ТЕМА: Нарушение иммунологической реактивности. Аллергия

ЛЕКЦИЯ

ТЕМА: Нарушение иммунологической реактивности. Аллергия

План лекции:

1. Иммунодефицитные состояния.

2. Аутоиммунные состояния

3. Аллергия

3.1. Определение

3.2. Классификация аллергенов и пути проникновения их в организм

3.3. Типы аллергических реакций

3.3.1. Гиперчувствительность немедленного типа

3.3.2. Гиперчувствительность замедленного типа

3.3.3. Анафилактоидные и псевдоаллергические реакции.

 

Система иммунитета обеспечивает постоянство внутренний среды организма, его антигенный гомеостаз. Изменения в деятельности этой системы сопровождается неадекватными реакциями на антигенный раздражитель.

Нарушения иммунологической реактивности у млекопитающих проявляются в 3-х основных формах:

1. Иммунодефицит – состояние недостаточности иммунного ответа на антигенную нагрузку.

2. Аутоиммунное состояние – образование антител к собственным тканевым структурам с последующими морфологическими и функциональными расстройствами.

3. Аллергическое состояние – сверхсильный ответ сенсибилизированного организма на антиген.

Иммунодефицитные состояния

Обуславливаются выпадением одного или нескольких специфических компонентов иммунного ответа или взаимодействующих с ними неспецифических факторов защиты.

Иммунодефициты делятся на первичные и вторичные.

Первичные иммунодефициты связаны с наследственным дефектом иммунной системы:

а) врожденный дефект стволовой кроветворной клетки, предшественницы Т- и В-лимфоцитов – проявляется нарушением дифференцировки предшественников Т- и В-лимфоцитов в костном мозге. Сопровождается иммунологической беззащитностью, несовместимой с жизнью, отмечается гибель в раннем возрасте от инфекционных заболеваний, сопровождающихся сепсисом. Лечение – пересадка грудной кости и тимуса.

б) врожденный дефект Т-системы иммунитета сопровождается синдромом истощения (гипотрофии):

отстаивание в росте;

выпадение волос;

истощение;

высокая заболеваемость и смертность.

Данный дефект моделируется удалением тимуса у новорожденных.

При данной патологии наблюдается торможение иммунологических реакций клеточного типа, отсутствие реакций отторжения трансплантата, дефекты желез внутренней секреции и пороки сердца.

в) врожденный дефект В-системы иммунитета проявляется уменьшением содержания в сыворотке крови иммуноглобулинов, что особенно ярко проявляется в момент прекращения действия колострального иммунитета. Данное состояние обозначает гипогаммаглобулинемия. Особенно выражено в сыворотке крови понижение содержания иммуноглобулинов классов G, A, M.

Дефект В-системы сопровождается повышенной чувствительностью к бактериальным инфекциям кожи и дыхательных путей.

г) врожденные селективные формы дефицита иммуноглобулинов (врожденный дефицит отдельных видов иммуноглобулинов):

дефицит иммуноглобулина А развивается на конечном этапе дифференцировки В-клеток в плазмоциты. Синтез других классов иммуноглобулинов не нарушен. Проявляется повышенной чувствительностью всех слизистых оболочек к бактериальной флоре;

дефицит иммуноглобулинов M и G связан с дисфункцией плазматических клеток, сопряжен с высокой чувствительностью животных к гноеродной микрофлоре.

д) врожденное комбинированное поражение Т- и В-системы иммунитета характеризуется отсутствием плазматических клеток, недоразвитием тимуса и других лимфоидных органов, количественным и функциональным дефицитом Т-клеток. Проявляется повышенной восприимчивостью к бактериальным, вирусным, грибковым инфекциям, сопровождается воспалительными процессами слизистых оболочек ЖКТ и дыхательной системы.

е) врожденное нарушение систем, функционально сопряженных с иммунной системой проявляется:

дефицитом системы моно нуклеарных фагоцитов (синдром Чедиака-Хига с и) – характеризуется дефектами структуры лизосом, нарушением фагоцитоза, неэффективным лизисом бактерий, в результате чего развиваются хронические бактериальные инфекции (незавершенный фагоцитоз). У животных с данным иммунодефицитом часто наблюдается альбинизм и фотофобия. Синдром характерен для человека, КРС, норок, мышей.

