Дифференциальная диагностика. Дифференциальный диагноз проводят с экземой, для которой характерны поливалентная (а

Дифференциальный диагноз проводят с экземой, для которой характерны поливалентная (а не моновалентная) сенсибилизация и хроническое рецидивирующее течение, а также с токсикодермией, при которой аллерген попадает внутрь организма.

Лечение

Лечение аллергического дерматита включает, помимо устранения раздражителя, гипосенсибилизирующую и наружную терапию, как при экземе. Назначают 5% хлористый кальций и лактат или глюконат кальция, 10% тиосульфат натрия, антигистаминные препараты (супрастин, фенистил, зиртек, тавегил и др.), кортикостероидные мази (адвантан, локоид) (все в возрастных дозах).

Прогноз

При исключении контакта с причинно-значимыми аллергенами прогноз благоприятный.

 

 

Пеленочный дерматит

 

Пеленочный дерматит — один из наиболее частых дерматозов у грудных детей, при котором острая воспалительная реакция кожи возникает в закрытой подгузниками области. Частота встречаемости пеленочного дерматита у детей грудного возраста составляет от 7 до 35 %, пик заболеваемости приходится на младенцев 9—12 мес.

Этиология и патогенез

Заболевание имеет мультифакториальную природу и инициируется сочетанием ряда факторов: физических, химических и биологических (взаимодействие кожи с мочой и калом). Основным условием возникновения пеленочного дерматита является окклюзия кожи вследствие применения подгузников. Поверхность, контактирующая с подгузниками, избыточно увлажняется, роговой слой разрыхляется, вследствие чего снижаются барьерные функции эпидермиса и кожа становится более чувствительной и ранимой. Такие изменения способствуют колонизации на поверхности кожи дрожжеподобных грибов Candida albicans и грамположительных бактерий, в частности Staphylococcus aureus и стрептококков. Ферменты, выделяемые микроорганизмами, расщепляют мочевую кислоту, способствуют синтезу аммиака и созданию щелочной реакции кожи, которая в свою очередь активизирует ферментативную активность кала.

Клиническая картина

Наиболее часто контактный дерматит развивается в тех местах, которые непосредственно контактируют с подгузником. В большей степени поражаются ягодицы и гениталии. Вначале возникают эритематозные пятна разной интенсивности, потом кожа в местах поражения становится отечной, иногда шелушится, затем появляются папулезные высыпания. У детей, которые ночью долго находятся в подгузниках с плохой абсорбцией, на поверхности кожи могут появиться эрозии, а иногда даже язвы.

Вторым по частоте после простого пеленочного дерматита является кандидозный пеленочный дерматит.

Диагностика. Пеленочный дерматит диагностируют на основании клинической картины и необходимых лабораторных исследований.

Дифференциальная диагностика. Заболевание дифференцируют с опрелостями, себорейным, аллергическим контактным и атопическим дерматитом, интертриго, псориазом, врожденным сифилисом.

Лечение. Основное в лечении пеленочного дерматита — хороший уход за кожей. Необходимо своевременно менять подгузники с последующим очищением и просушиванием кожи. Следует делать воздушные ванны при каждой смене подгузников. С целью защиты кожи от влаги и раздражения используют пасты и кремы, содержащие цинк. Эрозии обрабатывают 1 % водным раствором анилиновых красителей (бриллиантовым зеленым или метиленовым синим).

Следует избегать применения наружных средств, содержащих кортикостероиды, особенно с высокой фармакологической активностью, поскольку в условиях окклюзии в области подгузников вероятны как системная адсорбция глюкокортикоидов, так и местные побочные эффекты.

Прогноз. В основном прогноз благоприятный. При правильном лечении заболевание быстро регрессирует. При несоблюдении правил ухода могут наблюдаться рецидивы.

Профилактика. Важен рациональный уход за кожей грудных детей. Необходимо использовать барьерные наружные средства (цинковую пасту и т.д.), организовать правильное вскармливание младенцев.

 

Токсикодермии

Токсикодермия, или токсико-аллергический дерматит — острое воспаление кожных покровов, а иногда и слизистых оболочек, развивающееся под действием раздражителя, поступившего через дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, при введении лекарственных средств в вену, под кожу, в мышцу (т.е. внутрь организма), а также пищевых веществ.

