Патофизиология нервной системы

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ И ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ НАРУШЕНИЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

 

Общая патофизиология нервной системы изучает механизмы ее повреждения, закономерности деятельности нервной системы в этих условиях и механизмы компенсации нарушенных функций.

Частная патофизиология нервной системы рассматривает конкретные механизмы развития отдельных нозологических форм и, по существу, является разделом неврологии.

Современный этап развития патофизиологии нервной системы во многом обязан исследованиям академика РАМН Г.Н.Крыжановского и его научной школы. Общий патогенез нарушений нервной системы обусловлен особенностями и сложностью ее структурно-функциональной организации.

 

Любой рефлекторный акт начинается с возбуждения рецепторов, далее возбуждение передается по афферентным нервным проводникам в нервные центры, откуда по эфферентам проводится к клеткам-мишеням.

Из приведенной схемы организации рефлекса следует, что повреждения в нервной системе возможны на различных уровнях:

– на уровне рецепторов – нарушение восприятия (анестезия, гипостезия, гиперестезия, дизестезия);

– повреждение афферентных и эфферентных проводников, приводящее к чувствительным и двигательным расстройствам;

– на синаптическом уровне;

– на уровне отдельных нейронов,

– на уровне нервных центров при нарушении в них межнейрональных взаимодействий (структурно‑функциональных связей), складывающихся как внутри отдельных нервных образований (ядер, нейронных сетей), так и между ними;

– на уровне функциональных систем организма.

 

АНТИСИСТЕМЫ. ИХ ВИДЫ.

 

Развитие патологии в нервной системе всегда сопряжено с формированием и активацией антисистем. Их возникновение генетически запрограммировано и является отражением принципа антагонистической регуляции функции. Антисистема активируется параллельно образованию патологической системы, подавляя деятельность последней. Генетически обусловленная или приобретенная недостаточность антисистемы является предрасполагающим фактором, условием развития патологического процесса. Примерами антисистем являются:

– антиноцицептивная система, направленная на подавление болевой чувствительности. Ее активация купирует возникновение болевого синдрома за счет ограничения потока болевой импульсации в спинном мозге, за счет выделения в ликвор b-эндорфинов и энкефалинов, тонической активности дорзального ядра шва (п. raphes centralis superior, pars dorsalis) и т.д.;

– антистрессорная система мозга повышает устойчивость организма к эмоциональному стрессу путем накопления в нервной ткани b-эндорфинов, пептида, вызывающего дельта-сон, вещества Р;

– антиэпилептическая система подавляет электрическую активность нейронов в ЦНС, препятствует развитию судорог за счет нейрохимической перестройки функционирования нейрональных систем.

 

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕЙРОНОВ

 

Апоптоз, генетически контролируемый процесс гибели клеток, в том числе нейронов. Решающая роль усиления процессов апоптоза доказана для многих форм невропатологии, особенно для нейродегенеративных заболеваний (болезней Паркинсона, Альцгеймера; старческой деменции; бокового амиотрофического склероза и др.).

Нарушение структуры нейронов в результате угнетения механизмов внутриклеточной регенерации, что в конечном итоге ведет к их гибели. Причин таких нарушений много. Часто в их основе лежит старение нервных клеток (установлено, что после 50 лет мозг человека теряет ежедневно около 100 тыс. нервных клеток).

7. Нарушение функции дендритов, играющих важную роль в интегративной деятельности нейронов. Дендритные шипики создают огромную поверхность синаптических контактов нейрона, что во многом определяет выполнение высших функций мозга, особенно в коре больших полушарий. Дендриты и их шипики – самые ранимые структуры нейрона. Число дендритных шипиков уменьшается при старении, при ишемии и др. Изменения в дендритах нередко играют важнейшую роль в формировании эпилептической активности мозга, поскольку именно с них начинается процесс клеточной гиперактивности.

Описанные механизмы повреждения нейрона тесно взаимосвязаны, они нередко потенцируют друг друга, образуя порочные круги (circulus vitiosus). Формирование таких порочных кругов — неспецифическая, стандартная реакция нейронов на разные патогенные воздействия.

ПАТОГЕНЕЗ НЕЙРОДИСТРОФИИ

 

Трофическая функция клетки – это комплекс процессов, обеспечивающих ее жизнедеятельность, внутриклеточный гомеостаз и реализацию генетических программ. Эта функция регулируется нервной, эндокринной и иммунной системами.