дефект системы комплемента(прежде всего недостаточность ингибитора С₁) проявляется развитием отека Квинке (антиневротический отек), наблюдается ослабление стимуляции хемотаксиса, прилипания, цитолиза.

Вторичные иммунодефициты развиваются после рождения под влиянием иммунодепрессантов или иммунодепрессивных факторов:

1. Ионизирующее излучение

2. Неполноценное кормление и неблагоприятные условия содержания.

3. Инвазии и инфекции.

4. Воздействие на организм химических и физических факторов (большая часть антибиотиков и сульфаниламидов оказывают иммунодепрессивное действие).

5. Болезни обмена веществ (особенно сахарный диабет).

Вторичные иммунодефициты характеризуются нарушением генеза и функции как иммунокомпетентных клеток, так и неспецифических факторов защиты.

Чаще всего наблюдают:

понижение репродукции Т-хелперов;

ингибиция миграции макрофагов;

торможение пролиферации, миграции нейтрофилов;

подавление антителогенеза;

уменьшение гиперчувствительности замедленного типа.

Аутоиммунные состояния

Причины аутоиммунной патологии:

1. Появление в крови забарьерных антигенов из хрусталика глаза, нервной ткани, семенников, щитовидной железы. В норме вышеуказанные органы отграничены от взаимодействия с клетками собственной иммунной системы особыми гистогематическими барьерами. При нарушении этих барьеров клетки иммунной системы атакуют эти органы.

2. Попадание в организм чужеродных антигенов, сходных по структуре с антигенами собственных тканей.

3. Появление в организме иммунокомпетентных клеток-мутантов, вырабатывающих антитела против собственных антигенных структур.

4. Нарушение структуры и функции главного комплекса гистосовместимости.

5. Дефекты презентации макрофагами антигена, дефекты пролиферации, миграции и дифференциации стволовых клеток.

6. Нарушение функции желез внутренней секреции.

Вышеуказанные причины приводят к развитию аутоиммунной патологии.

Наиболее известные первичные аутоиммунные болезни:

ревматоидный артрит;

тиреоидит;

системная красная волчанка;

язвенный колит;

атрофический гастрит;

первичный цирроз печени;

гломерулонефрит;

ревмокардит;

диабет;

полиневриты;

гемолитическая анемия.

В основе большинства этих болезней лежат генетические дефекты.

Вторичные аутоиммунные болезни являются следствием изменения антигенных свойств тканей под влиянием чрезвычайных повреждающих факторов. Особое значение в развитии вторичной аутоиммунной патологии имеет инфекционный фактор, а также

обширные ранения;

нарушения обмена веществ;

авитаминозы;

радиационные поражения;

высокая и низкая температура.

Роль аутоиммунных проявлений у животных из года в год неуклонно возрастает, что связано с неблагоприятным воздействием факторов человеческой деятельности.

При лечении любых аутоиммунных патологий применяют антигистаминные препараты.

Аллергия

3.1. Определение

Аллергия – повышенная, часто качественно измененная реакция организма на повторное попадание веществ антигенной и гаптенной природы (аллергенов).

Термин «аллергия» в 1906 г. ввел ученый Пирке.

Иммунологические и аллергические реакции направлены на поддержание антигенного гомеостаза, элиминацию (уничтожение) чужеродного агента. Вместе с тем существуют некоторые отличия реакции на повторное попадание аллергена в организм от иммунного ответа на антиген:

1. Аллергия может быть вызвана факторами (холод, УФ лучи, ионизирующая радиация), влияние которых на организм не сопровождается иммунными реакциями.

2. Аллергические реакции протекают стадийно с нарушением крови, стенок сосудов, тканевых элементов.

3. Аллергия развивается с участием иммуноглобулинов класс Е.

4. С помощью аллергических реакций в виде анафилактического шока, воспаления, отека организм быстрее освобождается от антигена (аллергена), чем при иммунном ответе.

