Переваривание и всасывание липидов.

Переваривание и всасывание липидов.

Лишь 40-50% пищевых липидов расщепляется полностью, от 3% до 10% пищевых липидов всасываются в неизмененном виде.
Так как липиды не растворимы в воде, их переваривание и всасывание имеет свои особенности и протекает в несколько стадий:
Ротовая полость
В ротовой полости происходит механическое измельчение твердой пищи и смачивание ее слюной.
У грудных детей здесь начинается гидролиз ТГ с короткими и средними жирными кислотами, которые поступают с жидкой пищей в виде эмульсии. Гидролиз осуществляет лингвальная триглицеридлипаза («липаза языка»), которую секретируют железы Эбнера, находящиеся на дорсальной поверхности языка.
Желудок
В главных клетках желудка вырабатывается желудочная липаза, которая активна при нейтральном значении рН, характерном для желудочного сока детей грудного и младшего возраста, и не активна у взрослых. Эта липаза гидролизует ТГ, отщепляя, в основном, жирные кислоты у третьего атома углерода глицерола. Образующиеся в желудке ЖК далее участвуют в эмульгировании липидов в двенадцатиперстной кишке.
Тонкая кишка
Основной процесс переваривания липидов происходит в тонкой кишке.
1. Эмульгирование липидов (смешивание липидов с водой) происходит в тонкой кишке под действием желчи. Образование эмульсии необходимо для увеличения площади действия ферментов, т.к. они работают только в водной фазе. Липиды жидкой пищи (молоко, бульон и т.д.) поступают в организм сразу в виде эмульсии.

Желчь синтезируется в печени, концентрируется в желчном пузыре и после приёма жирной пищи выделяется в просвет двенадцатиперстной кишки (500-1500 мл/сут).

Жёлчь это вязкая жёлто-зелёная жидкость, имеет рН=7,3-8.0, содержит Н2О – 87-97%, органические вещества (желчные кислоты, жирные кислоты, желчные пигменты, холестерин, фосфолипиды) и минеральные компоненты (натрий, хлор, НСО3- ион слабой двухосновной угольной кислоты и калий). Нарушение соотношение компонентов желчи приводит к образованию камней.
2. Гидролиз липидов осуществляет панкреатическая липаза. Под её действием  происходит гидролиз липидов эмульсии с образованием водорастворимых веществ и более простых липидов.
3) Выделенные из эмульсии водорастворимые продукты гидролиза липидов всасываются в тонкой кишке без участия мицелл и поступают в кровь. Водонерастворимые продукты гидролиза липидов всасываются в тонкой кишке с участием мицелл. Мицеллы сближаются со щёточной каймой энтероцитов, и липидные компоненты мицелл (жирные кислоты, холестерин, лизолецитин, фосфолипиды и т.д.) диффундируют через мембраны внутрь клеток. Стабильность мицелл обеспечивается в основном солями жёлчных кислот, а также моноглицеридами и лизофосфолипидами.
Соли жёлчных кислот- это компоненты желчи они всасываются вместе с продуктами гидролиза. Наиболее активно соли жёлчных кислот всасываются в подвздошной кишке. Жёлчные кислоты далее попадают через воротную вену в печень, из печени вновь секретируются в жёлчный пузырь и далее опять участвуют в эмульгировании липидов. Этот путь жёлчных кислот называют «энтерогепатическая циркуляция». Каждая молекула жёлчных кислот за сутки проходит 5— 8 циклов, и около 5% жёлчных кислот выделяется с фекалиями.

Переваривание фосфолипидов.

К фосфолипидам относятся глицерофосфолипиды – производные фосфатидной кислоты, и сфингофосфолипиды.

Основными компонентами фосфолипидов являются кефалин, лецитин, фосфатидилсерин и сама фосфатидная кислота.

Метаболизм фосфолипидов тесно связан со многими процессами в организме: образование и разрушение мембранных структур клеток, формирование липротеинов, мицелл желчи, образование в легочных альвеолах поверхностных пленок (сульфоктанта) препятствующих слипание альвеол. Фосфолипиды – за счет наличия в структуре остатка фосфорной кислоты обладают амфифильностью, за счет чего образуют бислойную структуру мембран, в которую погружены белки. Амфифильность – это сочетание гидрофобных и гидрофильных свойств молекулы за счет наличия различных участков. Так в молекуле фосфолипида остатки жирных кислот проявляют гидрофобные свойства, а остаток фосфорной кислоты с аминоспиртом – гидрофильные.

