Посттрансфузионная гемолитическая анемия

Этиология. Посттрансфузионная гемолитическая анемия вызвана введением несовместимой крови или различных сывороток, содержащих изо- и гетеролизины. Например, у лошадей после введения столбнячной сыворотки (гемолитический криз).

Гемолитический шок может развиться не только при переливании несовместимой крови, но и при переливании старой крови, при введении гипотонических растворов внутривенно. Большей частью проявления несовместимости появляются через 1 час после переливания.

У собак выявлено 7, а по другим данным 24 групп крови, у кошек 3, у лошадей 15.

Относительная простота систем групп крови у собак и низкая частота естественно возникающих изоантител (антител против эритроцитов) у этого вида позволили ветеринарным врачам почти игнорировать несовместимость групп крови у больных, особенно при первой трансфузии. У кошки ситуация совсем другая, и неблагоприятные реакции могут возникнуть даже при первой трансфузии.

У собак, как признано, естественно возникающие антитела (изоантитела) являются очень редкими и, если они присутствуют в сыворотке, то в низких титрах или вступают в реакцию при температурах, отличных от температуры тела. Наличие таких естественно возникающих антител не следует путать с приобретенными антителами к группам крови. Первые не связаны с каким-либо проявлением иммуностимуляции, в то время как при последних имеется мощная иммунная реакция, вызванная, например, переливанием несовместимой крови. Именно вследствие этих иммуногематологических особенностей крайне редко встречается реакция на первую трансфузию при переливании собаке несовместимой крови.

Иммуногематологические особенности у кошек. Главная группа крови у кошек обозначается как АВ и состоит из трех типов крови. Группа крови А представлена в основном в популяциях домашних коротко- и жесткошерстных кошек. Эти кошки очень редко имеют в своей сыворотке высокие уровни естественно возникающих антител. Напротив, кошки с группой крови В встречаются редко, зато очень часто имеют в сыворотке высокие уровни естественно возникающих антител к А-антигену. Заметные различия в частоте этих групп крови могут возникать в популяциях породистых кошек, где на распределение групп крови повлияли методы селективного разведения пород. Кроме того, несовместимые трансфузии могут вызвать острую реакцию, особенно тяжелую, если эритроциты группы крови А вводятся кошкам группы крови В даже в первый раз.Несовместимые трансфузии у кошек могут вызвать острые реакции. При трансфузиях у кошек очень важно определить группы крови и выполнить перекрестные пробы на совместимость. Совсем недавно более пристальное внимание стали уделять аутологичной трансфузии. Эта процедура исключает любую опасность неблагоприятной иммуногематологической реакции или передачи заболевания и может быть использована во время большой полостной операции. Кровь извлекается из полостей тела и повторно вводится в кровеносную систему с помощью соответствующих фильтровальных устройств. Также возможно взять кровь за 2-3 недели до ожидаемой операции, хранить ее соответствующим образом и, если это необходимо, вводить ее по ходу операции.

Осложнения трансфузии могут быть классифицированы как острые или замедленные и иммунные или неиммунные. У собак, из-за того, что они имеют низкое количество естественно возникающих антител, - острые реакции на трансфузию обычно вызваны сенсибилизацией вследствие ранее проведенной несовместимой трансфузии.

Клинические проявления острой реакции на трансфузию: беспокойство, гипотония, слюнотечение, рвота, недержание кала и мочи и лихорадка. Шок, крапивница и смерть возникают намного реже. У здоровых собак бывают случаи обратимой нефропатии, у больных же собак результатом трансфузии может быть диссеминированная внутрисосудистая коагуляция и олигурическая почечная недостаточность.

Картина крови. Острая иммунная реакция на трансфузию приводит к гемоглобинемии, гемоглобинурии, лейкоцитозу со сдвигом влево и к эритрофагоцитозу.

Замедленная иммунная реакция на трансфузию, индуцирует медленный гемолиз, приводящий к билирубинемии, билирубинурии.