3.2. Классификация аллергенов и пути их проникновения в организм

Классификация аллергенов

Аллергические реакции возникают в животном организме под влиянием аллергенов – веществ антигенной или гаптенной природы при их повторном попадании в организм.

 

Экзоаллергены:

инфекционные (бактерии, вирусы, грибы);

паразитарные (простейшие, половозрелые и личиночные формы гельминтов, яды насекомых);

лекарственные (сыворотки, вакцины, антибиотики, химиопрепараты);

кормовые (действие зависит от индивидуальной чувствительности);

пыльца растений, пыль улиц, помещений, складов, бытовая пыль, включающая в свой состав клещей, чешуйки эпидермиса, частицы волоса, шерсти, перьев (вдыхаемые аллергены);

физические факторы – тепло, холод, УФ лучи, ионизирующая радиация;

химические вещества – синтетические моющие средства, пестициды, гербициды.

Эндоаллергены: – это белки, поврежденные структуры клеток и тканей собственного организма, которые приобрели свойства аллергенов под влиянием факторов внешней среды.

Пути проникновения аллергенов в организм:

энтерально (per os);

парентерально;

через дыхательные пути;

через кожу и слизистые оболочки;

трансплацетарно.

3.3 Типы аллергических реакций

По скорости и интенсивности проявления клинических признаков после повторной встречи аллергена с организмом выделяют 2 типа аллергических реакций: ГЧНТ и ГЧЗТ.

 

3.3.1. Гиперчувствительность немедленного типа (ГЧНТ) или повышенная чувствительность немедленного типа, реакция анафилактического типа,
В – зависимая реакция

Развивается через несколько минут после повторного введения антигена-аллергена, т.к. антитела, образовавшиеся после первичного контакта с антигеном, циркулируют в жидкостях организма, что приводит к быстрому образованию комплексов АГ-АТ.

По характеру взаимодействия антител и аллергена выделяют 3 вида реакций ГЧНТ:

1. Реагиновый – включает в себя анафилактические реакции – анафилаксию и атопию, а также феномен Сахарова.

Анафилаксия – это состояние повышенной реактивности животных к повторному парентеральному попаданию в организм чужеродного вещества белковой природы.

Термин ввел Рише в 1902 году.

Атопия – генетически детерминированная предрасположенность к патологическим иммунным реакциям в ответ на действие аллергенов, которые для большинства людей и животных являются безвредными (пыльца растений, антигены кормов и подстилки, укусы насекомых).

В результате развивается такие патологии:

бронхиальная атопическая астма;

атопический дерматит;

аллергический ринит;

аллергический конъюнктивит;

Для реакций реагинового вида характерна встреча антигена с антителом (иммуноглобулин Е), фиксированном на тучных клетках. В результате тучные клетки подвергаются дегрануляции. В кровь поступают БАВ:

гистамин

гепарин

гиалуроновая кислота

калликреин.

В результате развивается следующие реакции: анафилактический шок и местные воспалительные процессы.

2. Цитотоксический – для него характерна адсорбция антигена на поверхности соматических клеток и циркуляция антител в крови.

Образующийся в результате присоединения комплемента комплекс АГ-АТ вызывает гибель соответствующих клеток.

Цитотоксические реакции могут быть получены по отношению к любым тканям животного-реципиента, если ему ввести сыворотку донора, предварительно иммунизированного к ним.

 

Иммунологическая

Патофизиологическая

1. Иммунологическая стадия «запускается» контактом аллергена с организмом. Аллерген стимулирует макрофаг, макрофаг освобождает интерлейкины, которые активизируют Т-лимфоциты. Т-лимфоциты активизируют В-лимфоциты, они превращаются в плазматические клетки. Плазмоциты продуцируют антитела класса Е при реакции реагинового типа, класса G_{1, 2, 3} и М – цитотоксического вида, класса М и G – реакций типа феномена Артюса и сывороточной болезни (3 вида).

Образовавшиеся иммуноглобулины фиксируются на клетках, имеющих соответствующие рецепторы (базофилы, тучные клетки, тромбоциты, гладкомышечные клетки, эпителиальные клетки). Кроме того, иммуноглобулины могут свободно циркулировать в жидкостях организма.

