Тест для экзамена по патофизиологии

Тест для экзамена по патофизиологии

в 2017-2018 учебном году, 3 курс, факультет ОМФ

Опорно-двигательная система

1. В зависимости от нарушения развития костной ткани у эмбриона различают виды патологии:

1. эндокринные остеодистрофии

2. фиброзная остеодисплазия

3. деформирующая остеодистрофия (болезнь Педжета)

4. остеохондропатии

5. остеохондроз, остеосклероз

 

2. Спинальные мышечные атрофии обусловлены первичным поражением:

1. оболочек головного мозга

2. периферических нервов

3. мотонейронов спинного мозга

4. мозжечка

5. подкорковых образований головного мозга

 

3. Развитие дегенеративных изменений в синовиальной оболочке не сопровождается:

1. снижением продукции синовиальной жидкости

2. реактивного синовита

3. выходом в сустав лизосомных ферментов.

4. развитием грануляционной ткани

5. лизисомальной дегенерацией хряща.

 

4. Для витамин Д-резистентного рахита характерно следующее основное патогенетическое звено:

1. первичное нарушение реабсорбции фосфатов в почечных канальцах

2. первичное нарушение перехода в почках малоактивных метаболитов витамина Д в высокоактивные

3. первичное поражение проксимальных почечных канальцев со снижением реабсорбиции бикарбонатов

4. комбинированная тубулопатия с нарушением транспорта фосфатов, глюкозы, аминокислот

5. нарушение всасывания кальция в кишечнике

 

5. К приобретенным нарушениям развития костной ткани относятся:

1. дисхондроплазия

2. фиброзная остеодисплазия

3. эндокринные остеодистрофии

4. синдактилия, гипоплазия 1 пальца кисти

5. хондродистрофия

 

6. Невральные мышечные атрофии обусловлены первичным поражением:

1. мозжечка

2. мотонейронов спинного мозга

3. оболочек головного мозга

4. подкорковых образований головного мозга

5. периферических нервов

 

7. Первоначальными изменениями возникающими в суставном хряще при остеоартрозе считаются:

1. глубокие вертикальные трещины и дефекты, достигающие субхондрального отдела кости.

2. гипергидратация и нарушения архитектоники сети коллагеновых волокон ведущее к утрате амортизационных свойств хряща

3. усиления деструктивных процессов в матриксе (межклеточном веществе) хряща, повышение активности ферментов этих клеток

4. нарушение метаболической функции хондроцитов (синтез протеогликанов, коллагена)

5. неравномерное уменьшение толщины хряща

 

8. Больная первичным остеоартрозом жалуется на внезапно возникшую полную невозможность движения в правом коленном суставе. Больная остеоартрозом в течение 15 лет. Травмы в анамнезе отрицает. Назовите наиболее вероятную причину блокады сустава.

1. реактивный синовит

2. внутрисуставной перелом

3. «суставная мышь»

4. нереактивный синовит

5. внесуставной перелом

 

9. Изменения, развивающиеся в костях скелета при рахите:

1. новообразовавшаяся остеойдная ткань не подвергается окостенению

2. ускоренный рост костей, ядра окостенения появляются раньше срока

3. утолщение концов костей, их склероз

4. частые переломы трубчатых костей

5. увеличение размеров конечностей, укрупнение лицевого скелета

 

10. Для ревматического полиартрита характерно:

1. стойкая деформация суставов

2. нестойкая дефигурация суставов

3. поражение средних и крупных суставов

4. летучесть болей

5. исчезновение болей после приема НПВП.

 

11. Для поражения кожи воспалительного генеза не характерны:

1. аллергические реакции организма

2. изменения нервной системы

3. изменения эндокринной системы

4. нарушения обменных процессов в организме

5. изменения мочевыделительной системы

 

12. Защитно-компенсаторная реакция возникающая при гипокальциемии:

1. уменьшение образования в почках 1,25-диоксивитамина Д

2. уменьшение секреции паратирина

3. увеличение секреции паратирина

4. уменьшение в печени транспортной формы 25- оксивитамина Д

5. увеличение секреции кальцитонина

 

13. В основе деформирующего артроза лежит:

1. первичное поражение мотонейронов спинного мозга

2. нарушение мионевральной проводимости

3. несовершенный остеогенез

4. нарушение энхондрального окостенения

5. дегенеративное поражение хряща

 

14. Механизм не характерный для деформирующего артроза:

1. нарушение питания хряща

2. разрушаются лизосомы хрящевых клеток

3. активизация лизосомных ферментов

4. замедления скорости кровотока

5. гибель хондроцитов с выходом протеогликанов в результате их деполимеризации

 

15. Наиболее значимым проявлением хронической Д-витаминной интоксикации является:

1. упорная рвота

2. выраженная анорексия

3. прогрессирующая дистрофия

4. повышенная раздражительность

5. боли в суставах

 

Патофизиология дыхания

87. Укажите патогенетические факторы недостаточности внешнего дыхания:

1. увеличение альвеолярной вентиляции

2. гиперкапния

3. нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны

4. снижение активности тканевых дыхательных ферментов

5. снижение кровотока в легких

 

88. Какие из перечисленных расстройств нарушают диффузию газов через альвеолярно-капиллярную мембрану:

1. дыхание Куссмауля

2. фиброзные изменения в легких

3. глубокое частое дыхание

4. снижение рН до 7,30

5. гиперкапния

 

89. Отметьте последствия общей гиповентиляции альвеол:

1. газовый алкалоз

2. гипероксия

3. увеличение минутного объема

4. газовый ацидоз, гиперкапния

5. газовый алкалоз, гипокапния

 

90. Какие симптомы характерны для 1 стадии асфиксии:

1. инспираторная одышка

2. пониженное артериальное давление

3. экспираторная одышка

4. брадикардия

5. урежение дыхания

 

91. Какие причины вызывают обструктивную недостаточность внешнего дыхания:

1. пневмонии

2. фиброз легких

3. бронхоспазмы, отек гортани

4. паралич диафрагмы, поражение дыхательных мышц

5. гидроторакс

 

92. Назовите патогенетические факторы инспираторной одышки:

1. быстро нарастающее раздражение блуждающих нервов при вдохе

2. медленно нарастающее раздражение блуждающих нервов при вдохе, запаздывание рефлекса Геринга-Брейера

3. увеличение возбуждения дыхательного центра

4. сдавление бронхиол при выдохе

5. возбуждение дыхательного центра

 

93. В каких случаях возникает экспираторная одышка:

1. воспаление и отек гортани

2. спазм голосовой щели

3. первая стадия асфиксии

4. фиброз легких

5. уменьшение эластичности легочной ткани, бронхиальная астма

 

94. Отметьте патогенетические факторы периодического дыхания типа Чейн-Стокса:

1. повышение возбудимости дыхательного центра к глекислоте

2. понижение возбудимости дыхательного центра к углекислоте, возобновление дыхания после избыточного   накопления  углекислого газа в крови

3. снижение эластичности легочной ткани

4. возбуждающее действие адреналина на клетки дыхательного центра

5. увеличение перфузии легких

 

95. Назовите причины, вызывающие дыхание Куссмауля:

1. уремическая, печеночная и диабетическая кома

2. горная болезнь

3. менингиты

4. уменьшение кровоснабжения мозга

5. уменьшение кровоснабжения скелетных мышц

 

96. Какие причины вызывают развитие рестриктивных нарушений вентиляции легких:

1. отек слизистой бронхов, отек гортани

2. пневмоторакс, очаговые изменения в легких (пневмония.

3. понижение возбудимости дыхательного центра

4. повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхов

5. поражение дыхательных мышц

 

97 Что может привести к понижению возбудимости дыхательного центра:

1. умеренная гипоксия

2. умеренная гиперкапния

3. накопление ионов водорода в крови

4. отравление снотворными, наркоз

5. отравление угарным газом

 

98. Что характерно для дыхания Куссмауля:

1. шумное, глубокое дыхание

2. единичные, глубокие, редкие, убывающие по силе "вздохи"

3. паузы чередуются с дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине затем убывают

4. продолжительный судорожный усиленный вдох, изредка прерывающийся выдохом

5. частое поверхностное дыхание

 

99. Чем характеризуется гаспинг-дыхание:

1. шумное, глубокое дыхание

2. единичные, глубокие, редкие, убывающие по силе "вздохи" появление в терминальной фазе асфиксии

3. паузы чередуются с дыхательными движениями, которые сначала нарастают по  глубине затем убывают

4. паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины

5. продолжительный судорожный усиленный вдох, изредка прерывающийся выдохом

 

 

100. Назовите механизмы развития кардиогенного отека легких:

1. острая недостаточность левых отделов сердца, повышение давления в левом предсердии

2. увеличение кровенаполнения легких за счет перераспределения крови между большим и малым кругом кровообращения вследствии выделения  большого  количества норадреналина

3. фильтрация жидкой части плазмы из легочных капилляров в ткани легких

4. поражение системы сурфактанта микробными агентами

5. повышение давления в правых отделах сердца

 

101. Для дыхательной недостаточности характерен следующий газовый состав крови:

1. гипероксия, гипокапния, газовый алкалоз

2. гиперкапния, газовый алкалоз

3. метаболический ацидоз

4. гипокапния

5. гипоксемия, гиперкапния

 

102. Назовите причины рестриктивных нарушений вентиляции легких:

1. пневмонии, пневмоторакс

2. сдавление бронха опухолью

3. инороднон тело в трахее

4. деформация бронхов

5. бронхоспазм

 

103. Гиповентиляция развивается при:

1. уменьшении объема мертвого пространства

2. уменьшении дыхательного объема

3. увеличении дыхательного объема

4. неизменном объеме мертвого пространства

5. уменьшении остаточной емкости легких

 

104. Какие физиологические процессы обеспечивают внешнее дыхание:

1. вентиляция альвеол, кровоток по капиллярам большого круга

2. способность тканей поглощать кислород из притекающей крови

3. вентиляция альвеол, диффузия газов через альвеолярно-капиллярные мембраны, кровоток в легких

4. напряжение кислорода во вдыхаемом воздухе

5. внутриальвеолярный отек

 

105. Укажите патогенетические факторы недостаточности внешнего дыхания:

1. увеличение альвеолярной вентиляции

2. гиперкапния

3. гиповентиляция легких, нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны

4. снижение активности тканевых дыхательных ферментов

5. существенное повышение проницаемости альвеолокапиллярной мембрана

 

106. Что может быть причиной недостаточности внешнего дыхания:

1. обструкция дыхательных путей, снижение возбудимости дыхательного центра

2. процессы увеличивающие соотношение "вентиляция-кровоток”

3. уменьшение содержания углекислого газа во вдыхаемом воздухе

4. увеличение возбудимости дыхательного центра

5. глубокое частое дыхание

 

107. Какие из перечисленных расстройств нарушают диффузию газов через альвеолярно-капиллярную мембрану:

1. дыхание Куссмауля

2. фиброзные изменения в легких, внутриальвеолярный отек

3. глубокое частое дыхание

4. снижение рН до 7,30

5. увеличение скорости кровотока

 

108. Отметьте последствия общей гиповентиляции альвеол:

1. газовый алкалоз

2. гипероксия

3. увеличение минутного объема

4. газовый ацидоз, гиперкапния

5. метаболический ацидоз

 

109. Что приводит к устранению гиперкапнии и ацидоза при общей альвеолярной гиповентиляции:

1. увеличение частоты дыхания и общего кровотока в легких

2. вдыхание чистого кислорода

3. нейтрализация СО₂ белковой буферной системой

4. введение веществ, вызывающих снижение возбудимости дыхательного центра

5. уменьшение общего кровотока в легких

 

110. В каких случаях могут возникнуть гипоксемия и гиперкапния:

1. общая альвеолярная гипервентиляция

2. общая альвеолярная гиповентиляция, нарушение диффузии газов

3. дыхание при пониженном атмосферном давлении

4. увеличение перфузии легких

5. пребывание в кессоне

 

111. Какие симптомы характерны для 1 стадии асфиксии:

1. учащение и углубление дыхания с преобладанием акта вдоха

2. инспираторная одышка

3. пониженное артериальное давление

4. экспираторная одышка

5. брадикардия

 

112. Какие причины вызывают обструктивную недостаточность внешнего дыхания:

1. пневмонии, пневмосклероз

2. фиброз легких, эмфизема

3. бронхоспазмы, отек бронхов или гортани

4. отек легких, пневмоканиоз

5. повреждение дыхательной мускулатуры

 

113. Назовите патогенетические факторы инспираторной одышки:

1. быстро нарастающее раздражение блуждающих нервов при вдохе

2. медленно нарастающее раздражение блуждающих нервов при вдохе приводящее к запаздыванию рефлекса Геринга-Брейера

3. увеличение возбуждения дыхательного центра

4. сдавление бронхиол при выдохе

5. повреждения дыхательной мускулатура

 