Острые неиммунологические реакции характеризуются главным образом лихорадкой. Они могут возникать вследствие бактериальной контаминации крови или реакций между антигеном и антителом, вовлекающей лимфоциты, гранулоциты или тромбоциты. Эта реакция может быть самокупирующейся или ее можно вылечить просто жаропонижающими или антибактериальными препаратами. Иногда возникает реакция типа крапивницы с эритемой, сыпью и зудом вследствие аллергической реакции на растворимый фактор в донорской крови (например, IgE или биоактивные амины). В этом случае рекомендуется применять антигистаминные препараты.

Возбуждение, рвота, кашель, тахикардия, одышка и цианоз - все это клинические признаки повышенной нагрузки на кровообращение, чего можно избежать медленным введением крови и применением консервированных эритроцитов.

Лечение: прервать переливание, ввести кровезаменители, глюкокортикоиды и средства для поддержания экскреции мочи.

Глюкокортикоиды внутривенно 5 мг/кг, при коллапсе раствор адреналина 1:10000 (0,1 мг/мл), 1-5 мл/10 кг внутривенно.

Если далее необходима кровь, следует использовать DEA-1-, DEA-2-отрицательную кровь, а перед проведением провести перекрестную пробу.

Перекрестная проба на совместимость. Упрощенно проба проводится следующим образом: на предметном стекле 1 капля суспензии эритроцитов донора смешивается с 1 каплей сыворотки реципиента (мажорный тест), на другом стекле 1 капля суспензии эритроцитов реципиента смешивается с 1 каплей сыворотки донора (минорный тест). Затем наблюдают, появилась ли агглютинация. При переливании эритроцитарной массы наибольшее значение имеет результат мажорного теста (на наличие антител в сыворотке реципиента к эритроцитам донора), а результат минорного теста наиболее актуален при переливании плазмы (с целью введения факторов свертывания крови). Тест в пробирках надежнее. Если агглютинация не отмечена, то небольшое количество материала кладется на чистое смотровое стекло для проведения микроскопического анализа. Любая степень агглютинации или гемолиза при мажорной совместимости является показателем несовместимости, и переливание не производится. Если небольшая агглютинация или гемолиз проявляется при минорной совместимости, то переливание возможно в критическом случае.

Назначение компонентов крови. Перед применением сохраняемые компоненты крови должны быть подогреты до комнатной температуры, чтобы не вызвать гипотермию у реципиента. Контейнер с компонентами крови можно поставить в водяную баню. Лишнее тепло не нужно при подогревании компонентов крови, потому что фибриноген осаждается при температуре 50°С, а аутоагглютинация начинается при повышении температуры выше 45°С.

Если компоненты крови открыты или в контейнер уже введена игла, или они подогреты, содержимое контейнера должно быть использовано в течение 4 часов в связи с ростом бактерий.

При переливании должны использоваться соответствующие фильтры и оборудование. Фильтры необходимы для задержки кровяных сгустков и лейкоцитно-пластинчатых агрегатов, чтобы не вызвать микроинфаркты в легких, как возможное осложнение при переливании крови. Чтобы снизить вязкость при использовании маленьких игл, компоненты крови можно перемешать с 0,9%-ным раствором NaCI перед или во время переливания. Начальная скорость при переливании должна составлять 0,25 мл/кг веса тела в течение 30 минут, когда за реципиентом нужно внимательно наблюдать для получения реакции на переливание крови. Благодаря малой начальной скорости переливания, в кровь реципиента проникнет минимальное количество несовместимых компонентов, но их будет достаточно для явной реакции на чужую кровь. Если в течение первых 30 минут никаких проблем не возникло, скорость переливания повышают. Но эта практика не применяется для кошек с кровью группы В, потому что даже 1 мл крови группы А может вызвать смерть. У кошек, породы которых имеют кровь группы В, обязательно должна быть определена группа крови. Требуемый объем крови обычно переливается за 3 — 4 часа.

ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ

ДЕФИЦИТНЫЕ, то есть вызванные недостатком необходимых для кроветворения веществ, например, железодефицитная анемия новорожденных поросят. Для нормального кроветворения необходимо не только железо, но и медь, кобальт, витамины группы В (цианокобаламин, фолиевая кислота, пиридоксин), белки. Медь тоже входит в состав гемоглобина, она необходима для его синтеза и созревания эритроцитов. Недостаток меди может вызвать дефицит железа в организме и анемию. Абсорбцией железа управляет металлопротеин церулоплазмин, а медь входит в состав металлопротеинов. Метаболизм меди очень тесно связан с метаболизмом железа, и ее дефицит ухудшает всасывание и транспорт железа, а также понижает синтез гемоглобина. Таким образом, недостаток меди в рационе может быть причиной возникновения анемии даже в условиях нормального потребления железа. Кобальт входит в состав витамина В₁₂ (цианокобаламин). В организме лошади витамин B₁₂ может синтезироваться бактериями слепой и толстой кишки в присутствии кобальта. В организме собаки и кошки этот синтез может иметь лишь ограниченное значение.

Дефицит железа в организме может возникнуть не только при недостатке железа, но и при избытке других элементов (конкурентное усвоение). Избыток меди может вызвать анемию, которая является результатом конкуренции между медью и железом за участки всасывания на стенках кишечника. Синтез гемоглобина подавляет и избыток марганца, причем механизм этого действия схож с таковым для меди, т.е. связан с конкуренцией с железом за участки всасывания в пищеварительном тракте. Дефицитные анемии возникают и как осложнение хронических гастроэнтеритов и гепатитов. Таким образом, дефицитные анемии возникают не только из-за дефицита необходимых элементов в корме, но и в результате нарушения их усвоения организмом (конкурентное усвоение, заболевания желудка, кишечника, печени).

Железодефицитная анемия

 

Железодефицитная анемия(ЖДА) – широко распространенное патологическое состояние, характеризующееся снижением количества железа в организме (в крови, костном мозгу и депо), при котором нарушается синтез гема, а также белков, содержащих железо (миоглобин, железосодержащие тканевые ферменты). Поэтому в большинстве случаев железодефицитной анемии предшествует и способствует тканевый дефицит железа.

Биологическое значение железа для животных определяется тем, что оно входит в состав гемоглобина и железосодержащих ферментов, участвующих в тканевом окислении (каталаза, пероксидаза), а также в состав цитохромов – белковых переносчиков электрона, у которых в активном центре содержится ион железа, способный принимать и отдавать электрон.

У взрослых особей недостаток железа встречается редко в связи с высоким содержанием его в растительных кормах, удовлетворительной усвояемостью и реутилизацией элемента в организме, хотя иногда железодефицитное состояние регистрируют и у высокопродуктивного скота. Анемия чаще проявляется у молодняка.

Этиология. Повышенное расходование железа чаще всего связано с кровопотерей (паразиты, язвы или опухоли ЖКТ, маточные кровотечения) или с усиленным его использованием при некоторых физиологических состояниях (беременность, особенно многоплодная, период быстрого роста). Большие потери железа наблюдают в период лактации. Возникновению алиментарной железодефицитной анемии у КРС способствуют высокая продуктивность дойных коров, отсутствие в рационе добавок витаминов и микроэлементов. Страдают от анемии не только высокопродуктивные животные, но и телята.

Причиной железодефицитной анемии в свиноводстве является содержание животных на цементном полу, в результате чего свиньи не могут восполнить запасы железа путем поедания глины – алиментарная недостаточность. Суточная потребность в железе одного поросенка очень большая из-за быстрого прироста массы тела и составляет 8-10 мг, а запас железа в организме 50 мг, с молоком матери поросенок получает 1 мг. Первые признаки анемии проявляются уже со второй недели рождения.

Наиболее частая причина железодефицитной анемии – нарушение всасывания железа. Для усвоения железа большую роль играет состояние желудочно-кишечного тракта: отсутствие в желудочном соке хлористоводородной кислоты, что наблюдают при ахилии и атрофическом гастрите, резекция желудка, злокачественная опухоль желудка и кишечника. Дефицит железа в организме, в свою очередь, приводит к ахилии и атрофическому гастриту. К нарушению всасывания железа могут приводить воспалительные, рубцовые и атрофические процессы в тонкой кишке, резекция тонкой кишки.