В молекуле сфинголипидов и сфингофосфолипидов в место молекулы глицерина используется другой многоатомный спирт – сфингозин (N-ацилсфингозин). В организме сфинголипиды выполняют пластическую функцию в структуре клеточных мембран. Больше содержится сфинголипидов и сфингофосфолипидов в нервной ткани.

Нарушение обмена фосфолипидов – причина развития многих заболеваний (липидоз печени, респираторный дистресс-синдром).

Обмен холестерина.

Источники холестерина:
1. Экзогенный - Пища. За сутки в организм взрослого человека поступает 0,3гр. холестерина.
2. Эндогенный:У человека в среднем с массой 65-70кг за сутки синтезируется 3.5 -4,2гр. холестерина. Печень занимает главное место в синтезе холестерина (85%), в меньшей степени холестерин синтезируется в кишечнике (10%) и коже (5%). Для транспортировки во все органы и ткани  холестерин синтезируется только в печени и кишечнике.

Синтез холестерина в печени

Процесс биосинтеза ХС сложный и многоступенчатый, происходит в цитоплазме клеток печени из ацетил-КоА Ацетилкофермента А. В нём участвуют более 100 ферментов, включает 35 уравнений химических реакций.
Биосинтез холестерина можно разделить на 3 стадии:
1.-биосинтез мевалоновой кислоты;
2.-образование сквалена;
3.-циклизация сквалена и образование холестерина
Регуляторным ферментом, от активности которого зависит возможность и интенсивность биосинтеза холестерина является гидроксиметил-глутарил редуктаза.

Синтезированные в кишечнике ХМ и в печени ЛПОНП попадают в кровеносное русло и переносят ТГ (триглицериды) в жировые клетки и другие ткани. После отделения ТГ в жировых клетках, ХМ вновь поступают в печень, а ЛПОНП превращаются в ЛПНП, обогащенные ХС. ЛПНП сохраняются в кровеносном русле в течение 2,5 суток и служат транспортерами ХС в различные клетки периферических тканей. Поступление ХС в клетки осуществляется при помощи рецепторов ЛПНП, количество и функции которых находятся под генетическим контролем. Клеточные рецепторы группируются в специальных участках клеточной мембраны, погруженных виде кратера в цитоплазму. После взаимодействия рецептора с ЛПНП участок мембраны, содержащий рецепторы, втягивается внутрь клетки и образует окаймленную везикулу. В цитоплазме ЛПНП отделяются от рецептора и проникают в лизосомы, а рецепторы возвращаются на клеточную мембрану. Освобождение ХС из ЛПНП осуществляется под действием нескольких ферментов. Обратная доставка ХС в клетки печени и тонкого кишечника осуществляется ЛПВП также с использованием механизма рецепторного эндоцитоза.

Использование холестерина в тканях

Холестерин необходим для всех клеток и тканей.

1. В печени примерно половина синтезирующегося холестерина превращается в жёлчные кислоты при участии ключевого фермента 7-α-гидроксилазы.

2. Холестерин используется для построения клеточных мембран, где он составляет примерно треть всех липидов мембран и определяет физико-химические свойства липидной фазы мембран.

3. В надпочечниках, половых железах холестерин используется на синтез стероидных гормонов

4. В коже из производного холестерина происходит образование витамина Д₃(холекальциферола).

  Выведение холестерина из организма

Избыток холестерина удаляется из тканей при участии ЛПВП, которые адсорбируют холестерин из клеток и переносят его в печень. Основная часть холестерина выводится из организма через кишечник в виде жёлчных кислот, продуктов их обмена и образующихся из холестерина под действием микрофлоры холестанола и копростанола. Выведение холестерина из организма в небольших количествах происходит со слущивающимся эпителием, с мочой в виде соединений стероидных гормонов с глюкуроновой кислотой.

Ацетоновые тела.

 

При состояниях, сопровождающихся снижением глюкозы крови, клетки органов и тканей испытывают энергетический голод.  Например, в постадсорбционном периоде (когда между приемами пищи длительный интервал) идет мобилизация энергетических ресурсов организма в том числе мобилизация триглицеридов жировой ткани.