114. Какие процессы увеличивают частоту дыхательных движений:

1. поражение дыхательных мышц

2. паралич диафрагмы

3. возбуждение дыхательного центра, гипоксемия

4. пневмоторакс

5. гипокапния

 

115. Назовите проявления и патогенез стенотического дыхания:

1. глубокое редкое дыхание вследствие, ослабления тормозящего действия рефлекса Геринга-Брейера

2. глубокое частое дыхание

3. частое поверхностное дыхание

4. дыхание типа Биота

5. ускорение рефлекса Геринга-Брейера

 

116. Чем сопровождается развитие гиперкапнии в организме:

1. уменьшением кровоснабжения мозга

2. улучшают кровоснабжения мозга, смещением кривой диссоциации оксигемоглобина вправо

3. угнетением дыхания

4. уменьшением кровоснабжения скелетных мышц и кожи

5. алкалозом

 

117. К чему приводит длительная гипервентиляция легких:

1. гипокапнии, алкалозу

2. ацидозу

3. рН не изменяется

4. возбуждению дыхательного центра

5. увеличению вентиляционно-перфузионного коэффициента

 

118. Какие из приведенных нарушений могут сопровождаться одновременным снижением рО₂ и увеличением рСО₂  в  крови:

1. альвеолярная гипервентиляция

2. альвеолярная гиповентиляция, нарушение диффузионной способности альвеолярно-капиллярных мембран

3. преобладание вентиляции легких над перфузией

4. снижение соотношения вентиляция кровоток

5. при погружении в кессон

 

119. Какие причины вызывают развитие рестриктивных нарушений вентиляции легких:

1. отек слизистой бронхов

2. пневмоторакс, пневмония

3. понижение возбудимости дыхательного центра

4. понижение тонуса гладкой мускулатуры бронхов

5. повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхов

 

120. Каковы последствия искусственной гипервентилляции, приводящей к гипокапнии:

1. увеличение коронарного кровотока, сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево

2. повышение нервно-мышечной возбудимости

3. уменьшение мозгового кровотока

4. мозговой кровоток не изменяется

5. понижение давления в легочных венах

 

121. Какие из указанных ниже воздействии могут вызвать избыток тормозной афферентации к дыхательному центру и остановку дыхания:

1. передозировка средств для наркоза

2. ожоги верхних дыхательных путей

3. искусственная гипервентиляция, интенсивное раздражение слизистой оболочки верхних дыхательных путей

4. интенсивная физическая нагрузка

5. спадение альвеол

 

122. Назовите причины смешанного нарушения вентиляции легких:

1. скопление жидкости в брюшной полости-асцит

2. воспалительный отек слизистой бронхов

3. рубцовые деформации бронхов, осложненные ателектазом, отравление боевыми химическими вешествами, вызывающими одновременно бронхоспазм и токсический отек легких

4. застойный отек легких

5. сердечная недостаточность

 

123. Посткапиллярная форма гипертензии малого круга кровообращения это:

1. повышение давления в легочных капиллярах и артериолах

2. повышение давления в легочных венах

3. уменьшение давления в легочных венах, капиллярах и артериолах

4. уменьшение оттока крови по системе легочных вен

5. повышение давления в правых отделах сердца

 

124. Назовите причины рестриктивных нарушений вентиляции легких:

1. пневмонии, пневмоторакс

2. сдавление бронха опухолью

3. инороднон тело в трахее

4. деформация бронхов

5. отек гортани

 

125. Гиповентиляция развивается при:

1. уменьшении объема мертвого пространства

2. увеличении объема мертвого пространства, уменьшении дыхательного объема

3. увеличении дыхательного объема

4. неизменном объеме мертвого пространства

5. при снижении рО₂ во вдыхаемым воздухе

 

126. Назовите причины обструктивного типа дыхательной недостаточности:

1. недостаточность вследствие ограничения расправления легких

2. перелом ребер

3. отек слизистой бронхов, попадание инородных тел в трахею

4. пневмонии

5. пневмоторакс

 

127. Назовите причины экспираторной одышки:

1. сужение трахеи, закупорка верхних дыхательных путей

2. бронхиальная астма, 2-ая стадия асфиксии

3. фиброз легочной ткани

4. спазм голосовой щели

5. инспирация инородных тел

 

128. Причины инспираторной одышки:

1. уменьшение эластичности легочной ткани

2. спазм голосовой щели

3. инспирация инородных тел, отек гортани

4. бронхиальная астма

5. пневмосклероз

 

129. Назовите причины альвеолярной гиповентиляции, развивающейся вследствие прерывания путей, связывающих дыхательный центр с дыхательными мышцами:

1. энцефалиты

2. кровоизлияние в мозг

3. травма позвоночника в поясничном отделе

4. отравление эфиром

5. полиомиелит

 

130. Удлинение диффузионного пути кислорода наблюдается при:

1. уменьшении толщины мембраны

2. нарушении проходимости по трахеобронхиальному пути

3. увеличении объема интерстициальной жидкости и отечности альвеолярной мембраны

4. уменьшении плазменной фракции крови

5. уменьшение эластичности легочной ткани

 

131. Назовите причины, вызывающие снижение соотношения вентиляция-кровоток:

1. стеноз сосудов системы легочной артерии

2. гиповентиляция, парадоксальное дыхание при одностороннем параличе диафрагмальной мышцы

3. спазм сосудов системы легочной артерии

4. увеличение перфузии легких

5. недостаточность кровообращения

 

132. Назовите причины, вызывающие увеличение соотношения вентиляция-кровоток:

1. локальная закупорка или спазм сосудов системы легочной артерии

2. нарушения эластичности легочной ткани

3. высокая скорость легочной перфузии

4. парадоксальное дыхание при одностороннем параличе диафрагмальной мышцы

5. легочно-плевральные сращения

 

133. Инспираторная одышка наблюдается при следующих патологических состояниях:

1. I стадия асфиксии, отек гортани

2. эмфизема легких

3. пневмосклероз

4. стеноз пищевода

5. закрытый пневмоторакс

 

134. Экспираторная одышка наблюдается при:

1. I стадия асфиксии

2. эмфизема легких

3. отек гортани

4. стеноз пищевода

5. закрытый пневмоторакс

 

Патофизиология пищеварения

265. Укажите  патогенетические механизмы нарушения пищеварения в полости рта при гипосаливации:

1. нарушение акта глотания

2. недостаточная механическая обработка пищи

3. нарушение формирования пищевого комка

4. нарушение расщепления белков

5. нарушение расщепление полисахаридов, вследствие уменьшения количества ферментаптиалина, нарушение расщепления крахмала, вследствие недостатка фермента амилазы, нарушение расщепления липидов

 

266. Определите состояние желудочной секреции при следующих лабораторных данных (в титрационных   единицах: общая кислотность-30, свободная НСl-10, связанная НСl-8, кислотный остаток-2.

1. норма

2. гиперацидное

3. гипоацидное

4. анацидное

5. ахилия

 

267. Выделите состояние желудочной секреции, когда в желудочном соке отсутствует свободная соляная кислота:

1. ахилия

2. гипохлоргидрия

3. ахлоргидрия

4. ахолия

5. норма

 

268. Определите вид анорексии при нарушении функции рецепторов желудочно-кишечного тракта:

1. интоксикационная

2. диспепсическая

3. нейродинамическая

4. невротическая

5. нервно-психическая

 

269. Выделите этиологический фактор развития спастических запоров:

1. скудное питание

2. отравление свинцом, ртутью

3. прием легкоусвояемой пищи, бедной клетчаткой

4. гипохлоргидрия

5. недостаток в диете солей калия и кальция

 

 

270. Выделите состояние желудочной секреции, при котором снижена перистальтика кишечника:

1. гипоацидное

2. гиперацидное

3. анацидное

4. ахолия

5. гипохлоргидрия

 

271. Выделите состояние желудочной секреции, при котором усилена перистальтика кишечника:

1. гипоацидное

2. гиперацидное

3. нормацидное

4. гипопротеинемия

5. гиперхлоргидрия

 

272. Определите заболевания, при которых наблюдается возбудимый тип желудочной секреции:

1. анацидный гастрит

2. неврозы с торможением ЦНС

3. хронический холецистит

4. язвенная болезнь

5. хронический панкреатит

 

273. Выделите заболевания, при которых наблюдается инертный тип желудочной секреции:

1. рак желудка

2. неврозы с возбуждением ЦНС

3. хронический гепато-холецистит

4. гиперацидный гастрит

5. болезнь Боткина

 

274. Выделите заболевания, при которых наблюдается тормозный тип желудочной секреции:

1. язвенная болезнь

2. анацидный гастрит, рак желудка

3. болезнь Боткина

4. неврозы с возбуждением ЦНС

5. гиперацидный гастрит

 

275. Выделите, среди нижеперечисленных язвы желудка и 12-перстной кишки-хронические, рецидивирующие:

1. язвы при обширных ожогах

2. язвы при поражении нервной системы

3. язвы при тромбозах, эмболиях, склерозировании сосудов

4. язвы в результате гиперсекреции НСI и пепсина при синдроме Золлингера-Эллисона, нерубцующиеся язвы, вызванные малигнизацией основного процесса

5. климактерические, юношеские (нервно-эндокринные).

 

276. Определите, какие язвы желудка и 12-перстной кишки относятся к острым и симптоматическим:

1. юношеские (нервно- эндокринные, климактерические, язвы при обширных ожогах (язвы Кушинга)).

2. "калезная язва"

3. язва в результате периульцерозных склеротических изменений

4. язвы, вызванные лекарственными препаратами (ацетилсалициловая кислота, бутадион).

5. язвы в результате гиперсекреции НСI и пепсина в отсутствии воспаления

 

277. Укажите, какие причины вызывают гиперсаливацию:

1. разрушение ткани слюнных желез при патологических процессах в них (паротиты, опухоли).

2. воспалительные процессы в ротовой полости, поражение ЦНС (бульбарные параличи, токсикоз беременных).

3. камни слюнных протоков

4. атрофия паренхимы слюнных желез, сильные эмоции

5. болевые раздражения

 

278. Укажите, какие причины вызывают гиперсаливацию:

1. опухоли слюнных желез

2. камни слюнных протоков

3. стрессовые состояния, невроз

4. пародонтоз, воспаление в ротовой полости, токсикоз беременных

5. лихорадка, гипертермия

 

279. Укажите, какие причины вызывают гипосаливацию:

1. стрессовые состояния, опухоли слюнных желез

2. ангина, стоматит

3. поражение ЦНС (бульбарные параличи).

4. токсикоз при циррозе печени, при беременности

5. гельминтоз

 

280. Укажите, какие причины вызывают гипосаливацию:

1. поражения ЦНС (бульбарные параличи).

2. парадонтоз, стоматит

3. токсикоз беременных

4. заболевания пищевода

5. камни слюнных протоков, действие вегетативных ядов (атропин).

 

281. Укажите в каком случае не развивается вторичный синдром мальальбсорбции:

1. недостаточное расщепление пищевых масс в желудке

2. ишемия кишечной стенки

3. воспаление тонкого кишечника

4. врожденный дефицит фермента-лактазы

5. атрофия слизистой оболочки кишечника (целиакия)

 

282. Выделить экспериментальную модель, позволяющую воспроизвести патологическое понижение аппетита, вплоть до анорексии:

1. разрушение вентромедиальных ядер гипоталамуса

2. химическое повреждение вентрамедиальных ядер ауротиоглюкозой

3. экспериментальный тиреотоксикоз

4. резекция кардиальной части желудка

5. разрушение вентролатеральных ядер гипоталамуса

 

283. Причина развития желудочной гипосекреции:

1. усиление парасимпатической стимуляции желудка 

2. снижение выработки и выделения гастрина  

3. увеличение выработки и выделения гистамина

4. снижение выработки и выделения секретина

5. уменьшение секреции холецистокинина

 

Патофизиология печени

379. Укажите тип желтухи при первичном билиарном циррозе печени:

1. подпеченочная

2. энзимопатическая

3. холестатическая

4. печеночноклеточная

5. надпеченочная

 

 

380. Выделите механизмы патогенеза эндогенной печеночной комы при тотальной недостаточности печени:

1. образование портокавальных анастомозов

2. массивный некроз печеночных клеток

3. поступление из кишечника в общий кровоток (минуя печень) токсических продуктов

4. цирроз печени

5. дистрофия клеток печени

 

 

381. Выделите основные клинические проявления патогенеза печеночной комы:

1. нарушение функции ЦНС, сдвиги водно-электролитного обмена, метаболический ацидоз

2. нарушение сердечно-сосудистой системы

3. лихорадка, нарушение функции ЦНС

4. нарушения сердечно-сосудистой системы, сдвиги водно-электролитного баланса

5. нарушение функции ЦНС, метаболический алкалоз

 

 

