Острое физическое перенапряжение миокарда.

В редких случаях у спортсменов острое физическое перенапряжение может вызвать образование в миокарде мелких очагов некроза, не связанных с поражением коронарных артерий. Они получили название метаболических (некоро-нарогенных) некрозов. Их возникновению способствуют гипоксия, нарушение электролитного обмена, истощение соответствующих ферментных систем. Очаги некроза в миокарде всегда являются тяжелым поражением сердца. В дальнейшем они, замещаясь соединительной тканью, ведут к образованию кардиосклероза. Острая сердечная недостаточность, изредка развивающаяся у спортсменов, может быть обусловлена слабостью левого, правого или обоих (общая недостаточность) желудочков сердца. Лево-желудочковая недостаточность вызывает затруднение дыхания, кашель, появление влажных хрипов в легких. Сердце в этих случаях увеличивается за счет дилатации левого желудочка. В тяжелых случаях может развиться приступ сердечной астмы. Для него характерна быстро развивающаяся бледность, тяжелое удушье. Пульс становится малым, учащенным. Правожелудочковая недостаточность вызывает одышку, набухание и пульсацию яремных вен, появление болезненной увеличенной печени. Сердце в этих случаях увеличивается за счет дилатации правого желудочка. При общей сердечной недостаточности имеются признаки лево- и правожелудочковой недостаточности.

Острые сосудистые нарушения.

Патологическое состояние, которое может наблюдаться при непосредственном переходе от интенсивной мышечной деятельности к полному покою. При внезапной остановке после бега на короткие или средние дистанции, после интенсивного финишного броска при беге на коньках, ходьбе на лыжах или езде на велосипеде у спортсмена может развиться чувство слабости, легкая тошнота, головокружение. Расстилается пелена перед глазами. Пульс учащается и едва прощупывается. Резко бледнеет лицо. Кожа становится увлажненной, температура ее снижается. Наступает помрачение, а затем потеря сознания. Пульс при этом перестает определяться, дыхание замедляется и становится поверхностным, зрачки суживаются.

Нарушения органов дыхания.

При остром физическом перенапряжении могут повреждаться органы дыхания. При этом чаще всего остро развивается эмфизема легких. Фактором, способствующим ее появлению, наряду с чрезмерной физической нагрузкой, является также охлаждение организма. Эмфизема легких ведет к развитию острой легочно-сердечной недостаточности.

Поражение почек.

Гемоглобинурия – наличие свободно го пигмента гемоглобина в моче – является следствием внутрисосудистого гемолиза, ведущего к гемоглобинемии, т. е. появлению растворенного гемоглобина в плазме крови. Таким образом, всякой гемоглобинурии предшествует гемоглобинемия. Причинами последней могут быть, в частности, охлаждение и особенно большая физическая нагрузка.

Миоглобинурия, т. е. выделение с мочой мышечного пигмента – миоглобина, придающего последней также бурую окраску, может возникнуть при развитии травматического миозита в результате большого физического напряжения. При этом первично поражаются поперечно-полосатые мышцы, в которых происходит значительное нарушение обмена веществ и наблюдается вы ход миоглобина в кровь, а также через почки в мочу. Все это может сопровождаться явлениями миоглобинной интоксикации (преходящая азотемия, лейкоцитоз, небольшое повышение температуры).

Поражение системы крови.

Миогенный лейкоцитоз. Под влиянием острого физического перенапряжения может развиться интоксикационная фаза миогенного лейкоцитоза, которая проявляется значительным увеличением числа лейкоцитов в периферической крови (до 30–40 тыс.), увеличением количества нейтрофилов со сдвигом влево, абсолютным уменьшением количества лимфоцитов и полным исчезновением эозинофилов (регенеративный тип).

При выраженной степени острого физического перенапряжения увеличение количества лейкоцитов менее значительно (до 15–10 тыс.), однако наблюдается резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево и появление дегенеративных форм нейтрофилов (дегенеративный тип интоксикационной фазы).

ДВС-синдром.

Клиницистами и патологоанатомами в последнее десятилетие было обращено внимание на встречающийся в клинике патологический процесс, играющий важную роль в патогенезе многих заболеваний и критических состояний организма. Это сложный патологический процесс, в основе которого лежит диссеминированное и часто повсеместное свертывание крови в сосудах, ведущее к блокаде микроциркуляции с тяжелейшими нарушениями функций организма.

Причины развития ДВС-синдрома:

1. Сепсис.

2. Злокачественное новообразование (лейкозы и т. п.).

3. Все виды шока.

4. Травматические хирургические вмешательства.

5. Акушерская патология.

6. Деструктивные процессы в печени, почках, поджелудочной железе.

7. Острый внутрисосудистый гемолиз и лейкоцитемия. Массивная агглютинация клеток.

8. Химический ожог пищевода и же-лудка.

9. Болезнь Шейнляйн–Геноха (капилляротоксикоз).

10. Эритремия.

11. Массивные гемотрансфузии донорской крови.

12. Введение больших доз адреналина.

Стадии ДВС-синдрома. Первая стадия – период гиперкоагуляции и внутрисосудистой агрегации клеток крови, активации других плазменных ферментных систем, формирование блокады микроциркуляции в органах (легкие, почки, мозг и т. п.).

Вторая стадия характеризуется истощением механизмов свертывания крови, утилизацией значительной части фибриногена, тромбоцитов и ряда других факторов; накапливаются в крови патологические ингибиторы свертывания крови и агрегации.

Геморрагический синдром – очень опасное проявление ДВС-синдрома второй стадии. Кровоточивость развивается на фоне резкой гипокоагуляции, а иногда и полной несвертываемости крови. Фибриноген от 50 до 200 мг% всегда сохраняется.