Дифференциальная диагностика. Дифференциальный диагноз проводится с себорейным дерматитом и интертригинозными

Дифференциальный диагноз проводится с себорейным дерматитом и интертригинозными формами кандидоза и стрептодермией.

Лечение.

1) Важно устранить причину и раздражитель.

2) При химических ожогах от концентрированных кислот и щелочей средством неотложной помощи является обильный смыв их водой.

3) При выраженной эритеме с отеком показаны цинковая паста, кортикостероидные мази (адвантан, элоком); при везикуло-буллезной стадии производят покрытие пузырей с сохранением их покрышки и пропитыванием ее дезинфицирующими жидкостями (метиленовая синь, генцианвиолет и др.) и наложением эпителизируюших и дезинфицирующих мазей (2—5% дерматоловая, левосин).

4) Лечение больных с некротическими изменениями кожи проводят в стационаре.

Прогноз. При исключении контакта с раздражителем прогноз благоприятный.

 

Аллергический контактный дерматит

 

Этиология и патогенез. Аллергический контактный дерматит возникает в ответ на действие на кожу факультативного раздражителя, к которому организм оказался сенсибилизированным. В качестве аллергена чаще всего выступают химические вещества: сульфат никеля, бихромат калия, бензокаин, этилендиамин, формальдегид, эпоксидная смола, входящие в состав моющих средств, косметических препаратов, строительных материалов, лекарств, металлических украшений, резины, клея, пластиков. Высокой сенсибилизирующей способностью обладают некоторые растительные вещества (примула, ядовитый плющ и др.). Действующие вещества нередко вначале являются гаптенами, которые, соединяясь с белками кожи, образуют полноценный аллерген.

Аллергический дерматит развивается после повторного контакта кожи с аллергеном, к которому формируется повышенная чувствительность. Время наступления сенсибилизации колеблется в широких пределах: от нескольких дней до месяцев и даже лет. Выраженность сенсибилизации зависит от состава химического вещества и общего состояния организма. Сенсибилизация возможна в любом возрасте, но у маленьких детей и людей старше 70 лет риск ниже.

В основе патологического процесса при аллергическом контактном дерматите лежит аллергическая реакция либо гиперчувствительности замедленного типа, либо немедленного. Попавший в кожу антиген захватывается клетками Лангерганса, в которых частично расщепляется и связывается с молекулами HLA класса II. Клетки Лангерганса мигрируют из эпидермиса в регионарные лимфатические узлы, где происходит презентация антигена Т-лимфоцитам. После сформировавшейся сенсибилизации повторный контакт с аллергеном обусловливает пролиферацию активированных Т-лимфоцитов, выделение медиаторов воспаления и миграцию в эпидермис цитотоксичных Т-клеток, что сопровождается развитием экзематозного типа аллергической кожной реакции в месте контакта.

Клиническая картина

Изменения на коже возникают в местах контакта с аллергеном, однако патологический процесс нередко распространяется за границы основного очага.

На фоне эритемы появляются папулы и микровезикулы. Высыпания сопровождаются зудом. При прекращении контакта с аллергеном аллергический контактный дерматит начинает постепенно регрессировать (в течение 2 — 4 недель).

Диагностика

Диагноз аллергического дерматита ставится на основании анамнеза и клинической картины. Нередко для подтверждения диагноза прибегают к постановке аллергических кожных проб с предполагаемым аллергеном (компрессных, капельных, скарификационных), которые являются обязательными для выявления производственного аллергена при развитии профессионального аллергического дерматита. Пробы ставятся после ликвидации клинических изменений кожи.