Псориаз. Особенности клинического течения у детей.

Псориаз. Особенности клинического течения у детей.

Красный плоский лишай. Пиодермии у детей периода

Новорожденности, старшего возраста и подростков.

Чесотка.

ПСОРИАЗ

Псориаз (чешуйчатый лишай, psoriasis) — распространенное мультифакториальное заболевание с хроническим рецидивирующим течением, характеризующееся усилением пролиферации кератиноцитов, нарушением процесса дифференцировки клеток эпидермиса и воспалительными изменениями в дерме.

Псориаз может начаться в любом возрасте, но часто он начинается в детском возрасте (более 50% больных).

Этиология и патогенез

Причина заболевания до сих пор уточняется. Несмотря на большое количество исследований, ни одна из существующих гипотез не является общепризнанной. Доля генетического компонента в возникновении псориаза составляет 60 — 70 %, а средового — 30 — 40 %. У большей части пациентов, заболевание у которых началось в детском возрасте, имеются родственники, больные псориазом.

Псориаз нередко сочетается с системными заболеваниями, включая метаболический синдром, сахарный диабет II типа, патологию гепатобилиарной системы, неврозы.

Клиническая картина

Первичным морфологическим элементом при псориазе является четко отграниченная от здоровой кожи розовая или красная милиарная эпидермальная папула, покрытая рыхлыми серебристо-белыми чешуйками, которая превращается в лентикулярные и нумулярные элементы. Папулы могут сливаться друг с другом и образовывать бляшки. Высыпания поражают любые участки кожного покрова, однако наиболее частой локализацией являются разгибательные поверхности конечностей и волосистая часть головы, особенно по краю роста волос — ≪псориатическая корона≫. Волосы при псориазе не изменяются и не выпадают. На разгибательной поверхности локтевых и коленных суставов бляшки часто сохраняются в течение неопределенно длительного времени, даже после разрешения всей остальной сыпи (≪дежурные бляшки≫).

Гистологически при псориазе отмечается резкий межсосочковый акантоз, паракератоз и гиперкератоз. Зернистый слой представлен одним рядом клеток или полностью отсутствует. Нейтрофильные лейкоциты проникают в эпидермис через базальную мембрану и формируют в нем скопления (микроабсцессы Мунро—Сабуро), а при пустулезном псориазе образуют спонгиоформные пустулы Кагоя. Привлечение нейтрофилов в эпидермис может быть связано со свойствами лейкоцитарных аттрактантов (вещество, похожее на лейкотриен В₄).

Своеобразная морфологическая структура псориатических папул обусловливает патогномоничную для псориаза триаду симптомов, которая определяется поскабливанием поверхности папулы скальпелем.

Вначале в результате дробления чешуек выявляется симптом ≪ стеаринового пятна ≫,

затем благодаря тому что между роговым и шиповатым слоями нет связывающего их зернистого слоя, компактные нижние ряды рогового слоя отделяются в виде пленки, обнажая влажную поверхность шиповатого слоя — симптом ≪ терминальной пленки ≫.

При дальнейшем легком поскабливании появляются ка пельки крови — симптом точечного кровотечения или «кровяной росы» (симптом Ауспитца).

Стадии псориаза. В течении заболевания выделяют три стадии:

1) прогрессирующую;

2) стационарную;

3) регрессирующую.

Для прогрессирующей стадии характерно появление новых милиарных, медно-красного цвета папул. Для этой стадии заболевания характерен положительный феномен Кебнера. Он проявляется образованием новых папулезных элементов на местах трения и давления. Обычно в этих случаях папулы располагаются линейно, указывая своей локализацией место травматизации. Объясняется феномен Кебнера наличием резко выраженной гиперергии, при которой даже видимо здоровая кожа находится в состоянии готовности к воспалительной реакции.

На стационарной стадии периферический рост высыпных элементов прекращается, папулы уплощаются и бледнеют. Вокруг папул и бляшек появляется нежный ободок шириной 2 — 3 мм цвета обычной кожи или бледнее с блестящей чуть складчатой поверхностью (псевдоатрофический ободок Воронова). Чешуйки полностью покрывают поверхность папул.