В итоге развивается сенсибилизация – повышенная чувствительность к повторному введению того же аллергена. Наиболее выражена она на 15-21 день после введения аллергена. При повторном введении антигена-аллергена сенсибилизированному животному, он взаимодействует с антителами, фиксированными на поверхности клеток. Образуются иммунные комплексы, меняющие свойства и нарушающие структуру мембран.

Через деформированные участки мембран клетки-мишени выбрасывают медиаторы аллергии. В результате развивается

2. Патохимическая стадия – проявляется каскадом реакций, вызванных освобожденными медиаторами аллергии (гистамин, серотонин, брадикинин, гепарин, компоненты комплемента, метаболиты О₂ (перекись водорода Н₂О₂, гидроксильный радикал ОН^-), метаболиты арахидоновой кислоты, простагландины).

3. Патофизиологическая стадия представляет собой клиническое проявление аллергической реакции под действием БАВ.

Стадия представлена 3 основными компонентами:

вазомоторный (вазомоторных реакций) – проявляется расстройством кровообращения и микроциркуляции, развитием отеков, серозных воспалительных инфильтратов, кровоизлияний, падением артериального давления, нарушением процесса свертываемости крови.

гладкомышечный компонент – проявляется спастическими сокращениями гладкой мускулатуры, взъерошиванием волос, расстройством моторной функции ЖКТ, наблюдаются непроизвольные мочеиспускания и дефекация, рвота, острая боль в кишечнике, спазм гладкой мускулатуры бронхов, затруднение дыхания.

нервный компонент – наблюдаются беспокойство, вынужденные позы, обмороки, зуд и жжение.

Преобладание того или иного компонента в аллергической реакции зависит от природы аллергена, путей его проникновения в организм, вида животного.

Понятие о десенсибилизации

Развитие анафилактического шока может быть предупреждено введением сенсибилизированному животному малых доз антигена за 1-2 ч до инъекции необходимо объема препарата.

Малые дозы антигена связывают антитела, разрешающая доза не сопровождается развитием патохимической и патофизиологической стадии ГЧНТ.

Временное снятие повышенной чувствительности к повторному введению разрешающей дозы антигена путем предварительной инъекции сенсибилизированному животному небольших доз антигена обозначается как десенсибилизация.

Исход – завершаются реакциии ГЧНТ выздоровлением или смертью на фоне удушья или острого понижения кровяного давления (анафилактический шок).

Сенсибилизация

Повышенная чувствительность к аллергену проявляется только после повторного контакта с ним. Первичный контакт аллергена с иммунокомпетентными клетками приводит к выработке антител-иммуноглобулинов и фиксации их на клетках-мишенях. Возникает состояние повышенной чувствительности к повторному попаданию антигена. Этот процесс приобретения животным гиперчувствительности к повторному контакту с аллергеном получил название сенсибилизации.

В случае повторного введения антигена он вступает уже в реакцию с образованными в организме антителами. Клетки (тучные, базофилы) подвергаются разрушению, освобождают БАВ. Период максимальной чувствительности к повторному контакту с аллергеном наступает спустя 12-14 дней после его первичного попадания в организм.

Активная сенсибилизация возникает в ответ на попадание в организм аллергена. Он должен поступать во внутреннюю среду, минуя барьеры (слизистая оболочка, кожа), или за счет повышения их проницаемости.

Пассивная сенсибилизация – может быть создана в результате введения сыворотки крови с готовыми антителами от донора реципиенту или сенсибилизированных В- т Т-лимфоцитов.

Адоптивным (от англ. аadoptive – приемный, воспринятый) переносом иммунокомпетентных клеток можно моделировать повышенную чувствительность немедленного (В-клетки) или замедленного (Т-клетки) типа.

 

Десенсибилизация

Снятие повышенной чувствительности к повторному введению разрешающей дозы антигена путем предварительного введения сенсибилизированному животному небольших доз антигена.