Так как окисление жирных кислот процесс "трудоемкий", а нервная ткань вообще неспособна окислять жирные кислоты, то печень облегчает использование этих кислот тканями, заранее окисляя их до уксусной кислоты и переводя последнюю в транспортную форму – кетоновые тела.

Ацетоновые тела (кетоновые тела) — группа органических соединений, включающая β-оксимасляную кислоту, ацетоуксусную кислоту и ацетон, между которыми существует тесная взаимосвязь: при окислении β-оксимасляной кислоты ее вторичная спиртовая группа переходит в кетоновую и образуется ацетоуксусная кислота; эта реакция обратима. В процессе карбоксилирования ацетоуксусная кислота распадается на ацетон и CO₂. Оксимасляная и ацетоуксусная кислоты как промежуточные продукты жирового обмена образуются преимущественно в печени в результате β-окисления высших жирных кислот с четным количеством углеродных атомов. Значительные количества ацетоуксусной кислоты образуются не только при окислении β-оксимасляной кислоты, но и путем конденсации двух молекул уксусной кислоты, отщепляющейся в процессе β-окисления высших жирных кислот или образующейся из пировиноградной кислоты. Ацетоуксусная кислота образуется также в процессе промежуточного обмена аминокислот фенилаланина, тирозина, лейцина, оксипролина и отчасти изолейцина. Ацетоновые тела окисляются до CO₂ и H₂O не в печени, а в других органах и тканях (легкие, почки, мышцы и др.). Окисление ацетоуксусной кислоты до CO₂ и H₂O осуществляется в цикле трикарбоновых кислот.

Повышение образования ацетоновых тел в печени обычно наблюдается при понижении содержания в ней гликогена и связано с избыточным поступлением в печень из жировых депо жира и последующим его окислением. Недостаточное окисление ацетоновых тел зависит от нарушения цикла трикарбоновых кислот. Содержание ацетоновых тел в крови в норме не превышает 2—4 мг% (миллиграмм процент) (выраженных в виде ацетона) или 8 мг% (выраженных в виде β-оксимасляной кислоты).

Ацетоуксусная и β-оксимасляная кислоты являются нормальными промежуточными продуктами окислительного обмена жирных кислот. В патологических условиях (например, при сахарном диабете, голодании, при недостатке углеводов в пище) кетоновые тела накапливаются в организме и содержатся в повышенных количествах в тканях, органах, крови, моче, обусловливая ацетонемию и ацетонурию. При избыточном содержании ацетона в крови он выделяется не только почками, но и легкими. Накопление в организме ацетоновых тел в результате повышенного их образования, недостаточного окисления и ресинтеза в жирные кислоты приводит к развитию ацидоза и к отравлению, проявляющемуся резким угнетением деятельности ЦНС и развитием коматозного состояния.

 

 

 

 

Патология липидного обмена

Нарушения липидного обмена могут возникнуть в результате нарушений: 1) всасывания жира в кишечнике; 2) перехода жира из крови в ткань; 3) депонирования жира: 4) промежуточного жирового обмена.

Нарушение всасывания жира

Для всасывания пищевого жира из кишечника необходимо его эмульгирование, расщепление на глицерин и жирные кислоты и образование комплексных соединений с желчными кислотами. Поэтому прекращение выделения желчи в двенадцатиперстную кишку или уменьшение ее секреции немедленно отражаются на переваривании жиров. Закупорка желчного протока, воспаление желчного пузыря (холецистит) и некоторые заболевания печени, связанные с нарушением процесса секреции желчи, приводят к тому, что неэмульгированные жиры проходят через пищеварительный канал, подвергаясь лишь в незначительной степени гидролизу. То же происходит при уменьшении или полном прекращении секреции ферментов поджелудочной железы, при понижении функции кишечного эпителия и при значительно усиленной перистальтике тонкого кишечника, когда жир не успевает всосаться. Такого рода расстройства всасывания жира наблюдаются при энтеритах, гиповитаминозах А и В, вследствие нарушения образования ферментов, участвующих в ресинтезе триглицеридов в кишечном эпителии.