Регрессирующая стадия характеризуется уплощением папул, прекращением шелушения. Разрешение бляшек чаще происходит из центра к периферии, вследствие чего образуются кольцевидные и гирляндоподобные очаги. Если процесс разрешается фрагментацией, формируются очаги причудливых очертаний. На месте бывших высыпаний остаются депигментированные или, реже, гиперпигментированные пятна. Если наряду с центральным разрешением бляшек происходит их периферический рост или появляется новая милиарная сыпь, говорят о прогрессировании процесса.

Патогномоничным для псориаза является поражение ногтевых пластинок, что нередко помогает постановке правильного диагноза. Изменение ногтей разнообразно. Нередко на поверхности ногтевых пластинок появляются точечные углубления, напоминающие наперсток. Этот процесс связан с паракератозом в проксимальной части матрикса. Может наблюдаться онихолизис, обусловленный подногтевым гиперкератозом, когда ногтевая пластинка отделяется от ногтевого ложа. На прогрессирующей стадии псориаза при поражении ногтей можно наблюдать феномен ≪масляного пятна≫, когда сквозь ногтевую пластинку просвечивает желтоватое ногтевое ложе. Дифференциальная диагностика при псориатическом поражении ногтей проводится с онихомикозами.

Помимо типичной классической формы заболевания (вульгарный псориаз) различают следующие клинические разновидности псориаза:

1) экссудативный;

2) ладонно-подошвенный;

3) псориатическая эритродермия;

4) артропатический псориаз (псориатический артрит);

5) пустулезный псориаз;

Псориаз ногтей.

 

Экссудативный псориаз. Эта разновидность заболевания обусловлена чрезмерной выраженностью экссудативного компонента воспалительной реакции в прогрессирующем периоде. Экссудат, проникая на поверхность папулы, пропитывает скопление чешуек, превращая их в плотные чешуекорки. После удаления корок обнажается мокнущая, легко кровоточащая поверхность. Подсыхая и наслаиваясь друг на друга, чешуекорки могут формировать массивный плотный конгломерат, напоминающий устричную раковину. Эта клиническая разновидность чаще встречается в детском возрасте и у женщин.

Ладонно-подошвенный псориаз. Заболевание либо сочетается с высыпаниями на других участках кожи, либо существует изолированно. Он может проявляться как типичными высыпаниями в виде папул и бляшек, так и массивными гиперкератотическими наслоениями наподобие мозолей. Встречается и тотальное поражение ладонных и подошвенных поверхностей с выраженной инфильтрацией, гиперкератозом и трещинами. Для всех разновидностей ладонноподошвенного псориаза характерны четкие границы очагов поражения. Псориатическая триада обычно не вызывается из-за массивного гиперкератоза.

Диагностика

Диагноз основывается на клинических данных, существенную роль среди которых играют диагностические феномены (псориатическая триада). При атипичной клинической картине проводят гистологическое исследование кожи.

Лечение

Лечение псориаза должно быть комплексным. Оно включает общую и местную терапию, физиотерапию, соблюдение режима и диеты. При назначении лечения необходимо учитывать стадию процесса, клиническую форму и тип псориаза. Общее лечение включает назначение седатнвных препаратов, антигистаминов (при выраженном зуде), диуретиков (при экссудативной разновидности псориаза), нестероидных противовоспалительных средств (при артропатическом псориазе), иммуномодуляторов и пирогенных препаратов (особенно при длительно протекающих рецидивах). Используют также витамины различных групп: А (в том числе ароматические ретиноиды), В12, В6, С, D, Е и др. Использование системной кортикостероидной терапии при псориазе целесообразно лишь при эритродермии, сопровождающейся лихорадкой, лимфаденопатией. Наиболее эффективно в подобных случаях внутривенное введение кортикостероидов. Дозу кортикостероидов подбирают индивидуально в зависимости от тяжести состояния больного. При тяжелых упорных формах заболевания эффективны цитостатики: метотрексат (по 25—50 мг внутрь или парентерально 1 раз в неделю), сандиммун (циклоспорин А: в лозах от 0,5 до 5 мг/кг в день в течение 3—12 мес).

Широко применяются физиотерапевтические методы лечения: УФ-облучение, парафиновые аппликации, ПУВА-терапия, а также сочетание ее с ароматическими ретиноидами (реПУВА) и цитостатиками-метотрексатом (меПУВА). При артропатическом псориазе используют бруфен, индометацин, внутрисуставное введение дипроспана.

Из противовоспалительных местных средств наиболее широко используются 1—2% салициловая мазь, 1% серно-салициловая мазь (при локализации поражения на коже волосистой части головы).