382. Укажите факторы, способствующие выпадению холестерина из желчи, необходимого для образования желчных камней:

1. увеличение холато-холестеринового коэффициента

2. увеличение содержания в желчи желчных кислот

3. нарастание холестерина в желчи, снижение холато-холестеринового коэффициента

4. увеличение содержания в желчи уробилиногена

5. застой желчи, гипохолестеринемия

 

 

383. Выделить этиологический фактор, приводящий к развитию первичного повреждения гепатоцитов:

1. нарушение общего кровообращения

2. нарушение желчевыделения

3. общий амилоидоз

4. промышленные яды (фосфор, ртуть, свинец)

5. нарушения вегетативной иннервации

 

 

384. Укажите возможные последствия парентерального введения чужеродного белка на функциональное состояние печени:

1. цирроз печени

2. диффузное сморщивание печени

3. аллергический гепатит

4. вирусный гепатит

5. рак печени

 

385. Выделите этиологический фактор, приводящий к развитию вторичного повреждения гепатоцитов:

1. нарушение общего кровообращения, общий амилоидоз

2. бактерии (стрептококки, стафилакокки)

3. вирусы

4. промышленные яды (фосфор, ртуть, свинец)

5. воспалительные процессы

 

 

386. Укажите возможные последствия полного удаления печени в эксперименте:

1. увеличение в крови и моче мочевины

2. уменьшение в крови и моче мочевины, уменьшение в сыворотке крови альбумина, фибриногена, протромбина

3. уменьшение в крови аминного азота и мочевой кислоты

4. снижение в сыворотке крови аминокислот и билирубина (непрямого).

5. увеличение в крови глюкозы, накопление в крови продуктов обмена белков (аммиак, фенолы).

 

387. Укажите причину смерти при полном удалении печени в эксперименте:

1. паралич дыхательного центра

2. остановка сердца

3. гипоксия мозга

4. падение артериального давления

5. развитие гипогликемической комы

 

388. Выделите экспериментальную модель, позволяющую изучить значение недостаточности печени в процессах пищеварения:

1. фистула Павлова-Экка (обратная).

2. фистула Экка (прямая).

3. ангиостомия по Лондону

4. полное удаление печени

5. введение гепатотропных ядов

 

 

389. Укажите механизмы обезвреживания возбудителей брюшного тифа в печени:

1. связывание с нуклеопротеидами с образованием малотоксичных соединений

2. ацетилирование, метилирование, окисление, восстановление

3. образование парных соединений

4. фиксация и фагоцитоз клетками РЭС (купферовские клетки., экскреция с желчью)

5. гидролиз, дезаминирование, декарбоксилирование

 

 

390. Выделите нарушение жирового обмена при недостаточности печени:

1. торможение глюконеогенеза

2. нарушение расщепления аминокислот

3. нарушение синтеза холестерина

4. нарушение образования мочевины

5. нарушение синтеза гликогена из моносахаридов

 

 

391. Выделите нарушения жирового обмена при недостаточности печени:

1. нарушение выделения триглицеридов в составе липопротеидов

2. нарушение расщепления аминокислот

3. нарушение образования мочевины

4. нарушение образования и отложения гликогена в печени

5. истощение гликогенового запаса печени

 

392. Печеночноклеточной недостаточностью называются нарушения:

1. одной функции печени при желтухах

2. одной или многих функции печени при повреждении гепатоцитов

3. в результате повреждения органелл гепатоцитов

4. в результате хронического повреждения сосудов печени

5. повреждения печени аутоиммунного происхождения

                   

 

393. Укажите, какой тип желтухи развивается при инфекционном гепатите Васильева-Вейля:

1. надпеченочная

2. печеночноклеточная

3. холестатическая

4. энзимопатическая

5. подпеченочная

 

394. Выделите нарушение белкового обмена при недостаточности печени:

1. уменьшение образования и отложения гликогена в печени

2. нарушение расщепления аминокислот, нарушение синтеза мочевины

3. торможение гликонеогенеза, нарушение гликолиза

4. нарушение синтеза холестерина

5. нарушения образования эфиров холестерина

 

 

395. Выделите нарушения углеводного обмена при недостаточности печени:

1. нарушение синтеза холестерина

2. нарушение расщепления аминокислот

3. нарушение образования мочевины

4. нарушение глюконеогенеза, уменьшение образования и отложения гликогена в печени