Выделение жира происходит в основном через кишечник и в меньшей степени осуществляется сальными и потовыми железами. В моче обнаруживаются лишь следы жира. При нарушениях всасывания жира кал содержит много нерасщепленного жира и высших жирных кислот и имеет характерный серовато-белый цвет - стеаторея. Выделение жира с мочой - липурия - может возникнуть после приема с пищей очень больших количеств жира, при переломах трубчатых костей, сопровождающихся размозжением костного мозга, травме обширных участков жировой ткани, при липоидном нефрозе.

Избыточное выделение жира сальными железами - себорея - имеет место при некоторых заболеваниях кожи - угри, экзема, авитаминозы и др.

Жиры и липоиды легко синтезируются в организме из промежуточных продуктов углеводного обмена, но полное исключение из пищи жиров недопустимо. С жирами в организм вводятся жизненно необходимые жирорастворимые витамины (A, D, Е, К) и поэтому при недостаточном введении жиров с пищей у человека могут развиваться гиповитаминозы. Кроме того, в состав природных жиров всегда входят в небольшом количестве незаменимые ненасыщенные высшие жирные кислоты (например, линолевая-С₁₈Н₃₂О₂ и линоленовая - С₁₈Н₃₀О₂), которые не могут синтезироваться в организме из других жирных кислот. Полное отсутствие ненасыщенных высших жирных кислот в пище человека также может быть причиной более или менее серьезных расстройств обмена.

Регуляция обмена липидов.

Обмен липидов так же, как и других веществ, регулируется центральной нервной системой. Центр регуляции липидного обмена находится в промежуточном мозге. Регуляция осуществляется, с одной стороны, через симпатическую и парасимпатическую систему, с другой - через железы внутренней секреции.

Большое значение в обмене жиров имеют процесс отложения запасного жира в жировой ткани и его мобилизация. Симпатическая нервная система способствует мобилизации жира. При ее возбуждении, обусловленном мышечным напряжением, отрицательными эмоциями, возможна убыль жира в жировой ткани. Наоборот, слабая возбудимость симпатической нервной системы способствует понижению расщепления жира и приводит к ожирению.

К железам внутренней секреции, через которые нервная система влияет на жировой обмен, относят гипофиз, щитовидную, поджелудочную, половые железы и др.

Переход углеводов в жиры осуществляется непосредственно в жировой ткани. Этот сложный процесс регулируется гормоном поджелудочной железы инсулином. Превращению углеводов в жиры способствует гормон передней доли гипофиза пролактин. Тиамин также активизирует процесс образования жира из углеводов.

Мобилизация жира и его энергетическое использование стимулируются гормоном щитовидной железы тироксином - он активизирует окислительные процессы, в результате чего усиленно расщепляется сахар, печень теряет гликоген и получает из жировых депо жир.

Соматотропный гормон гипофиза ускоряет как выход жирных кислот из жировой ткани, так и их сгорание. Выделяемая при этом энергия обеспечивает синтез белка, что ведет к усиленному росту организма. Следовательно, гормон роста способствует экономному расходу белков и интенсивному использованию вместо них жиров. Гипофункция гипофиза приводит к значительному отложению жиров (гипофизарное ожирение), а гиперфункция - к истощению (гипофизарная кахексия).

На белковый, углеводный и жировой обмен наряду с центральной нервной системой влияют почти все железы внутренней секреции. Резко разграничивать регуляторную деятельность каждой железы на тот или иной обмен веществ очень трудно, поэтому их рассматривают всегда в комплексе Обмен веществ имеет ряд общих реакций, связывающих между собой обмен белков, углеводов и жиров в единый биологический процесс.

Так, например, углеводный обмен нельзя рассматривать изолированно от обмена белков и жиров. В ходе обменных процессов в организме существует взаимосвязь и переплетение различных видов обмена. Белки и даже жиры могут быть источниками образования гликогена, а за счет углеводов может осуществляться образование жиров, что происходит при откорме животных. Кроме того, за счет углеводов путем трансаминирования могут быть также синтезированы многие заменимые аминокислоты. Причем возможен и обратный процесс, то есть большинство аминокислот может служить источником для образования пировиноградной кислоты - главного посредника в обмене белков и углеводов.

Взаимосвязь промежуточного обмена углеводов и жиров ярко выражена при сахарном диабете. При этом уменьшение использования углеводов и нарушение их промежуточного обмена способствуют нарушению обмена жиров, что приводит к накоплению ацетоновых тел.