На всех стадиях заболевания возможно применение кортикостероидных кремов и мазей: лоринден А, дипросалик, целестодерм V, випсогал. Перспективным препаратом является кальципотриол (витамин D3), который модулирует пролиферацию и дифференцировку кератиноцитов через внутриклеточные рецепторы, специфические для витамина D3.

В межрецидивный период рекомендуется использовать санаторно-курортное лечение (сульфидные и радоновые источники), особенно местные источники (Красноусольск, Янган-Тау, Танып, Зеленая роща).

Диспансерное наблюдение за всеми больными псориазом является обязательным. Существенное значение имеет правильный режим: продолжительность сна не менее 9—10 ч в сутки; активный двигательный режим; профилактика простудных заболеваний, охлаждений, проведение закаливающих процедур; прививки противопоказаны.

Прогноз. Прогноз для жизни при обычном псориазе в целом благоприятный, рекомендуется диспансерное наблюдение.

Профилактика. Здоровое питание и здоровый образ жизни могут предупредить развитие многих кожных заболеваний, в том числе и псориаза.

 

КРАСНЫЙ ПЛОСКИЙ ЛИШАЙ

Красный плоский лишай (lichen ruber planus) — это заболевание мультифакториального генеза с подострым или хроническим течением, характеризующееся зудящей мономорфной папулезной (лихеноидной) сыпью на коже и слизистых оболочках. Дерматоз возникает в любом возрасте, однако около 60 % случаев приходится на возраст от 30 до 70 лет. Лишь в 10 — 20 % случаев заболевание появляется у детей; чаще болеют школьники.

Этиология и патогенез.

Существует несколько теорий возникновения заболевания:

Вирусная,

Неврогенная,

Наследственная,

Интоксикационная,

Иммуноаллергическая.

Многие исследователи рассматривают красный плоский лишай как проявление особой клеточно-опосредованной иммунопатологической реакции, так как при гистологическом исследовании в клеточном инфильтрате обнаруживаются CD⁴⁺ и СD⁸⁺ -Т-лимфоциты. При прогрессировании заболевания выявляется преобладание СD⁸⁺ и CD45RO (клетки памяти). Эти клетки считаются ответственными за развитие лихеноидной реакции.

Провоцирующими факторами в развитии заболевания могут быть:

- инфекции (гепатит С, вирус простого герпеса типа 2, Helicobacter pylori и др.);

 

- медикаменты (препараты золота, тиазидные диуретики, противомалярийные препараты, пеницилламин, кетоконазол, тетрациклин и др.);

- стрессовые ситуации.

Существуют описания возникновения тяжелых форм заболевания у детей после вакцинации против гепатита В.

Определенный интерес представляет интоксикационная теория развития красного плоского лишая, по которой возникновение заболевания связано с токсическим воздействием на организм аутоинтоксикации, обусловленной заболеваниями печени и ЖКТ.

Клиническая картина

Заболевание может начаться остро, но чаще высыпания появляются постепенно и течение процесса приобретает торпидный хронический характер.

Типичный первичный морфологический элемент красного плоского лишая — маленькая блестящая плоская полигональная папула красноватого или фиолетового цвета. Размер элементов колеблется от 2 до 10 мм и более. В центральной части большинства папул отмечается пупкообразное вдавление. Несмотря на то что заболевание характеризуется сильным зудом, расчесов на поверхности кожи обычно не наблюдается.

Высыпания, как правило, располагаются симметрично, локализуясь преимущественно на коже сгибательных поверхностей конечностей.

При смазывании поверхности папул маслом обнаруживаются белые, опаловидные, перламутровые или серые мелкие полоски — ≪сеточка Уикхема≫, появление которой объясняется неравномерным утолщением зернистого слоя (гранулезом). Высыпные элементы не имеют тенденции к периферическому росту, но склонны к слиянию и образованию кольцевидных фигур и бляшек.

На прогрессирующей стадии заболевания нередко отмечается изоморфная реакция (положительный феномен Кебнера) — появление высыпаний в зоне травматизации кожи. После разрешения папулезных высыпаний на коже остаются гиперпигментированные пятна.

