции.

Сывороточная болезнь – симптомокомплекс, возникающий после однократного введения в организм животных сывороток, очищенных иммуноглобулинов, цельной крови, плазмы, гормонов, антибиотиков, сульфаниламидов, укусах насекомых (ядовитых).

В результате образуется иммунный комплекс, обладающий цитотоксическим эффектом, развиваются поражения кожи (эритема, крапивница, отек), болезненность суставов, острый гломерулонефрит.

Общий патогенез аллергический реакций немедленного типа

В развитии аллергических реакций немедленного типа выделяют три основные стадии:

Иммунологическая

Патохимическая (биохимическая)

Патофизиологическая

1. Иммунологическая стадия «запускается» контактом аллергена с организмом. Аллерген стимулирует макрофаг, макрофаг освобождает интерлейкины, которые активизируют Т-лимфоциты. Т-лимфоциты активизируют В-лимфоциты, они превращаются в плазматические клетки. Плазмоциты продуцируют антитела класса Е при реакции реагинового типа, класса G_{1, 2, 3} и М – цитотоксического вида, класса М и G – реакций типа феномена Артюса и сывороточной болезни (3 вида).

Образовавшиеся иммуноглобулины фиксируются на клетках, имеющих соответствующие рецепторы (базофилы, тучные клетки, тромбоциты, гладкомышечные клетки, эпителиальные клетки). Кроме того, иммуноглобулины могут свободно циркулировать в жидкостях организма.

В итоге развивается сенсибилизация – повышенная чувствительность к повторному введению того же аллергена. Наиболее выражена она на 15-21 день после введения аллергена. При повторном введении антигена-аллергена сенсибилизированному животному, он взаимодействует с антителами, фиксированными на поверхности клеток. Образуются иммунные комплексы, меняющие свойства и нарушающие структуру мембран.

Через деформированные участки мембран клетки-мишени выбрасывают медиаторы аллергии. В результате развивается

2. Патохимическая стадия – проявляется каскадом реакций, вызванных освобожденными медиаторами аллергии (гистамин, серотонин, брадикинин, гепарин, компоненты комплемента, метаболиты О₂ (перекись водорода Н₂О₂, гидроксильный радикал ОН^-), метаболиты арахидоновой кислоты, простагландины).

3. Патофизиологическая стадия представляет собой клиническое проявление аллергической реакции под действием БАВ.

Стадия представлена 3 основными компонентами:

вазомоторный (вазомоторных реакций) – проявляется расстройством кровообращения и микроциркуляции, развитием отеков, серозных воспалительных инфильтратов, кровоизлияний, падением артериального давления, нарушением процесса свертываемости крови.

гладкомышечный компонент – проявляется спастическими сокращениями гладкой мускулатуры, взъерошиванием волос, расстройством моторной функции ЖКТ, наблюдаются непроизвольные мочеиспускания и дефекация, рвота, острая боль в кишечнике, спазм гладкой мускулатуры бронхов, затруднение дыхания.

нервный компонент – наблюдаются беспокойство, вынужденные позы, обмороки, зуд и жжение.

Преобладание того или иного компонента в аллергической реакции зависит от природы аллергена, путей его проникновения в организм, вида животного.