Наиболее отчетливо трофические нарушения выявляются при денервации тканей (нейродистрофический процесс).

Впервые характер тканевых расстройств при денервации был изучен Ф. Мажанди (1824) при перерезке у кролика первой ветви тройничного нерва. При этом уже через 10 минут изменялся рисунок роговицы, через 30 минут на ней появлялись эрозии, через сутки развивались явления выраженного кератита; глаз мутнел и формировалось бельмо.

С современных позиций эти изменения объясняются исчезновением при денервации фактора, поступающего с аксоплазматическим током и тормозящего врастание сосудов в роговицу глаза.

В дальнейшем было установлено, что трофической функцией обладают все типы нервных волокон: двигательные, чувствительные и вегетативные. Их трофические влияния на клетки-мишени связаны:

– с функциональной стимуляцией и выделением в аксонных терминалях медиаторов;

– с действием комедиаторов (нейромодуляторов);

– с изменением под влиянием названных веществ уровня кровоснабжения органа;

- с влиянием на клетки-реципиенты особых веществ - трофогенов, пептидов, поступающих в зону синапса с аксоплазматическим током.

Действие медиаторов симпатической нервной системы на трофику клеток-мишеней обычно представляют так: норадреналин Þ b-адренорецепторы Þ активация аденилатциклазы Þ образование цАМФ Þ активация АМФ-зависимых протеинкиназ Þ фосфорилирование специфических (ферментных) белков, что сопровождается их действием на проницаемость клеточных мембран, на ядерные белки (гистоны), регулирующие активность наследственного аппарата клетки и др.

Действие медиатора парасимпатической нервной системы (АЦХ) опосредуется через гуанилатциклазу, что приводит к накоплению цГМФ с последующим фосфорилированием (активацией) белков-ферментов, чаще оказывающих противоположное по сравнению с медиаторами симпатической нервной системы действие.

Кстати, симпатическая денервация тканей не приводит к столь выраженным трофическим расстройствам, как повреждение волокон других типов, что объясняется обычно происходящим увеличением выделения «жидкого симпатикуса», катехоламинов надпочечниками.

Трофические медиаторные влияния могут существенно видоизменяться под действием комедиаторов – нейропептидов, простагландинов, VIP и др., способствующих накоплению в клетке ионов Са⁺⁺, который соединяется с внутриклеточным белком кальмодулином, а этот комплекс активирует процессы окисления и фосфорилирования, активирует гуанилатциклазу. Через этот же механизм внутри клетки может поддерживаться более высокая концентрация Na⁺, что, изменяя состояние внутриклеточных фракций воды (свободной и связанной), тем самым влияет и на состояние клеточного метаболизма.

Более глубокие трофические изменения в клетках-мишенях и их генетическом аппарате вызывают трофогены. Они могут распространяться с аксоплазмой от тел нейронов к клеткам-реципиентам, в том числе к другим нервным клеткам; от периферических клеток к телам нейронов с ретроградным аксоплазматическим током; от глиальных швановских клеток к телам нейроцитов. Важная роль поступления с аксотоком трофогенов для клеток доказывается его выключением путем наложения вокруг нерва манжеты с колхицином. При этом, несмотря на сохранение действия медиаторов и комедиаторов, происходят выраженные дистрофические нарушения в тканях.

Еще одним примером нейродистрофического процесса являются изменения в денервированной мышце. При утрате связи с нейроном в ней исчезают концевые пластинки, отмечаются фибриллярные подергивания мышцы, появляются свойства, присущие эмбриональным стадиям (например, изменение нормального спектра ферментов, превалирование гликолитических реакций), нарушается структура митохондрий, лизосом. Большие изменения претерпевает рецепторный аппарат. Вместо АЦХ-рецепторов лищь в зоне концевых пластинок они формируются по всей поверхности мышечного волокна, образуя целые гроздья (кластеры). В результате чувствительность денервированной мышцы к АЦХ (и к другим физиологически активным веществам) возрастает на несколько порядков (закон Кеннона-Розенблютта).

Другим типичным примером нейродистрофии являются депульпированные зубы, твердая ткань которых после денервации начинает быстро разрушаться.