Поражение слизистых оболочек наблюдается у 25 —45 % больных детей, в то время как у взрослых слизистые оболочки вовлекаются в патологический процесс чаше (50 — 70%). Чаще всего поражается слизистая щек, особенно в зоне линии смыкания зубов. Папулы, вначале мелкие, быстро сливаются, образуя сетчатые, кружевные или древовидные фигуры. Инфильтрация в очагах поражения практически не выражена, папулезные высыпания почти не выступают над уровнем слизистой оболочки. Цвет элементов тусклый, сероватоперламутровый, лишенный блеска. На красной кайме губ высыпания представлены бляшками красновато-фиолетового цвета, на поверхности которых четко видна белесоватая сеточка.

Длительность заболевания составляет 8—15 недель, однако у большинства больных высыпания персистируют в течение нескольких месяцев и даже лет. Исключение составляют случаи появления красного плоского лишая вследствие токсического воздействия. При этом генезе заболевания регресс высыпаний наступает довольно быстро после ликвидации провоцирующего фактора.

Диагностика

Диагноз красного плоского лишая проводится на основании типичного вида элементов сыпи, их характерной локализации и наличия сильного зуда. В сложных случаях помогает гистологическое исследование.

 

Лечение

Лечение начинают с санации очагов хронической инфекции.

В комплексе используют седативные (бром, валериана, пустырник, иногда – транквилизаторы, нейролептики), антигистаминные препараты, синтетические противомалярийные (делагил, хингамин и др.) препараты, Местно часто назначают противозудные успокаивающие мази и гели (димедроловый крем, 1-2% папавериновая мазь, взбалтываемая смесь без спирта с ментолом и анестезином), цинковая паста. Кортикостероиды используются редко, они малоэффективны.

 

Прогноз

Как правило, прогноз благоприятный. Большинство детей выздоравливают через 6—12 мес. Рецидивы возникают редко.

Профилактика

Профилактика заключается в санации очагов хронической инфекции, лечении психоневрологических расстройств, исключения стрессовых ситуаций. Для профилактики обострений показано использование водных процедур (сероводородные, радоновые ванны, души), соблюдение диеты с исключением соленых блюд, пряностей, углеводов.

 

ПИОДЕРМИТЫ

ПИОДЕРМИТЫ (гнойничковые болезни кожи) – группа заболеваний кожи, вызываемая гноеродными микроорганизмами, главным образом стафилококками и стрептококками, реже другими микроорганизмами.

Пиодермиты – наиболее распространенные заболевания кожи во всех возрастных группах. По-видимому, это обусловлено тем, что стафилококки и стрептококки присутствуют в окружающей среде человека (в воздухе, пыли помещений, а также на одежде, коже человека), они являются облигатными паразитами, сапрофитами. Неповрежденная чистая кожа служит надежным барьером для проникновения бактерий внутрь. Однако в ряде ситуаций на коже появляются входные ворота (ссадины, трещины, травмы), загрязнение маслами, пылью. При неправильном уходе за кожей нарушаются ее функции, в том числе и защитная. Развитию заболевания способствуют снижение общей иммунной защиты организма, нарушения состава пота и изменение рН водно-липидной мантии кожи, состава и количества сального секрета; несбалансированное питание, гиповитаминоз (А, С, группы В), эндокринные нарушения (сахарный диабет и др.), переутомления, переохлаждения и др.

Клинические проявления гнойничковых болезней кожи разнообразны. Наиболее распространенными стафилодермиями являются остиофолликулит, фолликулиты, фурункул, гидраденит, вульгарные угри.

У маленьких детей может развиться везикопустулез, псевдофурункулез, эпидемическая пузырчатка новорожденных и др. Пиодермия часто осложняет зудящие кожные заболевания, особенно чесотку, экзему, нейродермит, атопический дерматит (вторичная пиодермия). Различают три основные группы пиодермитов: стафилодермии, стрептодермии и стрептостафилодермии, которые в свою очередь подразделяются на поверхностные и глубокие формы.

Этиология и патогенез

Стафилодермии в основном вызываются грамположительным золотистым стафилококком (Staphylococcus aureus). Обитая преимущественно в устьях волосяных фолликулов, стафилококки обусловливают формирование фолликулярных пустул, которые, как правило, имеют коническую форму. У новорожденных фолликулярный аппарат развит недостаточно, фолликулярной пустулы обычно не образуется, а возникает везикобуллезный элемент с гнойным содержимым (эпидемическая пузырчатка).