Наиболее частой причиной токсикоаллергических реакций становятся антибиотики, производные пиразолона (анальгин), сульфаниламидные препараты, барбитураты, реже — витамины В1, В6, В12, фолиевая кислота. Возможно развитие сенсибилизации практически к любому лекарственному веществу, включая кортикостероиды и антигистаминные препараты, причем способность индуцировать иммунный ответ возрастает по мере увеличения молекулярной массы вещества.

В патогенезе токсикодермий могут участвовать разные типы гиперчувствительности:

- немедленная, через IgE (может развиться в течение нескольких секунд), в виде крапивницы, сосудистого отека;

- ускоренной через IgE (от 2 до 48 ч) в виде крапивницы;

- замедленной (в виде аллергического дерматита через 14–21 день);

- типа сывороточной болезни (иммунные комплексы) (через 8–10 дней после введения аллергена).

 

Клиническая картина

Клинические проявления токсикодермии очень разнообразны и представлены почти всеми мономорфными морфологическими элементами: пятнистыми, папулезными, уртикарными, везикулезными, буллезными, пустулезными, узловатыми, папулезными, пятнисто-везикулезными, везикуло-буллезными и другими сочетанными высыпаниями. То есть имеют место полиморфизм и распространенный характер сыпи.

Иногда развивается эритродермия. Нередко в процесс вовлекаются слизистые оболочки, на которых возникают эритематозно-отечные, геморрагические и буллезно-эрозивные элементы, высыпания типа крапивницы, многоформной экссудативной эритемы.

Помимо распространенной, возможна фиксированная таксикодермия (син. сульфаниламидная эритема), причиной которой чаще всего является прием сульфаниламидов, анальгетиков. Возникает одно или несколько отечных гиперемированных пятен округлых или овальных очертаний, в центре которых может в ряде случаев сформироваться пузырь. После прекращения действия препарата, обусловившего появление этой разновидности токсикодермии, воспалительные явления стихают и пятно становится гиперпигментным. В случае повторного применения того же аллергена оно вновь становится гиперемированным и претерпевает аналогичную эволюцию. Локализуется фиксированная токсикодермия как на гладкой коже, так и на слизистых оболочках полости рта и половых органов.

Диагноз токсикодермии устанавливают на основе данных анамнеза, указывающих на связь между появлением сыпи и применением как лекарственных средств так и определенных продуктов питания; а также клинической картины и иммунологических проб, подтверждающих повышенную чувствительность организма к данному аллергену (реакция бласттрансформации лимфоцитов, тест дегрануляции лейкоцитов и др.).

Лечение: При распространенной токсикодермии объем лечения зависит от тяжести общего состояния и степени выраженности поражений кожи. Назначают энтеросорбенты, антигистаминные препараты, в тяжелых случаях – кортикостероидные гормоны в средних дозах (преднизолон по 30—40 мг/сут). По показаниям – плазмаферез, гемосорбцию. Местно используют кортикостероидные мази, цинковую пасту, взбалтываемую смесь.

Прогноз. Прогноз – всегда осторожный.

Токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла) — тяжелейшая разновидность токсидермии, в патогенезе которой важную роль играют аутоиммунные механизмы. Причиной чаще являются сульфаниламидные препараты, особенно пролонгированного действия, реже антибиотики (пенициллин, стрептомицин, тетрациклин, олеандомицин) и производные пиразолона (амидопирин, бутадион, антипирин, анальгин). Единичные случаи развития эпидермального некролиза описаны после инъекций гамма-глобулина и противостолбнячной сыворотки, а также при использовании недоброкачественных продуктов питания.

Заболевание начинается внезапно, через несколько часов или дней после приема лекарственного средства. На коже появляются эритематозные или уртикарные элементы, затем почти одновременно на них возникают крупные пузыри, при надавливании на которые их площадь увеличивается вплоть до 10–15 см в диаметре. Буллезные элементы могут локализоваться и на слизистых оболочках рта, носа, конъюнктиве, половых органов. Общее состояние на этой начальной фазе болезни остается относительно удовлетворительным, но отмечаются общая слабость, артралгии, диарея. В течение 2–5 дней тяжесть клинических проявлений нарастает, температура повышается до 38–39 °C, больные в прострации, почти в коматозном состоянии. На коже появляются новые элементы в виде болезненных гиперемических или более темных, почти коричневых пятен размером от точечных геморрагических элементов до крупных бляшек. Основной симптом эпидермального некролиза — массивное отслоение эпидермиса. Симптом Никольского положительный. На больших пространствах кожного покрова отслоившийся эпидермис сначала держится в виде сморщенной пленки, затем легко смещается, оставляя болезненные кровоточащие эрозии. Эпидермис отслаивается не одновременно на всей поверхности кожного покрова, а отдельными участками. При нарастании тяжести клинической картины летальный исход наступает в течение 3–5 дней после начала заболевания, хотя описаны случаи выздоровления. Летальность – 99,9%.