И наконец, роль белков в обмене липидов определяется тем, что они выполняют каталитические функции в реакциях их расщепления и синтеза.

 

 

Энергетический обмен.

Энергетическии обмен (катаболизм, диссимиляция) — это процессы расщепления ве­ществ с высвобождением энергии. Высвобожденная энергия преобразуется в энергию АТФ. Наиболее важными процессами энергетического обмена являются дыхание и брожение.

БРОЖЕНИЕ

 

Метаболизм

Обмен веществ, или метаболизм (в принципе, эти два понятия не вполне идентичны, но в учебной литературе, они рассматриваются в качестве синонимов), - это совокупность протекающих в организме химических превращений, обеспечивающих их рост, развитие, адаптацию к изменениям окружающей среды и воспроизведение. В ходе метаболизма происходит также постоянный контакт с окружающей средой и обмен с ней веществом. В процессе обмена веществ внутри организма происходит расщепление и синтез молекул, входящих в состав клеток, образование, разрушение и обновление клеточных структур и межклеточного вещества.

 

Метаболизм выполняет три специализированные функции:

Энергетическая – снабжение клетки химической энергией,

Пластическая – синтез макромолекул как строительных блоков,

Специфическая – синтез и распад биомолекул, необходимых для выполнения специфических клеточных функций.

Метаболизм включает два неразрывных процесса анаболизм и катаболизм.

 

Анаболизм

Анаболизм – это биосинтез белков, полисахаридов, липидов, нуклеиновых кислот и других макромолекул из малых молекул-предшественников. Поскольку он сопровождается усложнением структуры, то требует затрат энергии. Источником такой энергии является энергия АТФ.

 

Катаболизм

Катаболизм – расщепление и окисление сложных органических молекул до более простых конечных продуктов. Оно сопровождается высвобождением энергии, заключенной в сложной структуре веществ. Большая часть высвобожденной энергии рассеивается в виде тепла. Меньшая часть этой энергии сразу используется для синтеза АТФ.

Весь катаболизм условно подразделяется на 4 этапа:

I этап

 Гидролитический в котором из полимеров образуются мономеры. Происходит в кишечнике (переваривание пищи) или в лизосомах при расщеплении уже ненужных молекул. При этом освобождается около 1% энергии, заключенной в молекуле. Она рассеивается в виде тепла.

II этап

 Промежуточный. Превращение мономеров в пировиноградную кислоту и ацетил-КоА). Локализация второго этапа – цитозоль и митохондрии.

I I I этап

Цикл Кребса. Локализация - митохондрии

IV этап

Тканевое дыхание и окислительное фосфорилирование. Локализация - митохондрии

 

 

·

 

 

Ассимиляция (биология) — совокупность процессов синтеза в живом организме

Диссимиляция разрушение сложных органических веществ до более простых

 

 

Цикл трикарбоновых кислот.

За открытие этого цикла Ганс Кребс получил Нобелевскую премию.

Цикл Кребса это — ключевой этап дыхания всех клеток, является процессом окисления ацетилкоэнзима А –универсального продукта катаболизма углеводов, липидов и белков.

ЦТК протекает в митохондриях с участием 8 ферментов, которые локализованы в матриксе в свободном состоянии или на внутренней поверхности внутренней мембраны.

Основной функцией ЦТК является образование восстановленных кофермен-тов НАДН, которые поставляют протоны в дыхательную цепь. Кроме того, субстраты ЦТК могут использоваться для глюконеогенеза, переаминирования, синтеза гема, жирных кислот. Таким образом, ЦТК интегрирует все виды обмена веществ.

Т.О.Цикл Кребса — перекрёстная точка метаболических путей. Им заканчивается катаболизм (распад), им начинается анаболизм (синтез);

 

По сути Цикл Кребса описывает этапы превращения лимонной кислоты.

Этапы ЦТК

ацетил-коэнзима А вступает в реакцию со щавелевоуксусной кислотой, что приводит к образованию лимонной кислоты.

Лимонная кислота превращается в изолимонную.

Изолимонная кислота дегидрируется с образованием альфа-кетоглутаровой и углекислого газа.

Альфа-кетоглутаровая кислота дегидрируется с образованием сукцинил-коэнзима А и углекислого газа.

Сукцинил-коэнзим А превращается в янтарную кислоту.