Стрептодермии в основном вызываются гемолитическим стрептококком и характеризуются нефолликулярной пустулой – фликтеной, представляющей собой плоский пузырь диаметром 0,5—0,8 мм с вялой покрышкой, гнойным содержимым и воспалительным венчиком по периферии. При глубоких поражениях воспалительный инфильтрат в ее основании усиливается и ткани подвергаются распаду с образование язвы – эктимы. Во многих случаях наблюдается совместное действие этих двух возбудителей с формированием поражений типа вульгарного импетиго или хронической язвенной пиодермии.

 

СТАФИЛОДЕРМИИ

1) ОСТИОФОЛЛИКУЛИТ (син. импетиго стафилококковое) характеризуется мелкой фолликулярной поверхностной конусовидной пустулой диаметром 1—2 мм с гнойной головкой, расположенной в устье волосяного фолликула. Центр ее пронизан волоском, по периферии виден розовый ободок шириной 1 мм. Как правило, остиофолликулиты носят множественный характер, локализуются на лице, туловище, конечностях. Через 3—5 дней содержимое пустул ссыхается в корочки, которые отпадают, не оставляя следа. Волоски не повреждаются, рубчики не остаются.

 

2) ФОЛЛИКУЛИТ  отличается несколько большими размерами (0,5—0,7 см в диаметре), тут поражается весь волосяной мешок. Образующаяся пустула также имеет конусовидную форму, пронизана волосом, эритематозная зона вокруг нее составляет 2—3 мм, покрышка пустулы плотная, возможна слабая болезненность, после вскрытия пустул и отделения гноя субъективные ощущения исчезают. Волосок не восстанавливается, остается рубчик. Общее состояние обычно не страдает.

Лечение фолликулита и остиофолликулита заключается в применении 2% спиртовых растворов анилиновых красителей (бриллиантового зеленого, метиленового синего, генцианвиолета); кожу вокруг высыпаний протирают 2% салициловым спиртом, 2—5% левомицетиновым спиртом. При распространенных формах показаны УФО. Пустулы вскрывают путем прокола.

ФУРУНКУЛ, ФУРУНКУЛЕЗ

ГИДРОАДЕНИТ

Гидроаденит – гнойное воспаление апокриновых потовых желез, вызываемое стафилококками, проникающими в железы через их протоки, небольшие травмы кожи, возникающие нередко при бритье подмышечных впадин.

Гидроаденит наблюдается преимущественно в подростковом возрасте, когда апокриновые железы функционируют особенно активно. Поражение локализуется чаще в подмышечных впадинах, что связано с основной локализацией апокриновых потовых желез.

Клиническая картина. Процесс начинается с одного или нескольких болезненных плотных узлов в толще кожи и подкожной клетчатки, постепенно увеличивающихся до 1—2 см в диаметре, сливающихся с кожей, которая приобретает красный, а затем багрово-синюшный цвет. Постепенно инфильтрат приобретает коническую форму («сучье вымя»), в центре его появляется флюктуация (за счет формирования абсцесса), и через образовавшееся свищевое отверстие выделяется сливкообразный гной. Процесс длится в среднем 2 нед, заканчиваясь рубцеванием. Часто возникают рецидивы. Общее состояние больного изменяется мало, возможно повышение температуры тела, слабость, в анализах крови – лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. При сниженном иммунитете, гиповитаминозе процесс может принять хроническое рецидивирующее течение, образуя целые конгломераты воспалительных узлов в разных стадиях развития.

5) ВЕЗИКУЛОПУСТУЛЕЗ (перипорит) встречается у новорожденных сравнительно часто. Его появлению нередко предшествует потница, развитию которой способствует перегревание при высокой температуре окружающей среды или повышении температуры тела.

Вначале появляется так называемая красная потница в виде множества красных точечных пятен, возникающих из-за расширения сосудов вокруг пор эккринных потовых желез. Затем образуются пустулы величиной до просяного зерна, располагающиеся преимущественно на туловище, в складках кожи, на волосистой части головы. Элементы наполнены молочно-белым содержимым и находятся на гиперемированном основании, т. е. представляют собой стафилококковые пустулы. Это вариант стафилококковой пиодермии называется везикулопустулезом. Заболевание появляется с 3 — 5-х суток жизни либо позднее, чаще к концу периода новорожденности. Обычно наблюдается большое количество пустул, хотя бывают и единичные элементы сыпи. Периодически в течение нескольких дней появляются свежие элементы; затем они постепенно подсыхают в корочки, под которыми идет эпителизация.