Диагноз основывается на анамнезе, клинической картине и лабораторных данных.

Дифференциальный диагноз проводят с буллезной формой экссудативной многоформной эритемы, пузырчаткой и другими видами токсикодермий.

Лечение. Необходима ранняя госпитализация больных в реанимационное отделение для борьбы с синдромом эндогенной интоксикации и нарушениями гомеостаза, для поддержания водного, электролитного, белкового баланса и активности жизненно важных органов.

Поддержание водного, электролитного и белкового баланса за счет введения внутривенно капельно до 2 л (иногда 3—3,5 л), в среднем 60—80 мл/кг в сутки, жидкости.

Кортикостероиды назначают парентерально из расчета 2—3 мг/кг массы, в среднем 120—150 мг в пересчете на преднизолон, однако в случаях недостаточного обеспечения лечебного комплекса доза гормонов может быть увеличена до 300 мг и более. Высокая доза удерживается до стабилизации процесса и снятия синдрома эндогенной интоксикации (7—10 дней), затем интенсивно снижают дозу, переводя больного на таблетированные формы.

Проводится мониторинг работы сердечно-сосудистой системы.

Исключительно важное значение имеет уход за пациентом: теплая палата с бактерицидными лампами, желателен согревающий каркас, как для ожогового больного; обильное питье (шиповник), жидкая пища, стерильное белье и повязки.

Наружно таким больным используют: аэрозоли с кортикостероидами и эпителизирующими, бактерицидными средствами (оксикорт, левосин, цинковая паста и др.), водные растворы анилиновых красителей метиленового синего, генциан-виолета; мази 5-10% дерматоловая, ксероформная, солкосериловая, дипрогент, элоком, целестодерм V на эрозивно-язвенные участки и др.

На слизистые оболочки полости рта назначают полоскания с настоями лекарственных трав (ромашки, шалфея и др.), анестетиков.

Профилактика синдрома Лайелла: рациональная терапия, исключение полипрагмазии, учет аллергоанамнеза. Исключение самолечения больных.

 

Экзема

 

Экзема — хроническое рецидивирующее аллергическое заболевание кожи, характеризующееся появлением микровезикулезной сыпи, мокнутием, острой воспалительной реакцией, обусловленной серозным воспалением кожи, и сильным зудом, с явлениями ложного, эволюционного полиморфизма.

 

Этиология

Экзема формируется в результате сложного воздействия комплекса этиологических и патогенетических факторов, в том числе и нейроэндокринных, метаболических, инфекционноаллергических, вегето-сосудистых и наследственных. Вызывается экзогенными (бактериальные и грибковые агенты, химические вещества, физические факторы, лекарственные средства, пищевые продукты и др.) и эндогенными факторами (антигенные детерминанты микроорганизмов из очагов хронической инфекции).

Патогенез

Ведущая роль в патогенезе принадлежит иммунному воспалению в коже на фоне подавления клеточного и гуморального иммунитета, угнетению неспецифической резистентности и иммуногенетических особенностей (ассоциация с антигенами HLAB22 и HLA-С1) организма. Как правило, экзема характеризуется поливалентной сенсибилизацией и аутосенсибилизацией, нарушением равновесия между деятельностью симпатического и парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, изменением функционального характера.

 

Классификация

Единой классификации экземы в настоящее время не существует.

Выделяют:

- экзема истинная (идиопатическая, дисгидротическая, пруригинозная, роговая);

- экзема микробная (нумулярная, паратравматическая, микотическая, интертригинозная, варикозная, сикозиформная, экзема сосков и околососкового кружка молочной железы женщин);

- экзема себорейная;

- экзема детская.