Одной из причин также является нарушение транспорта железа. Это гипопротеинемии различного генеза. При нефротическом синдроме гломерулярная базальная мембрана проницаема для белковых молекул, в том числе трансферрина. Низкая концентрация белка-переносчика железа — трансферрина имеет следствием развитие гипохромной микроцитарной железодефицитной анемии, резистентной к терапии препаратами железа.

Симптомы: вялость, бледность слизистых оболочек, одышка, тахикардия, желудочно-кишечные расстройства (поносы чередуются с запорами), извращение аппетита, выпадение волос, либо задержка линьки, замедленный набор веса, атрофия языковых сосочков. У поросят понижена сосательная способность, “белые уши”, отечность век, щетина грубая, ломкая, кожа морщинится, отставание в росте. Сначала ухудшается функция тканевых дыхательных ферментов, содержащих железо, а затем нарушается образование гемоглобина. У взрослых животных дефицит железа может протекать бессимптомно (так называемый латентный дефицит железа).

В крови наблюдают микроцитарную гипохромную анемию, ЦП обычно низкий, резко снижено содержание гемоглобина, количество эритроцитов снижено, либо у нижней границе нормы, СОЭ обычно незначительно ускорена: из-за гипохромии и микроцитоза этот показатель не отражает всей тяжести процесса. Кроме микроцитоза наблюдают пойкилоцитоз, анизоцитоз, полихромазию и ретикулоцитоз. Количество тромбоцитов не изменяется, либо повышено (как следствие кровопотери). Также отмечают небольшую лейкопению. Уровень плазменного (сывороточного) железа снижен.

Для диагностики железодефицитной анемии необходимо определение не только уровня железа сыворотки крови, но также ферритина и насыщенных трансферринов. Ферритин отражает содержание в организме депонированного железа. Данный показатель является более информативным, чем определение сывороточного железа и отражает скрытый дефицит железа в организме, т.е. латентную форму ЖДА. Необходимо, правда, учитывать, что количество ферритина повышается при неопластических процессах, воспалениях и некрозах, так как ферритин, точнее, комплекс белка апо-ферритина, который и определяется на самом деле, и атомов железа обладает свойствами «белка острой фазы». Гликопротеид трансферрин – практически единственный белок, участвующий в транспорте железа от места его абсорбции (тонкая кишка) до места его использования или хранения (костный мозг, печень, селезенка). Одна молекула трансферрина способна связать две молекулы железа. При недостатке железа процент насыщения снижается. Здесь необходимо учитывать и факторы, влияющие на содержание самого трансферрина в организме: его уровень снижается при остром воспалении, болезнях печени, почек и, наоборот, повышается при дефиците железа. При недостатке трансферрина наблюдается картина железодефицитной, то есть гипохромной микроцитарной анемии, резистентной к терапии препаратами железа. Уровень сывороточного железа при этом повышен. Также желательно определять содержание растворимого рецептора трансферрина, уровень которого всегда повышен даже при латентном дефиците железа.

Лечение основывается на выявлении и устранении причины, вызвавшей железодефицитную анемию, а также на длительном введении препаратов железа.

Ферропрепараты вводят двумя способами: пер ос и в виде инъекций. Последние считаются более эффективными.

Для орального применения используют в основном неорганическое 2-валентное железо (сульфат) и 3-валентное (хлорид железа). Они являются частой причиной расстройства пищеварения, а при передозировке вызывают тяжелые отравления.

Органические формы железа представлены в основном декстраном. Декстран железа – это препарат 3-валентного железа в виде смесей с органическими гелями высоко-молекулярных веществ, которые образуют с ними комплексы включения. Введение декстрана железа в мышцу вызывает боль, аллергические реакции вплоть до анафилаксии, возникновение на месте инъекций новообразований. Дефицит у животных витамина Е и селена при введении железодекстрановых препаратов может вызвать сильную интоксикацию. Также есть данные о том, что такая форма обеспечивает временное депонирование ионов железа в месте введения и не влияет на его усвояемость.

Несмотря на вышеуказанные недостатки ферродекстрановые препараты на сегодняшний день остаются наиболее востребованными для борьбы с железодефицитной анемией.