Дистрофические изменения в клетках органов могут возникать и при ненарушенном аксоплазматическом токе, поскольку, как оказалось, при патологии в нервных клетках могут образовываться трофогены с измененной структурой и свойствами, так называемые патотрофогены (Г.Н.Крыжановский). Например, вовлечение в стойкую эпилептическую активность различных участков мозга из эпилептического очага во многом и объясняют влиянием патотрофогенов. В качестве патотрофогена называют бета-амилоид, обнаруживаемый в большом количестве в бляшках в мозговой ткани при болезни Альцгеймера.

Подчеркнем, что нарушения в других органов при их денервации выражены в меньшей степени. Обычно выявляется инертность механизмов гуморального контроля, что сужает диапазон компенсаторных возможностей денервированного органа, особенно при функциональной нагрузке, снижается его резистентность к повреждающим факторам: инфекции, механической травме, температурным и другим воздействиям.

Естественно, все это в полной мере относится и к трансплантированным органам (сердце, почки, печень).

Наконец, отметим, что нейтрофические расстройства возникают не только при денервационном синдроме, но и при повреждении афферентных структур нервной системы. Например, деафферентация, вызванная перерезкой чувствительного нерва, приводит к не менее выраженным трофическим нарушениям в органе, чем его двигательная денервация.

Конечно, чаще наблюдается не полное, а частичное выпадение нервных трофических влияний, что делает нейродистрофию весьма распространенным явлением. Например, она лежит в основе пародонтоза, афтозного стоматита, эрозий в желудочно-кишечном тракте, поражения зрительного и других нервов, нейромышечных дистрофий и др.

Больше того, можно утверждать, что расстройства трофики имеют место при любых заболеваниях, что требует соответствующей патогенетической коррекции.

Вторичное чрезмерное повышение интенсивности и/или продолжительности возбуждения нейронов, уже находившихся в состоянии повышенной активности, развивается в условиях деафферентации, уменьшения секреции тормозных нейромедиаторов, блокады постсинаптических рецепторов.

1. Деафферентация нейронов может блокировать поступление тормозных сигналов к нейронам или нервным образованиям (например, перерезка в эксперименте ствола мозга между передним и задним четверохолмием по Шеррингтону вызывает характерный «феномен растормаживания» — децеребрационную ригидность).

2. Уменьшение выделения тормозных нейромедиаторов (например, блокада столбнячным токсином секреции глицина из вставочных нейронов спинного мозга приводит к развитию судорог).

3. Блокада постсинаптических рецепторов тормозных нейромедиаторов (например, блокада стрихнином глициновых рецепторов вызывает развитие судорог).

Еще раз подчеркнем, что гиперактивация нервных структур может привести к формированию названных выше ГПУВ.

 

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ

 

«Боль - это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с действительным или возможным повреждением тканей или описываемое в терминах такого повреждения» (Baker M.T., 1993).

Боль всегда субъективна, и ее восприятие зависит от интенсивности, характера и локализации повреждения, от природы повреждающего фактора, от обстоятельств, при которых произошло повреждение, от психологического состояния человека, его индивидуального жизненного опыта и социального статуса.

Боль – защитный сигнал организма, который заставляет выполнять действия направленные на устранение дальнейшего повреждения организма. Именно боль часто является первым признаком болезни, ее характеристика позволяет врачу дифференцировать заболевания между собой, а пациента – обратиться за медицинской помощью.

 

КОМПОНЕНТЫ БОЛИ

 

В боли принято выделять пять компонентов:

1. Перцептуальный компонент, определяющий место повреждения.

2. Эмоционально–аффективный компонент, формирующий неприятное психоэмоциональное переживание.

3. Вегетативный компонент, отражающий рефлекторные изменения функции внутренних органов и тонуса симпато–адреналовой системы.

4. Двигательный компонент, направленный на устранение действия повреждающих стимулов.

5. Когнитивный компонент, отражающий отношение человека к испытуемой в данной момент боли на основании имеющегося опыта.

 

КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛИ

 

Согласно современной классификации выделяют боль физиологическую и патологическую. Отметим, что, говоря о физиологической боли, прежде всего, имеют в виду не природу ее происхождения, а защитно-приспособительный характер возникающих реакций.

Физиологическая боль бывает соматической и висцеральной. Соматическая боль в свою очередь подразделяется на поверхностную, возникающую в коже по двум механизмам – эпикритическому и протопатическому, и глубокую, возникающую в мышцах, суставах, костях.

