Принципы лечения анафилактического шока

 

Принципы лечения анафилактического шока строятся на особенностях его патогенеза:

• относительная гиповолемия на фоне пареза системы микроциркуляции;

• ларинго- и бронхиолоспазм;

• повышенная проницаемость клеточных мембран;

• нарушенная симпатоадреналовая реакция на эндогенные КА;

• спастическое сокращение гладких мышц органов брюшной полости.

Исходя из вышеизложенного, неотложная помощь должна осуществляться в следующей последовательности:

1. При наличии показаний, проведение комплекса реанимационных мероприятий.

2. По возможности, устранение контакта с аллергеном, хотя это и не всегда можно сделать. В тех случаях, когда невозможно, наложить жгут выше места введения аллергена (например, анафилактический шок развился в ответ на введение раствора пенициллина в ягодицу), следует обколоть место инъекции разведенным раствором адреналина, что замедлит его всасывание.

3. Осуществляется внутривенная струйная инфузионная терапия под контролем ЦВД и почасового диуреза.

4. Вводится в/в медленно 1 мл 0,1% р-ра адреналина, разведенного в 10-20 мл физраствора При затруднениях пункции периферической вены допустимо введение адреналина в мягкие ткани подъязычной области.

5. Для купирования бронхоспастического синдрома показано медленное в/в введение 5-10 мл 2,4% р-ра эуфиллина.

6. В качестве десенсибилизирующих препаратов и стабилизаторов клеточных мембран показано введение глюкокортикоидов. При использовании преднизолона рекомендуемая первоначальная доза должна быть не менее 90—120 мг. При использовании других препаратов данной группы перерасчет ведется на преднизолон. Одновременно назначается гидрокортизон (125—250 мг), который обладает минералкортикоидной активностью, что способствует задержке натрия и воды в организме.

7. В отношении использования антигистаминных препаратов (димедрол, супрастин, пипольфен и т. п.) при лечении анафилактического шока нужно знать следующее:

• данные препараты обладают в десятки раз более слабым десенсибилизирующим и мембраностабилизирующим эффектом по сравнению с глюкокортикоидами, что само по себе делает их использование нецелесообразным при лечении анафилактического шока;

• почти все препараты этой группы обладают слабовыраженным ганглиоблокирующим эффектом, который наиболее четко проявляется при исходной гипотензии. Это объясняет, почему при их в/в введении у больных с данной патологией на фоне низкого исходного АД происходит еще большее его падение.

Исходя из вышеизложенного, использование антигистаминных препаратов при оказании неотложной помощи больным, находящимся в анафилактическом шоке, не показано.

                           

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ОТЕК ЛЕГКИХ

 

Цель изучения темы: освоение принципов и методов реанимации и интенсивной терапии при острой левожелудочковой недостаточности.

 

Для достижения поставленной цели студент должен знать и уметь:

1).На основании анамнеза, клинических, инструментальных и специальных методов исследования установить диагноз: “Острая левожелудочковая недостаточность”.

2).Провести дифференциальную диагностику между кардиальной астмой, отеком легких и другими схожими в клинической картине заболеваниями и состояниями.

3).Определить степень нарушений гемодинамики и внешнего дыхания, провести профилактику и интенсивную терапию выявленных нарушений.

4).Уметь оценить эффективность проводимой интенсивной терапии.

 

Информационный материал

Острая сердечная недостаточность чаще бывает 2-х видов – левожелудочковая и (или) левопредсердная (левого типа) сердечная недостаточность, приводящая к развитию кардиальной астмы и отека легких, и правожелудочковая сердечная недостаточность; нередко имеет место смешанная или тотальная её форма.

ЭТИОЛОГИЯ: наиболее часто кардиальная астма и отек легких осложняют заболевания системы кровообращения (клапанные пороки левого сердца, кардиосклероз, ишемическая болезнь сердца с её крайним проявлением – инфарктом миокарда, гипертоническая болезнь и др.).

 Отек легких может возникать и без существенных нарушений производительности сердца на фоне заболеваний и травм ЦНС — черепно-мозговой травмы, внутримозговых кровоизлияний, тромбоза или эмболии мозговых сосудов, эпилепсии, отека мозга и др. Кроме того, отек легких может осложнять заболевания дыхательного аппарата — прогрессирующую пневмонию, эмболию малого круга кровообращения, тяжелую травму грудной клетки, асфиксию и т.д. Он может возникать на фоне поражения электрическим током, уремии, некоторых отравлений, в частности хлоридом аммония, окисью углерода, сероводородом, окислами азота, парами кислот, а также осложнять течение целого ряда эндокринных заболеваний (гипо- и гипертиреоз, феохромоцитома и т.д.).