Бронхиальная астма. Современные понятия о контроле нал астмой

Бронхиальная астма (БА) - это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения.

В этиологии БА существенную роль играют: генетические особенности и окружающая среда.

Факторы, влияющие на развитие и проявления БА. Внутренние факторы

Генетические:

гены, предрасполагающие к атопии,

гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности.

Ожирение (индекс массы тела >30 кг/м2)

Пол (мужской – у детей моложе 14 лет)

Внешние факторы:

Аллергены:

аллергены помещений: клещи домашней пыли, шерсть домашних животных (собак, кошек, мышей), аллергены тараканов, грибы, в том числе плесневые и дрожжевые,

внешние аллергены: пыльца, грибы, в том числе плесневые и дрожжевые.

Инфекции (главным образом, вирусные).

Профессиональные сенсибилизаторы (вещества с низким молекулярным весом и высокой активностью – изоцианат, соли платины, соли никеля; зерновая пыль, мука и др.).

Курение табака (пассивное курение, активное курение).

Загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений.

Питание (повышенное потребление продуктов высокой степени обработки и сниженное – антиоксидантов, увеличенное поступление n-6-полиненасыщенной жирной кислоты (в составе маргарина и растительных масел).

Механизмы развития бронхиальной астмы.

Воспаление дыхательных путей - ведущий морфологический признак БА. Воспалительный процесс охватывает все дыхательные пути, включая верхние отделы и полость носа, особенно бронхи среднего калибра. К особенностям воспаления при БА относятся: активизация тучных клеток, увеличение количества активированных эозинофилов, Т-лимфоцитов – естественных киллеров, экспрессирующих инвариантный рецептор Т-клеток, а также Т-лимфоцитов – хелперов 2-го типа (Th2), высвобождающих медиаторы, участвующие в развитии симптомов заболевания.

Основные медиаторы воспаления при БА: хемокины, цистеиниловые лейкотриены, цитокины (интерлейкин (ИЛ)-1β, фактор некроза опухолей (ФНО)-α, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (GM-CSF), ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13), гистамин, оксид азота, простагландин D2, гистамин, оксид азота.

Помимо воспалительной реакции, в дыхательных путях больных БА выявляются характерные структурные изменения: в результате отложения волокон коллагена и протеогликанов под базальной мембраной развивается субэпителиальный фиброз.

Патофизиология.

В основе БА – эпизодически возникающая бронхиальная обструкция, для которой характерно ограничение скорости воздушного потока на выдохе. Сужение дыхательных путей приводит к появлению симптомов заболевания и характерным физиологическим изменениям:

- сокращению гладкой мускулатуры стенки бронха;

- отеку дыхательных путей;

- гиперсекреции слизи.

Бронхиальная гиперреактивность представляет собой характерное функциональное нарушение при БА. В результате воздействия стимула, безопасного для здорового человека, вызывает у больного БА сужение дыхательных путей, которое приводит к вариабельной бронхиальной обструкции и эпизодическому появлению симптомов.

Механизмы развития бронхиальной гиперреактивности: 1) чрезмерное сокращение гладких мышц дыхательных путей может быть следствием увеличения объема и сократимости гладкомышечных клеток бронхов; 2)десинхронизация сокращения гладкой мускулатуры дыхательных путей вследствие воспалительных изменений бронхиальной стенки может приводить к избыточному сужению просвета бронхов и исчезновению плато максимального бронхоспазма, характерного для дыхательных путей у здоровых лиц при вдыхании бронхоконстрикторных вуществ; 3)утолщение бронхиальной стенки, обусловленное отеком и структурными изменениями, увеличивает степень сужения дыхательных путей при спазме гладких мышц бронхов за счет измененной геометрии бронхов. Воспалительный процесс может способствовать сенсибилизации чувствительных нервов, которая приводит к избыточной бронхоконстрикции.

Триггеры обострения БА: аллергены, физическая нагрузка, аэрополлютанты, погодные условия, вирусная инфекция верхних дыхательных путей.

Курение и бронхиальная астма. Курение затрудняет достижение контроля над БА, сопровождается повышенной частотой обострений и госпитализаций, ускоренным снижением функции легких и увеличенным риском смерти.

Клиническая картина.

Диагноз БА часто можно предположить на основании таких симптомов, как э пизоды одышки, свистящие хрипы, кашель и заложенность в грудной клетке. Также существенное значение имеет появление симптомов после эпизодов контакта с аллергеном, сезонная вариабельность симптомов и наличие в семейном анамнезе случаев БА или атопии.

В клинической картине БА наиболее характерным симптомом является удушье. Его возникновению иногда предшествует так называемая аура, симптомы ауры бывают самыми разнообразными, но чаще всего наступают изменения в настроении и поведении больного, появляется заложенность в носу, нарушается носовое дыхание и с кашлем быстро приходит тягостное чувство заложенности в груди, тяжелого дыхания.

Приступ удушья – наиболее характерное проявление астмы. Типична поза с приподнятым верхним плечевым поясом. Создается впечатление, что шея короткая и глубоко посажена. Больной дает короткий вдох и без паузы продолжительный выдох, который часто сопровождается сухими хрипами, которые слышны на расстоянии (дистанционные хрипы). В дыхании принимает активное участие мускулатура грудной клетки, плечевого пояса, брюшного пресса.

Межреберные промежутки расширены и расположены горизонтально. При перкуссии над легкими коробочный звук. Нижние границы смещаются вниз. Больные часто жалуются на боль в нижней части грудной клетки, особенно при затяжных приступах удушья. Генез этой боли связан с напряженной работой диафрагмы.

При аускультации – дыхание ослаблено, над легкими выслушиваются сухие высокотональнве рассеянные хрипы. После кашля количество свистящих хрипов резко увеличивается.

Неблагоприятные прогностические признаки при затянувшемся приступе удушья: исчезновение сухих хрипов над легочными полями и нарастание тяжести удушья. При острой тяжелой астме хрипы могут исчезать в нижних отделах легких, сохраняясь в области верхушек («немое легкое»).

Сопутствующим признаком синдрома удушья является кашель, который обычно непродуктивный. При развитии удушья кашель не приводит к дренированию дыхательных путей, и вязкая стекловидная мокрота остается в просвете дыхательных путей. Напротив, при завершающей стадии удушья кашель сопровождается отхождением вязкого бронхиального секрета, что вскоре приносит облегчение. С уменьшением сопротивления дыхательных путей воздушному потоку симптомы обструкции быстро регрессируют.