Висцеральная боль возникает во внутренних органах – например, почечная колика, аппендицит, язва ЖКТ. В отличие от соматической боли, при висцеральной боли отчетливо выражены различные вегетативные реакции.

Что касается патологической боли (Г.Н.Крыжановский), то о ней говорят тогда, когда боль теряет свое адаптивное значение и способна оказать прямое патогенное воздействие на организм. Отметим, что патологическая боль, как правило, носит хронический характер.

 Ее подразделяют на:

- нейропатическую, болевой синдром, обусловленный поражением сомато-сенсорной нервной системы вследствие различных причин,

- проецированную, когда боль возникает в зоне проекции рецепторов различной модальности, вызванная прямым (механическим, электрическим) раздражением афферентных нервов и опосредованная через ЦНС.

 - отраженную, когда ноцициптивное ощущение, вызванное раздражением каких-либо внутренних органов, локализуется не в нем (или не только в нем самом), но и в отдаленных поверхностных участках тела. Например, боль, возникающая в сердце, нередко воспринимается, как исходящая от груди или левой лопатки и т.п.,

- фантомную боль, возникновение которой связывают с нарушением переработки информации о боли в ЦНС. Например, возникновение фантомной боли при ампутации конечности.

 

ТЕОРИИ БОЛЕВОЙ ПЕРЦЕПЦИИ

 

Исторически в развитии теории болевой перцепции можно выделить 3 этапа.

1. Первый этап связан с именем французского философа и физиолога Р. Декарта. Его учение о рефлексе послужило основой "теории специфичности", согласно которой боль представляет собой отдельную сенсорную систему, в которой любой повреждающий стимул активирует особые болевые рецепторы, передающие болевой импульс по специальным нервным путям в спинной мозг и в болевые центры головного мозга, вызывая ответную защитную реакцию, направленную на удаление раздражителя. Согласно этой теории психологическое ощущение боли, её восприятие и переживание признаются адекватными и пропорциональными физической травме и периферическому повреждению.

2. Теория «воротного контроля». Сущность ее заключается в том, что поток афферентных болевых импульсов на пути к нейронам задних рогов спинного мозга подвержен контролю со стороны клеток субстанции желатиноза боковых рогов спинного мозга. При этом болевое ощущение, вызванное проведением по ноцицептивным волокнам, прерывается за счет пресинаптического торможения нейронов задних рогов спинного мозга тормозными нейронами субстанции желатиноза. Возбуждение тормозных нейронов субстанции желатиноза осуществляется быстропроводящими миелиновыми волокнами группы А. Так формируется спинальный контроль за потоком болевых импульсов в вышележащие отделы мозга.

Основные положения теории «воротного контроля» заключаются в следующем:

1. Передача нервных импульсов в центральную нервную систему модулируется специальными "воротными" механизмами, расположенными в задних рогах спинного мозга.

2. Спинальные воротные механизмы представляют собой взаимосвязь активности афферентных волокон большого диаметра (L) и волокон малого диаметра (S): активность L-волокон тормозит передачу импульсов ("закрывает ворота"), в то время как активность S-волокон облегчает их передачу ("открывает ворота").

3. Спинальные "воротные" механизмы, в свою очередь, регулируются нисходящими импульсами от головного мозга, активируемыми системой быстропроводящих волокон большого диаметра (L).

4. При достижении критического уровня поток импульсов от нейронов спинного мозга (релейные, трансмиссивные нейроны, передаточные Т-клетки) активирует так называемую систему действия, т.е. те зоны центральной нервной системы, которые формируют сложные поведенческие реакции на боль.

5. В последние годы получает все большее распространение теория нейроматрикса.

Под нейроматриксом понимают обширную сеть нейронов, образующих функциональные петли между таламусом и корой, между корой и лимбической системой. Синаптические связи в этой нейронной сети генетически детерминированы и в этом смысле представляют собой как бы материнскую "матрицу", генерирующую, воспроизводящую и модулирующую сенсорную информацию.

Принято считать, что нейронные петли расходятся (дивергируют) и формируют отдельные компоненты нейроматрикса – «нейромодули», в которых ведётся одновременная, параллельная обработка поступающей информации. По ее завершению происходит конвергенция (схождение) обработанной информации по нейронным петлям, с параллельным взаимодействием между ними и формированием конечного результата - созданием характерного паттерна сигналов, "нейросигнатуры". Под этим термином понимают непрерывный, исходящий из нейроматрикса поток как генетически детерминированных, так и ситуационно изменённых импульсов, направляющихся в следующий компонент системы - "сенсорный невральный центр", в котором происходит оценка этого потока сигналов, его осознание, осмысление и накопление опыта.