Десенсибилизацию проводят при необходимости повторного введения гипериммунных сывороток с профилактической или лечебной целью, либо при вакцинопрофилактике. Малые дозы антигена связывают антитела, предупреждают деградацию клеток, выделение БАВ, развитие клинических симптомов.

Снижение последствий аллергии достигается применением препаратов, ингибирующих протеолитические ферменты, инактивирующих медиаторы аллергии (гистамин, серотонин).

С целью коррекции расстройств больным животным применяют наркотики, тормозящие активность ЦНС, спазмолитики для снижения бронхоспазма при бронхиальной астме.

Гипосенсибилизацию, десенсибибизацию используют и как метод иммунотерапии аллергических заболеваний путем постепенного увеличения вводимых доз антигена. Длительное применение стандартизированных пыльцевых, эпидермальных, пылевых и пищевых аллергенов индуцирует иммунологическую толерантность к антигену, чем снимают или снижают симптомы основного заболевания аллергической природы.

 

ЛЕКЦИЯ

ТЕМА: Нарушение иммунологической реактивности. Аллергия

План лекции:

1. Иммунодефицитные состояния.

2. Аутоиммунные состояния

3. Аллергия

3.1. Определение

3.2. Классификация аллергенов и пути проникновения их в организм

3.3. Типы аллергических реакций

3.3.1. Гиперчувствительность немедленного типа

3.3.2. Гиперчувствительность замедленного типа

3.3.3. Анафилактоидные и псевдоаллергические реакции.

 

Система иммунитета обеспечивает постоянство внутренний среды организма, его антигенный гомеостаз. Изменения в деятельности этой системы сопровождается неадекватными реакциями на антигенный раздражитель.

Нарушения иммунологической реактивности у млекопитающих проявляются в 3-х основных формах:

1. Иммунодефицит – состояние недостаточности иммунного ответа на антигенную нагрузку.

2. Аутоиммунное состояние – образование антител к собственным тканевым структурам с последующими морфологическими и функциональными расстройствами.

3. Аллергическое состояние – сверхсильный ответ сенсибилизированного организма на антиген.

Иммунодефицитные состояния

Обуславливаются выпадением одного или нескольких специфических компонентов иммунного ответа или взаимодействующих с ними неспецифических факторов защиты.

Иммунодефициты делятся на первичные и вторичные.

Первичные иммунодефициты связаны с наследственным дефектом иммунной системы:

а) врожденный дефект стволовой кроветворной клетки, предшественницы Т- и В-лимфоцитов – проявляется нарушением дифференцировки предшественников Т- и В-лимфоцитов в костном мозге. Сопровождается иммунологической беззащитностью, несовместимой с жизнью, отмечается гибель в раннем возрасте от инфекционных заболеваний, сопровождающихся сепсисом. Лечение – пересадка грудной кости и тимуса.

б) врожденный дефект Т-системы иммунитета сопровождается синдромом истощения (гипотрофии):

отстаивание в росте;

выпадение волос;

истощение;

высокая заболеваемость и смертность.

Данный дефект моделируется удалением тимуса у новорожденных.

При данной патологии наблюдается торможение иммунологических реакций клеточного типа, отсутствие реакций отторжения трансплантата, дефекты желез внутренней секреции и пороки сердца.

в) врожденный дефект В-системы иммунитета проявляется уменьшением содержания в сыворотке крови иммуноглобулинов, что особенно ярко проявляется в момент прекращения действия колострального иммунитета. Данное состояние обозначает гипогаммаглобулинемия. Особенно выражено в сыворотке крови понижение содержания иммуноглобулинов классов G, A, M.

Дефект В-системы сопровождается повышенной чувствительностью к бактериальным инфекциям кожи и дыхательных путей.

г) врожденные селективные формы дефицита иммуноглобулинов (врожденный дефицит отдельных видов иммуноглобулинов):

дефицит иммуноглобулина А развивается на конечном этапе дифференцировки В-клеток в плазмоциты. Синтез других классов иммуноглобулинов не нарушен. Проявляется повышенной чувствительностью всех слизистых оболочек к бактериальной флоре;

дефицит иммуноглобулинов M и G связан с дисфункцией плазматических клеток, сопряжен с высокой чувствительностью животных к гноеродной микрофлоре.