Это ферроглюкин, урзоферран, ферранимал-75, ферроглюкин-ТМ, ферродекс и др.

При патологии желудочно-кишечного тракта препарат вводят парентерально (железодекстран внутримышечно 10 мг/кг собаке). Прием препаратов железа усиливает костномозговую продукцию эритроцитов и сопровождается подъемом уровня ретикулоцитов в крови через 8-12 дней после начала терапии (факт, имеющий дифференциально-диагностическое значение). Поросятам для группового лечения применяют глицерофосфат железа в виде порошка, пасты, или в составе гранулированного комбикорма из расчета 1-1,5 г на поросенка 1 раз в день в течение 6-10 дней подряд. В 90-дневном возрасте курс применения препарата повторяют. Используют железодекстрановые препараты: ферродекс, ферроглюкин внутримышечно 1 раз в возрасте 5-7 дней из расчета 150-200 мг железа (2 мл) на введение. Рекомендуется и двукратное введение препаратов: первое введение на 2-3-й день жизни поросят, повторно – через 12 дней. При отсутствии препаратов подкожно можно водить свежую цитрированную кровь свиноматки в дозе 5-7 мл на поросенка, всего 2-3 инъекции через день.

Поросенку

Rp.: Ferroglucini 2,0

  D. in ampullis

  S. Внутримышечно на 1 введение.

 

Поросенку

Rp.: Ferri glycerophosphatis 0,5

  D. t. d. N 30

  S. Внутреннее. По 1 порошку 3 раза в день 10 дней подряд с комбикормом.

 

Жеребенку

Rp.: Tab. “Ferrocalum”

  D. t. d. N 40

  S. Внутреннее. По 3 таблетки после кормления.

 

В других случаях рекомендуется применение сульфата железа в форме 1%-ного раствора, которым орошают соски свиноматок, или дача его внутрь в виде 0,5%-го раствора в комбинации с 0,5%-м раствором сернокислой меди по 5 мл (1 чайная ложка) 1 раз в день.

Назначать хлористо-водородную кислоту, витамины группы В вместе с препаратами железа нет необходимости; несколько усиливает всасывание железа аскорбиновая кислота. Лечение парентерально вводимыми препаратами железа менее эффективно, чем прием его в виде таблеток внутрь. Показанием к парентеральному введению железа при железодефицитной анемии служат тяжелые энтериты, состояния после обширных резекций тонкой кишки (но не резекций желудка). Железодефицитная анемия, обусловленная инфекционным процессом, требует в первую очередь активной антибактериальной терапии. Препараты железа при остром процессе назначать не следует, если его дефицит обусловлен только инфекцией. Контрольные исследования крови целесообразны через 1,5 недели от начала лечения для выявления ретикулоцитарного подъема и через месяц, когда уровень гемоглобина обычно приближается к нормальному; в. дальнейшем контроль достаточно осуществлять 1 раз в 3 месяца и даже реже.

Переливание крови при железодефицитных анемиях не показано, за исключением тяжелых состояний, связанных с массивной кровопотерей и сопровождающихся признаками острой постгеморрагической анемии. Железодефицитная анемия у старых животных нередко требует подключения и кардиотонических средств, так как она осложняется сердечной недостаточностью, задержкой жидкости, гидремией, которая сама по себе ухудшает показатели анализа крови. Доказательством гидремической псевдоанемии является повышение показателей красной крови после лечения диуретиками и кардиотоническими средствами.

Поросятам принято делать инъекции препаратов железа, начиная с рождения, для предотвращения анемии. Недостаток железа легко предотвратить, если животные имеют свободный доступ к минеральной подкормке (обычно это минеральный камень или соль-лизунец) или грязи.

Наиболее эффективны и безопасны ферропрепараты, в которых вначале получают органические комплексы железа, а затем стабилизируют их протеинами. Но, как правило, они дороже декстранов.

Одним из таких ветпрепаратов является биоферон – двухвалентная форма железа в комплексе с биологическими активными веществами растительного происхождения.

