Нарушения ритма сердца и проводимости.

Нарушениями ритма сердца принято называть изменения нормальной частоты, регулярности и источника возбуждения сердца, а также расстройства проведения импульса, нарушения связи и последовательности между активацией предсердий и желудочков. У спортсменов большое значение в происхождении аритмий имеют острое и хроническое физическое перенапряжение и очаги хронической инфекции (ОХИ).

Аритмии вследствие нарушений функции автоматизма. У спортсменов в 3,47–5,7% встречается резкая синусовая аритмия, в 1,4–3,0% – ускоренные автоматические ритмы, в 0,9–1,43% – резкая синусовая брадикардия, в 0,50–5,7% – миграция источника ритма, в 0,67–1,35% – синусовая тахикардия; в 0,19% – неполная атриовентрикулярная диссоциация с захватами желудочков. Резкая синусовая брадикардия. Это брадикардия, при которой ЧСС меньше 40 уд/мин.

Миграция источника ритма. У спортсменов встречается миграция источника ритма по предсердиям. Она может быть функциональной и органической природы. В первом случае это может быть повышение тонуса и возбудимости блуждающего нерва, во втором – поражение миокарда.

Синусовая тахикардия. У спортсменов она всегда является проявлением вегетативно-эндокринных нарушений и дистрофии миокарда, развившихся вследствие интоксикации организма из очагов хронической инфекции, острого и хронического физического Неполная атриовентрикулярная диссоциация с захватами желудочков. Это нарушение ритма у спортсменов чаще является следствием резкого повышения тонуса блуждающего нерва, и нормализация тренировочного режима приводит к ее исчезновению перенапряжения.

Аритмии вследствие нарушения функции возбудимости. К этим аритмиям относятся различные ВИДЫ экстрасистолий. В большинстве случаев экстрасистолия обусловлена функциональными изменениями иннервации сердца, различными рефлекторными влияниями и эмоциональными воздействиями.

Аритмии вследствие нарушения функции проводимости. У спортсменов в 2,52–6% случаев встречается атриовентрикулярная блокада, в 0,13–0,8% – синоаурикулярная блокада, в 0,3–0,62% – синдром Воль-фа–Уайта (WPW) и в 0,18–0,22% – полная блокада правой ветви пучка Гиса.

Неполная атриовентрикулярная блокада I степени, т. е. удлинение интервала Р–Q более 0,20 с, может иметь функциональную и органическую природу. В первом случае она обусловлена повышением тонуса блуждающего не рва, а во втором – дистрофическими, воспалительными и склеротическими изменениями в миокарде.

Атриовентрикулярная блокада II степени у спортсменов встречается типа периодов Самойлова–Венкебаха, т. е. в виде прогрессивного удлинения интервала Р–Q с последующим выпадением желудочкового комплекса.

Синоаурикулярная блокада. У спортсменов встречается синоаурикулярная блокада II степени, при которой некоторые синусовые импульсы не возбуждают предсердий.

Синдром WPW, или синдром преждевременного возбуждения желудочков сердца. Для него характерно укорочение интервала Р–Q, увеличение длительности комплекса QRS, утолщение первой ветви комплекса QRS (вол на Д) и изменение зубца Т и сегмента S–Т, характерные для блокады ветвей пучка Гиса. Часто синдром WPW сочетается с пароксизмальной тахикардией. Полная блокада правой ветви пучка Гиса. Это нарушение ритма сердца у спортсменов может быть вариантом нормы. В этих случаях у спортсменов, не имеющих отклонений в состоянии здоровья, она носит постоянный характер и не сочетается с другими изменениями ЭКГ, имеющими патологический характер.

 

Гипертонические состояния.

Становление гипертонической болезни может осуществляться различными гемодинамическими механизмами. При этом в начальный период заболевания в повышении артериального давления более значительна роль увеличенного минутного объема крови, тогда как в более поздние периоды возрастает роль периферического сопротивления сосудистой сети. В основе гипертонической болезни у спортсменов, как и у лиц, не занимающихся спортом, лежит невроз высших регулирующих артериальное давление нервных центров. Он вызван их перенапряжением в результате длительных аффектов и эмоций отрицательно го характера. Занятия спортом, правильно организованные и проводимые, не приводят к повышению артериального давления. Относительно большая частота гипертонических состояний у спортсменов в ряде случаев обусловлена неумением правильно сочетать профессиональную, учебную деятельность со спортивной. Это может приводить к нарушению процессов корковой нейродинамики и перенапряжению нервных центров, регулирующих АД. Особенно большое значение в этом имеют физические перенапряжения.

Гипотонические состояния.

Снижение сосудистого тонуса находит свое выражение в артериальной гипотонии. Поскольку высота АД в большей мере определяется состоянием тонуса артерий и особенно предартериол и артериол, величинами АД пользуются как косвенными показателями последнего. Границей нормы АД у людей в возрасте 17–39 лет принято считать 100 мм рт. ст. для систолического и 60 мм рт. ст. для диастолического. Уровень АД ниже указанных цифр оценивается как гипотония.

Физиологическая гипотония является вариантом нормы. Низкое артериальное давление при ней сохраняется дли тельное время, иногда на протяжении всей жизни, и не сопровождается какими-либо другими клиническими симптомами.

В группу патологических гипотоний входят острые гипотонии, которые проявляются наиболее часто в виде обморока, а также в виде коллапса и шока, и хронические гипотонии. Последние делятся на нейроциркуляторную (первичную) и симптоматическую (вторичную) гипотонии. Первичная гипотония является самостоятельным заболеванием. Этиологическими факторами ее, так же как и гипертонической болезни, могут быть эмоции отрицательного характера, умственное и физическое перенапряжение, закрытая травма черепа, нарушение питания, различные заболевания.

Существенное значение в развитии первичной гипотонии имеют и многие другие факторы: возбудимость сосудодвигательных центров, конституциональные особенности организма, гормональная недостаточность, депрессорные вещества, вырабатываемые почками, социальные, профессиональные, санитарно-гигиенические факторы, климатические условия и др. К другой форме хронической гипотонии относится симптоматическая, или вторичная, гипотония. Ее развитие связано с различными хроническими или острыми заболеваниями, в том числе ОХИ. Большое значение в развитии хронической гипотонии имеют инфекции, сопровождающиеся интоксикацией организма, непосредственно через кровь воздействующей на миотонус артериальных сосудов.