Гистологическое исследование указывает на воспалительные изменения в области устьев эккринных потовых желез, что определяет другие названия заболевания — перипорит, остиопорит. Болезнь продолжается от 2 — 3 до 7 — 10 сут при своевременно начатом лечении и правильном уходе. Однако эта поверхностная форма пиодермии может быть опасной, потому что инфекция легко переходит как на соседние участки, так и в глубину кожи. В редких случаях наблюдается гематогенное или лимфогенное распространение процесса с развитием септикопиемии. У некоторых детей везикулопустулез возникает как проявление пупочного сепсиса или других форм общей стафилококковой инфекции. Везикулопустулез иногда сочетается с множественными абсцессами, что указывает на общность этих заболеваний, являющихся фазами единого патологического процесса.

При везикулопустулезе элементы вскрывают стерильной иглой, а затем смазывают 2 % спиртовым раствором анилиновых красителей (метиленовый синий, бриллиантовый зеленый и др.) 2 — 3 раза в сутки. После этого целесообразно применять сухое тепло, УФО, мази с антибиотиками. Купание запрещают.

 

6) МНОЖЕСТВЕННЫЕ АБСЦЕССЫ (ПСЕВДОФУРУНКУЛЕЗ) в настоящее времявстречаются у новорожденных редко. Чаще эта форма стафилодермии развивается в первые месяцы жизни, в родильных домах при неправильном уходе за новорожденными.

Множественные абсцессы характеризуются возникновением багрово-красных с синюшным оттенком узлов величиной от горошины до лесного ореха. Обычная локализация — затылок, спина, ягодицы, задняя поверхность бедер. В центре узлов по мере дальнейшего развития возникает флюктуация. При вскрытии абсцессов выделяется желто-зеленый сливкообразный гной. В отличие от фурункула отсутствуют плотный инфильтрат и характерный некротический стержень (фурункулы у детей грудного возраста встречаются крайне редко).

При множественных абсцессах стафилококковая инфекция поражает всю эккринную потовую железу. После разрешения процесса остаются рубцы. Множественные абсцессы могут быть источником глубоких вторично возникающих флегмон, ведущих к некрозу подкожной жировой клетчатки и протекающих со значительным отеком мягких тканей, но без заметного покраснения и воспалительной инфильтрации кожи. Множественные абсцессы труднее поддаются лечению, чем везикулопустулез, так как процесс развивается в толще кожи, в связи с чем освобождение от микробов происходит медленнее.

Множественные абсцессы нередко развиваются у детей, страдающих тяжелыми общими заболеваниями (пневмония, анемия и др.), на фоне дистрофии, рахита. Начавшись на 1-м месяце жизни, заболевание при нерациональном лечении может продолжаться 2 — 3 мес и дольше, иметь рецидивирующее течение. Нередко нарушается общее состояние больного. Наблюдается лихорадка до 38 — 39 °С, ухудшается аппетит, снижается масса тела, появляются диспепсия, умеренное увеличение печени и селезенки, нарастают признаки интоксикации. В периферической крови отмечаются лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ, анемия. При тяжелом, рецидивирующем течении заболевания может развиться сепсис. Появляется септицемия с пиемическими очагами в виде гнойного отита, флегмон и обширных абсцессов кожи и подкожной клетчатки, абсцедирующей стафилококковой пневмонии с пиопневмотораксом и плевритом, гнойный менингит, остеомиелит и др.

Лечение. Псевдофурункулы после гнойного расплавления инфильтрата и появления флюктуации вскрывают скальпелем у хирургов. Предварительно можно накладывать повязки с чистым ихтиолом и назначать электрическое поле ультравысокой или сверхвысокой частоты. После вскрытия абсцессов накладывают повязки с гипертоническим раствором натрия хлорида или обрабатывают очаги 1 — 2 % спиртовым раствором анилиновых красителей, или мазью с антибиотиками. Следует избегать перегревания ребенка, так как появление потницы вызывает более затяжное течение множественных абсцессов.

При псевдофурункулезе и упорном, рецидивирующем течении везикулопустулеза показана госпитализация с назначением антибиотиков по чувствительности к ним выделенных штаммов стафилококков. Применяют оксациллин, ампиокс, амоксиклав, цефалоспорины I, II и III поколений (цефазолин, цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон). Продолжительность лечения индивидуальна и определяется общим состоянием ребенка (в среднем от 7 до 12 сут). С целью иммунокоррекции вводят стафилококковый иммуноглобулин.

