Факторы, повреждающие нервную систему

Несмотря на многообразие уровней повреждения в нервной системе все же можно выделить наиболее общие причинные факторы. Их принято делить на первичные (экзо - и эндогенные) и вторичные.

К первичным экзогенным патогенным факторам относят:

– физические - травмы; кровоизлияния; вклинение мозга в костные пространства, например, при его отеке; действие высокой и низкой температуры и др.;

– химические – нейротропные токсические вещества. На практике чаще встречается поражение хлорофосом, карбофосом, этиловым и метиловым спиртами, наркотиками, ядами и лекарствами, нарушающими химическую передачу в синапсах

– биологические – вирусы бешенства, полиомиелита, герпеса, возбудитель лепры, сифилиса. Сюда же относят бактериальные токсины (бутулинистический, столбнячный) и токсины растительного происхождения (стрихнин, кураре).

– психогенные и социальные факторы: высокая оперативная нагрузка на мозг; часто повторяющиеся стрессорные воздействия. Известна патогенная роль, которую может играть слово, реализующее своё влияние условно-рефлекторно, через вторую сигнальную систему.

Первичными эндогенными факторами являются:

– нарушение мозгового кровообращения, приводящее к ишемии и гипоксии мозга;

– влияние продуктов измененного метаболизма – накопление NH₃, Н⁺, снижение уровня глюкозы; дефицит витаминов, особенно группы В;

– воспалительные процессы в нервной системе; опухоли.

– наследственные болезни (Дауна, Альцгеймера, фенилкетонурия).

К числу вторичных факторов в этиологии нервных расстройств относят те, которые формируются в нервной системе в результате ее повреждения первичными факторами. Это изменение нейронов, нарушение секреции и рецепции медиаторов, изменения межнейронных взаимоотношений и нервной трофики, возникновение в мозге очагов-генераторов патологически усиленного возбуждения (ГПУВ), патологических систем и детерминант.

 

К условиям, определяющим патогенность факторов, воздействующих на нервную систему (факторы риска) относят интенсивность, длительность, частоту и периодичность воздействия, а также состояние самой нервной системы и гематоэнцефалического барьера в момент действия патогенного агента.

Причем, нарушения нервной деятельности могут возникать под влиянием не только сильных, но и относительно слабых воздействий. Например, даже небольшие дозы алкоголя, наркотиков, некоторых лекарственных препаратов при длительном и частом их потреблении способны вызывать грубые нарушения ВНД, двигательные расстройства, нарушение чувствительности.

Состояние нервной системы в момент действия патогенного агента определяется типом ВНД, уровнем ее функциональной активности, предшествующими повреждениями. И, хотя клинические проявления таких повреждений в момент действия нового патогенного фактора могут быть компенсированными (скрытыми) или носить характер следовых реакций, однако, естественно, на их фоне патогенность новых повреждающих воздействий увеличивается.

Такое свойство, как пластичность нервной системы, играющее важную роль в закреплении физиологических реакций, при патологии способно приводить к фиксации синаптических нарушений, ГПУВ (генераторов патологически усиленного возбуждения), патологических систем.

Отметим, что различные патогенные факторы могут вызывать разрушение морфо-функциональных связей, физиологических систем в ЦНС, а возникшие изменения могут стать основой объединения поврежденных и неповрежденных образований в принципиально новую систему – патологическую. В результате происходит дезорганизация интегративных функций нервной системы, возникают нервные расстройства, нарушается деятельность органов-мишеней.

Возникновение патологической системы, как одного из вторичных патогенных факторов, приводит к тому, что причиной дальнейшего развития патологического процесса в нервной системе становятся уже не первичные, а вторичные эндогенные факторы. В качестве примера можно привести постишемическую энцефалопатию, которая имеет прогрессирующее течение, хотя этиологический фактор уже не действует.

Известно, что в физиологических условиях ГЭБ (гематоэнцефалический барьер), представленный эндотелиоцитами сосудистой стенки и глиальными астроцитами, непроницаем для микробов, вирусов, высокомолекулярных веществ. Повышенная проницаемость ГЭБ для экзо‑ и эндогенных факторов может возникать при действии ионизирующей радиации, интоксикации спиртами, микробными токсинами, в условиях охлаждения организма, при тяжёлых стрессовых ситуациях, при ишемии и отеке мозга, при энцефалитах, при развитии шоковых и судорожных состояний. Особое значение повышение проницаемости ГЭБ имеет для нарушения иммунной автономии головного мозга и развития вследствие этого иммунной аутоагрессии с поражением ЦНС (например, развитие рассеянного склероза, энцефаломиелита).

Существует и другой путь проникновения патогенных факторов в нервную систему, связанный с аксоплазматическим током (анте- и ретроградным).

В норме аксоплазматический ток обеспечивает поступление по нервным волокнам необходимых для деятельности нервной системы веществ: нейромедиаторов, нейромодуляторов, пептидов, трофогенов. Нарушение аксоплазматического тока возникает при гиповитаминозе В1 (бери-бери), алкогольных полиневритах. Кроме того, по нервным стволам в мозг через мионевральные и другие синапсы могут поступать нейротропные вирусы (герпеса, полиомиелита, бешенства), столбнячный токсин, антитела к элементам нервных клеток и нейромедиаторам, вовлекая разные нейроны в патологический процесс и вызывая соответствующие структурно-функциональные нарушения.

АНТИСИСТЕМЫ. ИХ ВИДЫ.

 

Развитие патологии в нервной системе всегда сопряжено с формированием и активацией антисистем. Их возникновение генетически запрограммировано и является отражением принципа антагонистической регуляции функции. Антисистема активируется параллельно образованию патологической системы, подавляя деятельность последней. Генетически обусловленная или приобретенная недостаточность антисистемы является предрасполагающим фактором, условием развития патологического процесса. Примерами антисистем являются:

– антиноцицептивная система, направленная на подавление болевой чувствительности. Ее активация купирует возникновение болевого синдрома за счет ограничения потока болевой импульсации в спинном мозге, за счет выделения в ликвор b-эндорфинов и энкефалинов, тонической активности дорзального ядра шва (п. raphes centralis superior, pars dorsalis) и т.д.;

– антистрессорная система мозга повышает устойчивость организма к эмоциональному стрессу путем накопления в нервной ткани b-эндорфинов, пептида, вызывающего дельта-сон, вещества Р;

– антиэпилептическая система подавляет электрическую активность нейронов в ЦНС, препятствует развитию судорог за счет нейрохимической перестройки функционирования нейрональных систем.