5. прекращение выделения триглицеридов в составе липопротеидов

 

 

396. Недостаточность печени приводит к нарушению белкового обмена, которое сопровождается:

1. азотемией, азотурией

2. гипопротеинемией

3. снижением аминокислот в сыворотке крови

4. увеличением содержания в моче мочевины

5. увеличением содержания в крови протромбина и фибриногена

 

 

397. Выделите свойства прямого билирубина:

1. дает реакцию с диазореактивом Эрлиха только в присутствии спирта

2. находится только в желчи

3. не соединен с глюкуроновой кислотой

4. появляется в моче здоровых людей

5. нерастворим в воде

 

 

398. Выделить место образования "непрямого" билирубина:

1. в гепатоцитах

2. в клетках РЭС

3. в тонком кишечнике

4. в толстом кишечнике

5. в почках

 

 

399. Выделить место образования "прямого" билирубина (связан с глюкуроновой кислотой):

1. в гепатоцитах

2. в клетках РЭС

3. в тонком кишечнике

4. в толстом кишечнике

5. в почках

 

 

400. Выделить место образования стеркобилиногена:

1. в гепатоцитах

2. в клетках РЭС

3. в тонком кишечнике

4. в толстом кишечнике

5. в почках

 

401. Выделите свойства "непрямого" билирубина:

1. даёт "прямую" реакцию с диазореактивом Эрлиха

2. находится только в желчи

3. в норме в сыворотке крови содержание не превышает 8-16 мкмоль/л, не соединен с глюкуроновой кислотой

4. растворим в воде

5. соединен с глюкуроновой кислотой

 

 

402. Укажите этиологические факторы, приводящие к развитию первичного повреждения гепатоцитов:

1. желчнокаменная болезнь

2. асцит

3. общий амилоидоз

4. накопление церебротоксических веществ (аммиак,  фенолы., угнетение центральной нервной системы)

5. болезнь Боткина, болезнь Васильева-Вейля

 

 

403. Выделите этиологические факторы вторичного повреждения гепатоцитов:

1. промышленные яды (фосфор, ртуть, свинец).

2. сердечная недостаточность, желчнокаменная болезнь

3. воспалительный процесс

4. вирусная инфекция, риккетсии, спирохеты

5. антибиотики, сульфаниламиды, транквилизатора

 

 

404. Укажите этиологические факторы вторичного повреждения гепатоцитов:

1. гепатотропные яды

2. болезнь Боткина

3. болезнь Васильева-Вейля

4. общий амилоидоз

5. туберкулостатические препараты, наркотические вещества

 

 

405. Укажите возможные последствия полного удаления печени в эксперименте:

1. уменьшение в крови аминного азота и мочевой кислоты

2. уменьшение в сыворотке крови альбумина, фибриногена протромбина

3. увеличение в сыворотке крови альбумина, фибриногена протромбина

4. понижение в сыворотке крови аминокислот и "непрямого" билирубина

5. увеличение в крови и моче мочевины

 

 

406. Печеночноклеточная недостаточность сопровождается следующими клиническими признаками:

1. бледность кожных покровов

2. кожный зуд, печеночный запах

3. запоры, темный стул

4. частое мочеиспускание

5. анемия

 

407. Каков механизм брадикардии при холемии:

1. активация парасимпатических влияний на сердце   

2. блокада проведения импульса по ножкам пучка Хиса

3. не прямое действие жёлчных кислот на синусно-предсердный узел         

4. активация механизма повторного входа импульса в синусно-предсердный узел

5. угнетение механизма повторного входа импульса в синусно-предсердный узел

 

408. Признак, характерный для печёночной комы:

1. снижение содержания ионов аммония и аммиака в крови  

2. повышение содержания ионов аммония и аммиака в крови

3. снижение содержания аминокислот в крови 

4. повышение содержания мочевины в крови и в моче

5. понижение содержания свободного (непрямого.  билирубина в крови

409. Какой признак не характерен для нарушений белкового обмена при печёночной недостаточности:

1. уменьшение содержания протромбина и фибриногена в крови     

2. увеличение содержания аммиака и ионов аммония в крови           

3. уменьшение содержания мочевины в крови и в моче

4. гипоаминоацидемия

5. гипопротеинемия

410. Укажите последствие прекращения или резкого уменьшения поступления жёлчи в кишечник:

1. усиление моторики кишечника     

2. ослабление моторики кишечника