д) врожденное комбинированное поражение Т- и В-системы иммунитета характеризуется отсутствием плазматических клеток, недоразвитием тимуса и других лимфоидных органов, количественным и функциональным дефицитом Т-клеток. Проявляется повышенной восприимчивостью к бактериальным, вирусным, грибковым инфекциям, сопровождается воспалительными процессами слизистых оболочек ЖКТ и дыхательной системы.

е) врожденное нарушение систем, функционально сопряженных с иммунной системой проявляется:

дефицитом системы моно нуклеарных фагоцитов (синдром Чедиака-Хига с и) – характеризуется дефектами структуры лизосом, нарушением фагоцитоза, неэффективным лизисом бактерий, в результате чего развиваются хронические бактериальные инфекции (незавершенный фагоцитоз). У животных с данным иммунодефицитом часто наблюдается альбинизм и фотофобия. Синдром характерен для человека, КРС, норок, мышей.

дефект системы комплемента(прежде всего недостаточность ингибитора С₁) проявляется развитием отека Квинке (антиневротический отек), наблюдается ослабление стимуляции хемотаксиса, прилипания, цитолиза.

Вторичные иммунодефициты развиваются после рождения под влиянием иммунодепрессантов или иммунодепрессивных факторов:

1. Ионизирующее излучение

2. Неполноценное кормление и неблагоприятные условия содержания.

3. Инвазии и инфекции.

4. Воздействие на организм химических и физических факторов (большая часть антибиотиков и сульфаниламидов оказывают иммунодепрессивное действие).

5. Болезни обмена веществ (особенно сахарный диабет).

Вторичные иммунодефициты характеризуются нарушением генеза и функции как иммунокомпетентных клеток, так и неспецифических факторов защиты.

Чаще всего наблюдают:

понижение репродукции Т-хелперов;

ингибиция миграции макрофагов;

торможение пролиферации, миграции нейтрофилов;

подавление антителогенеза;

уменьшение гиперчувствительности замедленного типа.

Аутоиммунные состояния

Причины аутоиммунной патологии:

1. Появление в крови забарьерных антигенов из хрусталика глаза, нервной ткани, семенников, щитовидной железы. В норме вышеуказанные органы отграничены от взаимодействия с клетками собственной иммунной системы особыми гистогематическими барьерами. При нарушении этих барьеров клетки иммунной системы атакуют эти органы.

2. Попадание в организм чужеродных антигенов, сходных по структуре с антигенами собственных тканей.

3. Появление в организме иммунокомпетентных клеток-мутантов, вырабатывающих антитела против собственных антигенных структур.

4. Нарушение структуры и функции главного комплекса гистосовместимости.

5. Дефекты презентации макрофагами антигена, дефекты пролиферации, миграции и дифференциации стволовых клеток.

6. Нарушение функции желез внутренней секреции.

Вышеуказанные причины приводят к развитию аутоиммунной патологии.

Наиболее известные первичные аутоиммунные болезни:

ревматоидный артрит;

тиреоидит;

системная красная волчанка;

язвенный колит;

атрофический гастрит;

первичный цирроз печени;

гломерулонефрит;

ревмокардит;

диабет;

полиневриты;

гемолитическая анемия.

В основе большинства этих болезней лежат генетические дефекты.

Вторичные аутоиммунные болезни являются следствием изменения антигенных свойств тканей под влиянием чрезвычайных повреждающих факторов. Особое значение в развитии вторичной аутоиммунной патологии имеет инфекционный фактор, а также

обширные ранения;

нарушения обмена веществ;

авитаминозы;

радиационные поражения;

высокая и низкая температура.

Роль аутоиммунных проявлений у животных из года в год неуклонно возрастает, что связано с неблагоприятным воздействием факторов человеческой деятельности.

При лечении любых аутоиммунных патологий применяют антигистаминные препараты.

Аллергия

3.1. Определение

Аллергия – повышенная, часто качественно измененная реакция организма на повторное попадание веществ антигенной и гаптенной природы (аллергенов).

Термин «аллергия» в 1906 г. ввел ученый Пирке.