Одновременно такой же паттерн сигналов (нейросигнатур) направляется в нейроматрикс действия и далее в спинной мозг, вызывая быстрые мышечные ответные реакции.

Считается, что в нейроматриксе действия и сенсорном невральном центре происходит одновременная и параллельная циклическая обработка нескольких возможных вариантов реагирования с устранением ненужных и выбором наиболее оптимального в конкретных условиях способа действия.

Следует подчеркнуть, что хотя нейроматрикс, как было сказано, предопределён генетическими факторами, однако его синаптическая индивидуальная архитектура формируется и определяется поступающими в него в течение всей жизни человека сенсорными сигналами и воздействиями.

Следует также отметить, что головной мозг не только воспринимает, анализирует и модулирует входные сенсорные сигналы. Он обладает также свойством генерировать болевую перцепцию даже в тех случаях, когда никакие внешние импульсы и раздражения с периферии не поступают.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ БОЛЬ

 

Как было сказано, о патологической боли говорят в случае формирования последовательных реакций на болевой раздражитель, теряющих свой первоначальный защитно-приспособительный характер.

Возникающие повреждения обычно связаны с развитием сенситизации (повышением чувствительности) на различных уровнях нервной системы и нарушением деятельности антиноцицептивной системы.

Подчеркнем, что чаще всего формирование патологической боли начинается с усиления потока болевой импульсации с периферии, с изменения синаптических процессов, осуществляющих передачу ноцицептивной информации.

ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ СЕНСИТИЗАЦИЯ

 

При длительном повреждении тканей (воспалении) происходит местное накопление биологически активных веществ. Среди них различают клеточные (гистамин, серотонин, простациклины, лейкотриены, цитокины и др.) и плазменные (брадикинин). Их сочетанное действие приводит к повышению чувствительности ноцицепторов в месте повреждения, что обозначают как периферическая сенситизация. Клинически она выражается в гиперальгезии, т.е. выраженном болевом ощущении уже при лёгком болевом раздражении и аллодинии, - возникновении болевого ощущения даже при действии не болевых (например, тактильных) раздражителей.

В формировании периферической сенситизации играет роль и возможное развитие нейрогенного воспаления.

ЦЕНТРАЛЬНАЯ СЕНСИТИЗАЦИЯ

 

В основе центральной сенситизации лежит резкое усиление активности NMDA-рецепторов, в физиологических условиях способствующей продукции ц-ГМФ.

Установлено, что основным нейротрансмиттером в ноцицептивных системах задних рогов спинного мозга является аминокислота глутамат, молекула которого может связываться с несколькими классами рецепторов. На постсинаптической мембране чувствительных нейронов существует два типа глутаматных рецепторов. В восприятие острой физиологической боли в основном вовлечены AMPA-рецепторы. Взаимодействие с ними глутамата ведёт к деполяризации мембран нейронов задних рогов спинного мозга и формированию при превышении порога возбуждения потенциала действия.

При длительной, повторяющейся болевой стимуляции, обеспечивающей постоянное и значительное присутствие глутамата в пресинаптическом пространстве, в постсинаптической мембране происходит активация NMDA-рецепторов, за счет вытеснения ионов магния, закрывающих их натриевые и кальциевые каналы.

Высокая активность NMDA-рецепторных комплексов приводит к возникновению следующих феноменов:

- феномену "взвинчивания" (wind-up phenomen), при котором происходит временная и пространственная суммация возбуждения, что обеспечивает передачу сигнала боли при значительно меньшем количестве глутамата;

- опиоидной толерантности (устойчивости к действию как эндогенных, так и экзогенных опиатов);

- усиленному поступлению ионов натрия и кальция в афферентные терминали и тело нейрона. В результате активируется NO-синтаза и происходит образование оксида азота (NO). NO поступает в пресинаптическую мембрану ноцицептора и, во-первых, ингибирует калиевые каналы, тем самым формируя торпидность к действию эндогенных опиатов, и, во-вторых, стимулирует высвобождение субстанции Р - нейротрансмиттера.