Янтарная кислота дегидрируется с образованием фумаровой.

Фумаровая кислота гидратируется с образованием яблочной.

Яблочная кислота дегидрируется с образованием щавелевоуксусной. При этом цикл замыкается. В первую реакцию следующего цикла вступает новая молекула ацетил-коэнзима А.

 

 

Макроэргические соединения.

Макроэргические соединения (греч. makros большой + ergon работа, действие;) — группа природных веществ, молекулы которых содержат богатые энергией, или макроэргические, связи; присутствуют во всех живых клетках и участвуют в накоплении и превращении энергии. Разрыв макроэргических связей в молекулах М.с. сопровождается выделением энергии, используемой для биосинтеза и транспорта веществ, мышечного сокращения, пищеварения и других процессов жизнедеятельности организма.

Переваривание и всасывание липидов.

Лишь 40-50% пищевых липидов расщепляется полностью, от 3% до 10% пищевых липидов всасываются в неизмененном виде.
Так как липиды не растворимы в воде, их переваривание и всасывание имеет свои особенности и протекает в несколько стадий:
Ротовая полость
В ротовой полости происходит механическое измельчение твердой пищи и смачивание ее слюной.
У грудных детей здесь начинается гидролиз ТГ с короткими и средними жирными кислотами, которые поступают с жидкой пищей в виде эмульсии. Гидролиз осуществляет лингвальная триглицеридлипаза («липаза языка»), которую секретируют железы Эбнера, находящиеся на дорсальной поверхности языка.
Желудок
В главных клетках желудка вырабатывается желудочная липаза, которая активна при нейтральном значении рН, характерном для желудочного сока детей грудного и младшего возраста, и не активна у взрослых. Эта липаза гидролизует ТГ, отщепляя, в основном, жирные кислоты у третьего атома углерода глицерола. Образующиеся в желудке ЖК далее участвуют в эмульгировании липидов в двенадцатиперстной кишке.
Тонкая кишка
Основной процесс переваривания липидов происходит в тонкой кишке.
1. Эмульгирование липидов (смешивание липидов с водой) происходит в тонкой кишке под действием желчи. Образование эмульсии необходимо для увеличения площади действия ферментов, т.к. они работают только в водной фазе. Липиды жидкой пищи (молоко, бульон и т.д.) поступают в организм сразу в виде эмульсии.

Желчь синтезируется в печени, концентрируется в желчном пузыре и после приёма жирной пищи выделяется в просвет двенадцатиперстной кишки (500-1500 мл/сут).

Жёлчь это вязкая жёлто-зелёная жидкость, имеет рН=7,3-8.0, содержит Н2О – 87-97%, органические вещества (желчные кислоты, жирные кислоты, желчные пигменты, холестерин, фосфолипиды) и минеральные компоненты (натрий, хлор, НСО3- ион слабой двухосновной угольной кислоты и калий). Нарушение соотношение компонентов желчи приводит к образованию камней.
2. Гидролиз липидов осуществляет панкреатическая липаза. Под её действием  происходит гидролиз липидов эмульсии с образованием водорастворимых веществ и более простых липидов.
3) Выделенные из эмульсии водорастворимые продукты гидролиза липидов всасываются в тонкой кишке без участия мицелл и поступают в кровь. Водонерастворимые продукты гидролиза липидов всасываются в тонкой кишке с участием мицелл. Мицеллы сближаются со щёточной каймой энтероцитов, и липидные компоненты мицелл (жирные кислоты, холестерин, лизолецитин, фосфолипиды и т.д.) диффундируют через мембраны внутрь клеток. Стабильность мицелл обеспечивается в основном солями жёлчных кислот, а также моноглицеридами и лизофосфолипидами.
Соли жёлчных кислот- это компоненты желчи они всасываются вместе с продуктами гидролиза. Наиболее активно соли жёлчных кислот всасываются в подвздошной кишке. Жёлчные кислоты далее попадают через воротную вену в печень, из печени вновь секретируются в жёлчный пузырь и далее опять участвуют в эмульгировании липидов. Этот путь жёлчных кислот называют «энтерогепатическая циркуляция». Каждая молекула жёлчных кислот за сутки проходит 5— 8 циклов, и около 5% жёлчных кислот выделяется с фекалиями.