Ферменты антиоксидантного действия

К ферментам, защищающим клетки от действия активных форм кислорода, относят супе-роксиддисмутазу, каталазу и глутатионпероксидазу; Наиболее активны эти ферменты в печени, надпочечниках и почках, где содержание митохондрий, цитохрома и пероксиса особенно велико.

Витамины, обладающие антиоксидантным действием

Витамин Е (α-токоферол)

Витамин С (аскорбиновая кислота)

β-Каротин, предшественник витамина А.

 

Ацетоновые тела.

 

При состояниях, сопровождающихся снижением глюкозы крови, клетки органов и тканей испытывают энергетический голод.  Например, в постадсорбционном периоде (когда между приемами пищи длительный интервал) идет мобилизация энергетических ресурсов организма в том числе мобилизация триглицеридов жировой ткани.

Так как окисление жирных кислот процесс "трудоемкий", а нервная ткань вообще неспособна окислять жирные кислоты, то печень облегчает использование этих кислот тканями, заранее окисляя их до уксусной кислоты и переводя последнюю в транспортную форму – кетоновые тела.

Ацетоновые тела (кетоновые тела) — группа органических соединений, включающая β-оксимасляную кислоту, ацетоуксусную кислоту и ацетон, между которыми существует тесная взаимосвязь: при окислении β-оксимасляной кислоты ее вторичная спиртовая группа переходит в кетоновую и образуется ацетоуксусная кислота; эта реакция обратима. В процессе карбоксилирования ацетоуксусная кислота распадается на ацетон и CO₂. Оксимасляная и ацетоуксусная кислоты как промежуточные продукты жирового обмена образуются преимущественно в печени в результате β-окисления высших жирных кислот с четным количеством углеродных атомов. Значительные количества ацетоуксусной кислоты образуются не только при окислении β-оксимасляной кислоты, но и путем конденсации двух молекул уксусной кислоты, отщепляющейся в процессе β-окисления высших жирных кислот или образующейся из пировиноградной кислоты. Ацетоуксусная кислота образуется также в процессе промежуточного обмена аминокислот фенилаланина, тирозина, лейцина, оксипролина и отчасти изолейцина. Ацетоновые тела окисляются до CO₂ и H₂O не в печени, а в других органах и тканях (легкие, почки, мышцы и др.). Окисление ацетоуксусной кислоты до CO₂ и H₂O осуществляется в цикле трикарбоновых кислот.

Повышение образования ацетоновых тел в печени обычно наблюдается при понижении содержания в ней гликогена и связано с избыточным поступлением в печень из жировых депо жира и последующим его окислением. Недостаточное окисление ацетоновых тел зависит от нарушения цикла трикарбоновых кислот. Содержание ацетоновых тел в крови в норме не превышает 2—4 мг% (миллиграмм процент) (выраженных в виде ацетона) или 8 мг% (выраженных в виде β-оксимасляной кислоты).

Ацетоуксусная и β-оксимасляная кислоты являются нормальными промежуточными продуктами окислительного обмена жирных кислот. В патологических условиях (например, при сахарном диабете, голодании, при недостатке углеводов в пище) кетоновые тела накапливаются в организме и содержатся в повышенных количествах в тканях, органах, крови, моче, обусловливая ацетонемию и ацетонурию. При избыточном содержании ацетона в крови он выделяется не только почками, но и легкими. Накопление в организме ацетоновых тел в результате повышенного их образования, недостаточного окисления и ресинтеза в жирные кислоты приводит к развитию ацидоза и к отравлению, проявляющемуся резким угнетением деятельности ЦНС и развитием коматозного состояния.

 

 

 

 

Патология липидного обмена

Нарушения липидного обмена могут возникнуть в результате нарушений: 1) всасывания жира в кишечнике; 2) перехода жира из крови в ткань; 3) депонирования жира: 4) промежуточного жирового обмена.

Нарушение всасывания жира

Для всасывания пищевого жира из кишечника необходимо его эмульгирование, расщепление на глицерин и жирные кислоты и образование комплексных соединений с желчными кислотами. Поэтому прекращение выделения желчи в двенадцатиперстную кишку или уменьшение ее секреции немедленно отражаются на переваривании жиров. Закупорка желчного протока, воспаление желчного пузыря (холецистит) и некоторые заболевания печени, связанные с нарушением процесса секреции желчи, приводят к тому, что неэмульгированные жиры проходят через пищеварительный канал, подвергаясь лишь в незначительной степени гидролизу. То же происходит при уменьшении или полном прекращении секреции ферментов поджелудочной железы, при понижении функции кишечного эпителия и при значительно усиленной перистальтике тонкого кишечника, когда жир не успевает всосаться. Такого рода расстройства всасывания жира наблюдаются при энтеритах, гиповитаминозах А и В, вследствие нарушения образования ферментов, участвующих в ресинтезе триглицеридов в кишечном эпителии.

Выделение жира происходит в основном через кишечник и в меньшей степени осуществляется сальными и потовыми железами. В моче обнаруживаются лишь следы жира. При нарушениях всасывания жира кал содержит много нерасщепленного жира и высших жирных кислот и имеет характерный серовато-белый цвет - стеаторея. Выделение жира с мочой - липурия - может возникнуть после приема с пищей очень больших количеств жира, при переломах трубчатых костей, сопровождающихся размозжением костного мозга, травме обширных участков жировой ткани, при липоидном нефрозе.

Избыточное выделение жира сальными железами - себорея - имеет место при некоторых заболеваниях кожи - угри, экзема, авитаминозы и др.

Жиры и липоиды легко синтезируются в организме из промежуточных продуктов углеводного обмена, но полное исключение из пищи жиров недопустимо. С жирами в организм вводятся жизненно необходимые жирорастворимые витамины (A, D, Е, К) и поэтому при недостаточном введении жиров с пищей у человека могут развиваться гиповитаминозы. Кроме того, в состав природных жиров всегда входят в небольшом количестве незаменимые ненасыщенные высшие жирные кислоты (например, линолевая-С₁₈Н₃₂О₂ и линоленовая - С₁₈Н₃₀О₂), которые не могут синтезироваться в организме из других жирных кислот. Полное отсутствие ненасыщенных высших жирных кислот в пище человека также может быть причиной более или менее серьезных расстройств обмена.