СТРЕПТОДЕРМИИ

ИМПЕТИГО СТРЕПТОКОККОВОЕ

Стрептококковое импетиго – контагиозное поверхностное заболевание кожи, вызываемое стрептококками, характеризующееся образованием фликтен-нефолликулярных пустул типа плоских пузырей с дряблой покрышкой и воспалительным венчиком.

Развитию импетиго способствуют микротравмы, несоблюдение гигиены кожи, ослабление иммунитета; импетиго может осложнить различные дерматозы (экзема, дерматит, чесотка), сопровождающиеся зудом, особенно у детей.

Стрептококковое импетиго часто встречается у детей и характеризуется появлением дряблых, легко вскрывающихся фликтен с тонкой покрышкой и мутноватым содержимым, диаметром от 2 до 10 мм. На месте вскрывшихся фликтен видны сочные ярко-розовые эрозии, отделяемое фликтен может ссыхаться в светло-желтые тонкие корочки, отпадающие через 3—7 дней, после чего остается свежий заэпителизированный розовый участок кожи или очаг временной депигментации.

К разновидностям стрептококкового импетиго относят щелевидное импетиго, локализующееся в кожных складках: за ушными раковинами, вокруг носа, в углах рта – стрептококковая заеда; буллезное импетиго, отличающееся большими размерами пузыря; кольцевидное импетиго – образующееся при выраженном центробежном росте очага, когда в центре кожа уже эпителизируется, а вокруг сохраняются фликтены; а также поверхностный панариций – импетиго валиков ногтей.

Лечение импетиго. Исключить водные процедуры пораженной кожи, кожу других участков можно мыть с антимикробными мылами. Кожу вокруг очагов протирают 2% салициловым спиртом, настойкой календулы (1 столовая ложка на 1 стакан кипяченной воды), фликтены, корки пропитывают 2% спиртовым, а эрозии – водным раствором анилиновых красителей (бриллиантового зеленого, метиленового синего, генцианвиолета), крепким раствором перманганата калия. На очаги применяют мази: линкомициновую, тетрациклиновую, неомициновую, гелиомициновую мази и пасты или смесь пасты с анилиновым красителем. В случае упорного течения и значительного распространения назначают антибиотики внутрь. Показано УФ-облучение. Необходимо исключить контакт заболевших детей со здоровыми.

В целях профилактики импетиго порезы, ссадины целесообразно обрабатывать дезинфицирующими средствами: анилиновыми красителями.

ЭКТИМА

Эктима – глубокое стрептококковое поражение кожи, которое в развитом виде представляет собой язвенный дефект с крутовозвышающимися краями, гнойным мягким дном и валиком воспалительного болезненного инфильтрата.

Кожа над очагом ярко гиперемирована, величина его достигает нескольких сантиметров, границы нечеткие. Язва нередко покрыта плотной гнойной коркой из ссохшегося гнойного экссудата. Иногда эта корка особенно сильно выражена, резко приподнимается над окружающей кожей (рупия). Глубина эктимы может быть различной; известны случаи проникающих эктим, разрушающих мягкие ткани до костей. В ряде случаев выявляется микстинфекция, в которой, помимо стрептококков, участвуют стафилококки, и т.д. Наиболее частая локализация эктим – кожа голеней, обычно элементы эктимы единичны (описано не более 10 элементов). Реже эктимы локализуются на ягодицах, бедрах, туловище. В развитии некротической (гангренозной) эктимы участвуют иммунокомплексные реакции, развивающиеся на инфекционные антигены и поражающие сосуды дермы, что становится одним из ведущих компонентов патогенеза, в связи с чем некоторые ее относят к ангиитам кожи.

Диагноз основывается на клинической картине. Дифференциальный диагноз проводят с сифилитическими эктимами, которые не имеют выраженного островоспалительного компонента; серологические реакции на сифилис и исследование на бледную трепонему положительны (РПГА, ИФА).

Лечение эктимы. Внутрь антибиотики, при гангренозной форме присоединяют кортикостероиды 30—50 мг/сут, ангиопротекторы; наружно: на язву трипсин, химопсин (для очищения от гноя), затем солкосерил в смеси с антибиотиками, на окружающий инфильтрат 10–20% ихтиоловая мазь, винилин, левосин и др. Показаны УВЧ, УФО, лазеротерапия.