Не следует также забывать, что к развитию железодефицитных состояний приводит не только недостаточное поступление в организм железа в усвояемой форме, но также дефицит витаминов (особенно В12 цианокобаламин, В9-фолиевая кислота, аскорбиновой кислоты). Недостаток витаминов и аминокислот влияет на всасывание железа. Так, в племенных хозяйствах Ленинградской области при изучении гематологических показателей молочных коров стойлового содержания у всех животных определяли слабовыраженную железодефицитную анемию. Этот факт интересен тем, что в воде, используемой для водопоя коров, ионы железа находились в избыточном количестве, но оно не усваивалось. Применение препарата «Гемобаланс», содержащего в себе комплекс из 15 компонентов, а именно витаминов, минералов, аминокислот и, в частности, железа в форме железа аммония цитрата способствовало достоверной нормализации уровня гемоглобина и количества эритроцитов.

При исключительном кормлении молоком телят в течение нескольких недель или месяцев нужно считаться с развитием микроцитарной гипохромной железодефицитной анемией. Назначение комплексного препарата седимин телятам 2-кратно с интервалом 2 недели из расчета 5 мл на инъекцию приводит к выздоровлению животных. В состав седимина помимо железа входят йод, селен, магний.

Препарат Ферум 10%+В₁₂ помимо декстранового комплекса 3-хвалентного железа содержит дополнительно 1,5 г витамина В₁₂. Применяют телятам в/м в дозе 3-6 мл.

Гемо Плюс – комплексный препарат, содержащий помимо протеиновой формы железа аммония цитрата целый ряд витаминов и минералов. Вводят КРС в/м в дозе 10 мл курсом 7 дней.

 

Гемосидероз - редко встречающая форма анемии, обусловленная нарушением синтеза порфиринов, приводящим к развитию сидероахрестической анемии, когда нарушается образование гема, железо не используется и накапливается в клетках эритроидного ряда костного мозга (в сидеробластах) и в тканях в виде гемосидерина. Известные причины – наследственное нарушение синтеза порфиринов, отравление свинцом, дефицит пиридоксина (витамина В₆).

Наследственные анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов (сидероахрестические анемии), характеризуются гипохромией эритроцитов, повышением уровня сывороточного железа, отложением железа с картиной гемосидероза органов. Патогенез наиболее частой формы связан с нарушением синтеза протопорфирина, что ведет к нарушению связывания железа и накоплению его в организме при резко нарушенном образовании гемоглобина. В начале болезни иногда отмечается небольшое увеличение селезенки, в дальнейшем, в связи с повышенным отложением железа в органах развивается гемосидероз печени (печень увеличивается и становится плотной), поджелудочной железы (появляется картина сахарного диабета). Накопление железа в сердечной мышце приводит к тяжелой недостаточности кровообращения. Картина крови: выраженная гипохромия эритроцитов (цветовой показатель 0,4-0,6), уровень гемоглобина снижен, в меньшей степени изменено число эритроцитов, повышен уровень сывороточного железа. Морфологически отмечаются анизоцитоз, пойкилоцитоз, иногда небольшое количество мишеневидных форм. Содержание ретикулоцитов обычно нормальное. Другие показатели крови нормальные. Диагноз устанавливают на основании гипохромной анемии без каких-либо признаков железодефицитного синдрома (отсутствуют выраженная сухость кожи), повышенного уровня сывороточного железа. Окончательно диагноз может быть установлен при исследовании уровня порфиринов в эритроцитах.

Лечение. Назначают пиридоксин (витамин B6). При эффективной терапии, через 1,5 недели резко возрастает содержание ретикулоцитов, а затем повышается и уровень гемоглобина.

