Клинические особенности хронической формы дистрофии миокарда.

В отличие от острого хроническое перенапряжение сердца нарастает исподволь и сопровождается формированием патологической гипертрофии и (или) дистрофии миокарда. Бессимптомный вариант. Бессимптомный, реже малосимптомный, вариант клинического течения дистрофии миокарда наиболее типичен для этого вида патологических состояний. Поскольку ДМФП, как правило, развивается исподволь и связана с по степенным «изнашиванием» адаптационных механизмов, она в течение дли тельного времени может никак не проявляться клинически. При сборе спортивного анамнеза иногда удается отметить снижение спортивной работоспособности, замедленное восстановление после тренировочных или соревновательных нагрузок. Вместе с тем известно, что ДМФП в течение длительного времени может сочетаться с высокими показателями специальной и общей выносливости. Аритмический вариант. Аритмический вариант течения следует диагностировать в тех случаях, когда на фоне чрезмерных физических нагрузок возникают различные нарушения ритма и проводимости.

Дистрофия миокарда физического перенапряжения с нарушениями сократительной функции сердца (ДМФП). Высокие адаптационные резервы спортивного сердца и, как правило, ограниченный характер дистрофии миокарда способствуют тому, что нарушения сократительной способности сердца у спортсменов в течение долгого времени могут отсутствовать или оставаться скрытыми. Для их выявления необходимы специальные исследования, и прежде всего пробы с физическими нагрузками. На первых этапах дезадаптации удается выявить лишь снижение максимальной интенсивности функционирования структур.

При нагрузочном тесте в условиях лаборатории при ДМФП удается выя вить заметные отклонения в адаптации. Выделяют три типа срочной адаптационной реакции:– физиологически экономичный тип – повышение МОК происходит за счет синхронного прироста ЧСС и УО или прирост УО опережает увеличение ЧСС;– физиологически неэкономичный тип – повышение МОК происходит преимущественно за счет увеличения ЧСС;– патологический (условно патологический) тип – не происходит достаточного увеличения МОК, несмотря на выраженный прирост ЧСС, возможно снижение УО и МОК в конце выполнения нагрузки. Последний тип расценивают как ДМФП, протекающую с нарушением сократительной способности миокарда.

Смешанный вариант клинического течения. Перечисленные клинические варианты течения ДМФП могут встречаться в различных сочетаниях – от изолированного нарушения процесса реполяризации без нарушений функции сердечно-сосудистой системы до сочетанного выявления существенных морфологических изменений по данным ЭхоКГ, нарушений электрических явлений в сердце и аритмий в покое с нарушениями функции сердечно-сосудистой системы при физических нагрузках.

На основе современных представлений о патогенезе ДМФП следует рассматривать два основных направления в лечении и профилактике:

1) врачебно-педагогическое;

2) медикаментозное.

К врачебно-педагогическим мероприятиям следует, прежде всего, отнести регулярные врачебно-педагогические наблюдения и обследования, позволяющие выявить нарушения адаптации к физическим нагрузкам на ранних стадиях и существенно облегчающие индивидуализацию спортивной тренировки.

 

Кардиомиопатия.

Кардиомиопатии представляют собой неоднородную группу заболеваний миокарда, связанных с нарушением механической и /или электрической функций, которые обычно, хотя и не обязательно, сопровождаются патологической гипертрофией или дилатацией желудочков сердца и обусловлены различными причинами, многие из которых генетические». Клинические симптомы: одышка, стенокардия, потеря сознания, слабость левого желудочка, расщепление второго тона, систолический шум выбрасывания на верхушке сердца. На ЭКГ – признаки гипертрофии левого желудочка и глубокая широкая волна Q, которую часто считают признаком бывшего инфаркта.

 Подразделяются на 3 основные группы – застойную, гипертрофическую и обструктивную. Обструктивная и застойная КМП встречается у спортсменов крайне редко. Гипертрофическая КМП (ГКМП), как одна из наиболее частых причин прекращения спортивных тренировок и даже внезапной смерти, является самостоятельным заболеванием. Выделяют 4 наиболее часто встречающихся анатомических варианта локализации гипертрофии (В. С. Моисеев и др., 1993):1) гипертрофия базальных отделов межжелудочковой перегородки (10,2%);2) тотальная гипертрофия межжелудочковой перегородки (27,5%);3) тотальная гипертрофия перегородки и свободной стенки левого желудочка – симметричная гипертрофия (43,5%);4) гипертрофия верхушки сердца с возможным распространением на свободную стенку (18,8%).