В свою очередь субстанция Р связывается со специфическими NK-1 (нейрокинин-1)-рецепторами, что приводит к повышению концентрации ионов кальция внутри клетки, повышению возбудимости постсинаптической мембраны и её стойкой деполяризации.

Кроме того, показано, что нейрокинин-1 (NK-1) рецепторы стимулируют регенерацию нерва и продукцию c-fos онкогенного протеина, признанного в настоящее время маркёром патологической боли. C-fos протеин облегчает проведение болевых импульсов и его распространение в высшие отделы ЦНС, способствуя расширению болевого ощущения за пределы дерматома первоначального периферического поражения.

В результате описанных событий (повышенного выделения глутамата в пресинаптическое пространство, длительной активации NMDA-рецепторов, образования оксида азота и c-fos онкогенного протеина и др.) происходит гиперактивация, истощение и гибель нейронов, формируются очаги демиелинизации и дегенерации в различных отделах центральной нервной системы.

Как следствие – повышается возбудимость центральных ноцицептивных структур мозга, возникает центральная сенситизация. Клинически это выражается в усилении первичной гиперальгезии и аллодинии, в появлении зон вторичной гиперальгезии, распространяющихся гораздо шире зон первичного поражения; в развитии холодовой и механической гипералгезии, обусловленной феноменом "прорастания" терминалей А-волокон в задних рогах спинного мозга.

Одновременно могут возникать очаги повышенной электрической активности, способные длительно продуцировать поток усиленной импульсации (эктопические анормальные пейсмекеры). Это могут быть либо непосредственно невромы, образующиеся при травматическом повреждении нерва, либо другие очаги демиелинизации, регенерации или гибели нервных клеток дорзальных рогов спинного мозга, возникающие при длительной болевой стимуляции.

В последующем такие же очаги образуются не только на уровне спинного, но и на уровне структур головного мозга. Их главная особенность заключается в возможности спонтанной активности и функциональной связи с областью первичного поражения, в результате чего у больных возникают болевые ощущения, по характеру и локализации напоминающие их прежние болевые ощущения.

АНТИНОЦИЦЕПТИВНАЯ СИСТЕМА

 

Характер болевых ощущений зависит не только от состояния ноцицептивной системы, но и от активности противоболевых механизмов, осуществляющих контроль за активностью структур, участвующих в восприятии, проведении и анализе болевых сигналов.

Установлено, что болевые сигналы, поступающие с периферии, стимулируют активность различных отделов центральной нервной системы (околопроводное серое вещество, ядра шва ствола мозга, ядра ретикулярной формации, ядра таламуса, внутренней капсулы, мозжечка, интернейроны задних рогов спинного мозга и др.) оказывающих нисходящее тормозное действие на передачу ноцицептивной афферентации в дорзальных рогах спинного мозга.

В механизмах развития анальгезии наибольшее значение придаётся серотонинергической, норадренергической, ГАМКергической и опиоидергической системам мозга. Основная из них, опиоидергическая система, образованная нейронами, тело и отростки которых содержат опиоидные пептиды (бета-эндорфин, мет-энкефалин, лей-энкефалин, динорфин).

Связываясь со специфическими опиоидными рецепторами (мю-, дельта- и каппа- опиоидные рецепторы), они способствуют высвобождению различных химических веществ (например, гамма-аминомасляной кислоты), тормозящих передачу болевых импульсов.

Эта болеутоляющая система так же важна для нормальной жизнедеятельности, как и болесигнализирующая. Благодаря ей, незначительные повреждения типа ушиба пальца, вызывают сильные болевые ощущения только на короткое время, от несколько минут до нескольких часов, не заставляя человека страдать в течение дней и недель, что случилось бы при сохранении боли до полного заживления.

НЕВРОЗЫ

 

Невроз – это функциональное расстройство основных нервных процессов (возбуждения и торможения), возникающее в результате перенапряжения и срыва ВНД воздействиями, превосходящими ее функциональные возможности.

Термин «невроз» предложен шотландским врачом У. Кулленом (1776) как «общее страдание организма, от которого специально зависят движения и мысли». Понимание сущности неврозов связано с именем И.П.Павлова и его учеников.

И.П.Павлов определял невроз как «длительное нарушение ВНД, вызванное действием разнообразных, неадекватных по силе и продолжительности  внешних раздражителей – переживания, условия труда и быта».

 

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