 

ЧЕСОТКА

Чесотка — паразитарное заболевание кожи, вызываемое чесоточным клещом Sarcoptes scabiei и характеризующееся зудом.

 

Классификация

■ Типичная чесотка.

■ Атипичные варианты чесотки:

— чесотка ≪чистоплотных≫ (чесотка ≪инкогнито≫, личиночная чесотка);

— норвежская (крустозная, корковая) чесотка;

— зерновая чесотка;

— постскабиозная лимфоплазия (≪чесотка гранулематозная≫);

— осложненная чесотка (экзематозная чесотка, персистирующая чесотка и др.).

Клиническая картина

Инкубационный период. При заражении личинками, которые могут переходить от больного к здоровому при тесном телесном контакте, инкубационный период составляет от 4 до 45 дней.

Клиника чесотки обусловлена несколькими факторами: деятельностью клеща, аллергической реакцией организма на возбудителя и продукты его жизнедеятельности, появлением гнойничков в результате зуда.

Типичная чесотка

Характерным, но субъективным симптомом чесотки является зуд. Время его появления и интенсивность индивидуальны у каждого больного. Усиление зуда ночью обусловлено повышением активности возбудителя в вечернее и ночное время. Зуд вызывает нарушение сна и нервно-психическое возбуждение больного. Основные проявления чесотки на коже — чесоточные ходы, места входа и выхода клеща в роговый слой и высыпания вне ходов. Чесоточные ходы имеют вид парных корочек после везикул. Чаще всего высыпания локализуются в области лучезапястных суставов, межпальцевых промежутков кистей, боковых поверхностей кистей и стоп, в области живота, наружных половых органов и ягодиц. У детей чаще поражаются волосистая часть головы и ладони.

Помимо чесоточных ходов клинические проявления неосложненной чесотки характеризуются появлением папул, везикул и расчесов.

Патогномоничным для осложненной чесотки является симптом Арди — наличие пустул и гнойных корочек в области локтевых отростков.

Чесотка ≪ чистоплотных ≫ отличается трудностью диагностики, поскольку имеет атипичную локализацию. Характеризуется минимальными клиническими проявлениями заболевания на коже и наблюдается при частом мытье больных, во время которого большинство клещей механически удаляется с тела. Клиника заболевания соответствует типичной чесотке, однако проявления ее минимально выражены — чесоточные ходы единичные, белесоватого цвета, фолликулярные папулы преобладают на передней поверхности тела, отсутствуют на кистях.

Зерновая чесотка вызывается пузатым клещом. Отличается появлением спустя несколько часов после контакта с пораженным зерном или соломой папуло-везикулезной сыпи на коже рук, шеи, спины. Высыпания могут сохраняться до нескольких недель. Возможно появление общих симптомов воспаления — гипертермия, тахикардия и др.

Постскабиозная лимфоплазия кожи характеризуется появлением длительно существующих зудящих узелков с гладкой поверхностью, локализующихся преимущественно на коже туловища и подмышечных впадин. Обычно пациенты обращают внимание на их наличие после лечения.

Осложнения нередко маскируют истинную клиническую картину чесотки, приводя к диагностическим ошибкам. Наиболее распространенными осложнениями являются пиодермия и дерматит, реже развиваются микробная экзема и крапивница. Пиодермия возникает как результат внедрения микробной флоры через повреждения кожи, обусловленные расчесыванием. Аллергический дерматит при чесотке в большинстве случаев обусловлен сенсибилизацией организма к клещу и продуктам его жизнедеятельности.

Чесотка без ходов выявляется преимущественно при активном осмотре лиц, бывших в контакте с больными чесоткой. Она характеризуется наличием единичных фолликулярных папул на туловище и везикул на кистях, чаще на боковых поверхностях пальцев и в межпальцевых складках.

У детей старшего возраста клинические проявления чесотки такие же, как у взрослых. Основными симптомами являются зуд, усиливающийся в ночное время, типичная локализация и своеобразный характер высыпаний. Элементы сыпи локализуются в межпальцевых промежутках и на боковых поверхностях пальцев кистей, сгибательных поверхностях конечностей, боковых поверхностях туловища, внизу живота и на ягодицах. Высыпания представлены парными пап