Иммунологические и аллергические реакции направлены на поддержание антигенного гомеостаза, элиминацию (уничтожение) чужеродного агента. Вместе с тем существуют некоторые отличия реакции на повторное попадание аллергена в организм от иммунного ответа на антиген:

1. Аллергия может быть вызвана факторами (холод, УФ лучи, ионизирующая радиация), влияние которых на организм не сопровождается иммунными реакциями.

2. Аллергические реакции протекают стадийно с нарушением крови, стенок сосудов, тканевых элементов.

3. Аллергия развивается с участием иммуноглобулинов класс Е.

4. С помощью аллергических реакций в виде анафилактического шока, воспаления, отека организм быстрее освобождается от антигена (аллергена), чем при иммунном ответе.

3.2. Классификация аллергенов и пути их проникновения в организм

Классификация аллергенов

Аллергические реакции возникают в животном организме под влиянием аллергенов – веществ антигенной или гаптенной природы при их повторном попадании в организм.

 

Экзоаллергены:

инфекционные (бактерии, вирусы, грибы);

паразитарные (простейшие, половозрелые и личиночные формы гельминтов, яды насекомых);

лекарственные (сыворотки, вакцины, антибиотики, химиопрепараты);

кормовые (действие зависит от индивидуальной чувствительности);

пыльца растений, пыль улиц, помещений, складов, бытовая пыль, включающая в свой состав клещей, чешуйки эпидермиса, частицы волоса, шерсти, перьев (вдыхаемые аллергены);

физические факторы – тепло, холод, УФ лучи, ионизирующая радиация;

химические вещества – синтетические моющие средства, пестициды, гербициды.

Эндоаллергены: – это белки, поврежденные структуры клеток и тканей собственного организма, которые приобрели свойства аллергенов под влиянием факторов внешней среды.

Пути проникновения аллергенов в организм:

энтерально (per os);

парентерально;

через дыхательные пути;

через кожу и слизистые оболочки;

трансплацетарно.

3.3 Типы аллергических реакций

По скорости и интенсивности проявления клинических признаков после повторной встречи аллергена с организмом выделяют 2 типа аллергических реакций: ГЧНТ и ГЧЗТ.

 

3.3.1. Гиперчувствительность немедленного типа (ГЧНТ) или повышенная чувствительность немедленного типа, реакция анафилактического типа,
В – зависимая реакция

Развивается через несколько минут после повторного введения антигена-аллергена, т.к. антитела, образовавшиеся после первичного контакта с антигеном, циркулируют в жидкостях организма, что приводит к быстрому образованию комплексов АГ-АТ.

По характеру взаимодействия антител и аллергена выделяют 3 вида реакций ГЧНТ:

1. Реагиновый – включает в себя анафилактические реакции – анафилаксию и атопию, а также феномен Сахарова.

Анафилаксия – это состояние повышенной реактивности животных к повторному парентеральному попаданию в организм чужеродного вещества белковой природы.

Термин ввел Рише в 1902 году.

Атопия – генетически детерминированная предрасположенность к патологическим иммунным реакциям в ответ на действие аллергенов, которые для большинства людей и животных являются безвредными (пыльца растений, антигены кормов и подстилки, укусы насекомых).

В результате развивается такие патологии:

бронхиальная атопическая астма;

атопический дерматит;

аллергический ринит;

аллергический конъюнктивит;

Для реакций реагинового вида характерна встреча антигена с антителом (иммуноглобулин Е), фиксированном на тучных клетках. В результате тучные клетки подвергаются дегрануляции. В кровь поступают БАВ:

гистамин

гепарин

гиалуроновая кислота

калликреин.

В результате развивается следующие реакции: анафилактический шок и местные воспалительные процессы.

2. Цитотоксический – для него характерна адсорбция антигена на поверхности соматических клеток и циркуляция антител в крови.

Образующийся в результате присоединения комплемента комплекс АГ-АТ вызывает гибель соответствующих клеток.

Цитотоксические реакции могут быть получены по отношению к любым тканям животного-реципиента, если ему ввести сыворотку донора, предварительно иммунизированного к ним.