 

У кошек выявлено два варианта наследственного нарушения синтеза порфиринов. Первый вариант встречается чаще у беспородных кошек, наследуется по аутосомально-рецессивному типу и характеризуется незначительной анемией. Второй вариант порфирии встречается у сиамских кошек и характеризуется серьезными изменениями крови, которые ведут к выраженным клиническим проявлениям. Характерна гипохромная анемия, резкие изменения формы и структуры эритроцитов (анизоцитоз, пойкилоцитоз, ретикулоцитоз). Анализ родословных кошек, несущих данную патологию, выявил как аутосомально-доминантный, так и аутосомально-рецесивный тип наследования

 

Анемия при свинцовом отравлении обусловлена нарушением синтеза порфиринов и гема. Патогенез определяется блокадой свинцом ферментов, участвующих в синтезе гема. В результате развивается гипохромная анемия при высоком уровне сывороточного железа. Кроме того, свинец повреждает оболочку эритроцитов, вызывая повышенный гемолиз. В результате нарушения синтеза гема повышается выведение из организма порфиринов, и, что патогномонично для свинцового отравления, дельта-аминолевулиновой кислоты, уровень которой в моче повышается в десятки раз.

Клиническая картина складывается из общих признаков анемического синдрома без явлений дефицита железа, полиневрита, приступообразной боли в животе. При исследовании крови выявляется гипохромная анемия, повышение содержания ретикулоцитов до 10% вследствие гемолиза, базофильная пунктация в эритроцитах, высокий уровень сывороточного железа. Диагноз подтверждается существенным повышением в моче дельта-аминолевулиновой кислоты. Другой важный признак свинцового отравления - повышенное выделение свинца с мочой при введении в организм комплексонов (тетацин-кальций, оксатиол и др.). Определенную помощь в диагностике оказывают анамнестические сведения о контакте со свинцом (глиняная посуда кустарного производства, глазурь которой нередко содержит свинец). Лечение проводят комплексонами под контролем уровня выводимого свинца и дельта-аминолевулиновой кислоты в моче. При эффективной терапии ее содержание в моче нормализуется.

Дефицит пиридоксина (Витамин B₆)

Существует три родственных соединения, объединяемых этим названием, которые проявляют по существу равную по эффективности активность: пиридоксин, пиридоксаль и пиридоксамин. Все три формы встречаются в природе и являются взаимозаменяемыми в нормальных метаболических процессах. Рацион с высоким содержанием белка обостряет дефицит витамина B₆. Кормление вареными кормами свиноматок, рыбопродуктами – плотоядных приводит к дефициту пиридоксина в организме. Недостаточное поступление пиридоксина наблюдается при искусственном вскармливании.

Пиридоксин входит в состав кофермента, участвующего в образовании δ-аминолевулиновой кислоты, необходимой для синтеза порфиринов. Дефицит пиридоксина приводит к потере веса и развитию умеренной гипохромной анемии с микроцитозом, анизоцитозом, пойкилоцитозом. Уровень железа в сыворотке крови повышен, железосвязывающая способность сыворотки высокая. Количество железа в тканях часто повышено. У свиней наблюдают замедление роста, расстройства желудочно-кишечного тракта, иногда тонические судороги, поражения кожи и кожных покровов: огрубление щетины, дерматиты вокруг глаз, носа, на нижней поверхности живота. У кошек может также происходить необратимое разрушение почек с отложением кристаллов оксалата кальция в почечных канальцах (пиридоксин требуется для превращения оксалата в глицин). Есть сообщения о случаях дерматита и облысения у собак с дефицитом пиридоксина. У самцов пушных зверей недостаток пиридоксина может привести к аспермии, у самок – к бесплодию.

Диагноз ставится на основании клинических признаков и анализа рационов. Вторым диагностическим признаком недостаточности пиридоксина является положительный эффект от применения этого витамина.

Лечение. Включение в рацион богатых пиридоксином кормов: дрожжей, витаминной травяной муки, проращенного зерна, пшеничных отрубей, а плотоядным – сырого мяса, печени, молока. Внутрь и внутримышечно применяют пиридоксина гидрохлорид, другие витамины группы В. Как и другие водорастворимые витамины, пиридоксин и его производные не считаются высоко токсичными веществами.

Подсвинку

Rp.: Pyridoxini hydrochloridi 0,01

  D. t. d. N 20

  S. Внутреннее. По одному порошку 2 раза в день с кормом.

Подсвинку

 

Rp.: Sol. Pyridoxini hydrochloridi 5% - 1,0

  D. t. d. N 10 in ampullis

  S. Внутримышечно. По 1 мл 1 раз в день.