Какие признаки не характерны для клинически выраженной паренхиматозной желтухи:

1. повышение содержания прямого билирубина в крови        

2. повышение содержания непрямого билирубина в крови

3. появление прямого билирубина в моче          

4. появление непрямого билирубина в моче

5. уменьшение стеркобилиногена в кале и в моче        

 

 

413. Портальная гипертензия может возникнуть вследствие:

1. левожелудочковой сердечной недостаточности        

2. правожелудочковой сердечной недостаточности

3. наложения порто‑кавального анастомоза       

4. гиповолемии

5. гиперволемии

 

 

414. Образование асцита при циррозе печени обусловлено:

1. гипоальбуминемией

2. гиперальбуминемией

3. первичным гиперальдостеронизмом 

4. гиповитаминозом А, D, Е, К

5. гиперфибриногенемией                      

 

415. Печеночноклеточной недостаточностью называются нарушения:

1. одной функции печени при желтухах

2. одной или многих функции печени при повреждении гепатоцитов

3. в результате повреждения органелл гепатоцитов

4. в результате хронического повреждения сосудов печени

5. повреждения печени аутоиммунного происхождения

                   

 

416. Укажите, какой тип желтухи развивается при инфекционном гепатите Васильева-Вейля:

1. надпеченочная

2. печеночноклеточная

3. холестатическая

4. энзимопатическая

5. подпеченочная

 

 

417. Выделите нарушение белкового обмена при недостаточности печени:

1. уменьшение образования и отложения гликогена в печени

2. нарушение расщепления аминокислот, нарушение синтеза мочевины

3. торможение гликонеогенеза, нарушение гликолиза

4. нарушение синтеза холестерина

5. нарушения образования эфиров холестерина

 

 

418. Выделите нарушения углеводного обмена при недостаточности печени:

1. нарушение синтеза холестерина

2. нарушение расщепления аминокислот

3. нарушение образования мочевины

4. нарушение глюконеогенеза, уменьшение образования и отложения гликогена в печени

5. прекращение выделения триглицеридов в составе липопротеидов

 

 

419. Выделите этиологические факторы, приводящие к развитию механической желтухи:

1. болезнь Боткина

2. болезнь Васильева-Вейля

3. обтурация печеночного и общего желчного протока опухолью, дискинезия желчных путей

4. врожденные аномалии эритроцитов

5. врожденные гемоглобинопатии

 

420. Укажите этиологический фактор, приводящий к развитию надпеченочной желтухи:

1. физиологическая желтуха новорожденных

2. сепсис

3. болезнь Васильева-Вейля

4. дискинезия желчного протока

5. обтурация печеночного и общего желчного протока

 

 

421. Укажите, какая желтуха характеризуется повышением содержания "непрямого" билирубина в крови и тканях, увеличением стеркобилина и уробилина в кале и моче:

1. гемолитическая

2. паренхиматозная

3. механическая (обтурационная)

4. печеночноклеточная

5. инфекционная

 

 

422. Укажите, какая желтуха характеризуется появлением в крови "прямого" и незначительным повышением содержания "непрямого" билирубина при отсутствии стеркобилина в кале:

1. гемолитическая

2. паренхиматозная

3. обтурационная, подпеченочная

4. энзимопатическая

5. инфекционная, печеночноклеточная

 

 

423. Выделите этиологические факторы желчнокаменной болезни:

1. увеличение содержания в желчи желчных кислот

2. выпадение холестерина, застой желчи при дискинезии желчных путей

3. гипохолестеринемия

4. повышение холато-холестеринового коэффициента

5. обтурация печеночного и общего желчного протока

 

 

424. Подпеченочную желтуху могут вызвать следующие этиологические факторы:

1. врожденные гемоглобинопатии

2. дискинезия желчных протоков

3. эритропатии (микросфероцитоз)

4. вирусные заболевания (болезнь Боткина)

5. интоксикации (отравление мышьяком, сероводородом, змеиным ядом)

 

 

425. Укажите этиологические факторы, приводящие к развитию первичного повреждения гепатоцитов:

1. бактерии (стрептококки, стафилококки, сепсис)

2. общий амилоидоз

3. нарушение желчевыделения

4. нарушение кровообращения в системе воротной вены

5. нарушение общего кровообращения

 

 

426. Укажите механизмы обезвреживания индола и скатола в печени:

1. связывание с нуклеопротеидами с образованием малотоксичных соединений

2. фиксация и фагоцитоз клетками РЭС (купферовские клетки)

3. ацетилирование, метилирование, окисление, восстановление

4. образование парных соединений, глюкуронидов

5. экскреция с желчью

 

 

427. Укажите механизмы обезвреживания тяжелых металлов (медь, ртуть, мышьяк) в печени:

1. экскреция с желчью

2. образование парных соединений

3. ацетилирование, метилирование, окисление, восстановление

4. фиксация и фагоцитоз клетками РЭС (купферовские клетки)

5. связывание с нуклеопротеидами с образованием малотоксичных соединений

 

 

428. Укажите механизмы обезвреживания микробов, эндотоксинов, продуктов распада тканей в печени:

1. связывание с нуклеопротеидами с образованием малотоксичных соединений

2. ацетилирование, метилирование, окисление, восстановление

3. образование парных соединений

4. экскреция с желчью, фиксация и фагоцитоз клетками РЭС (купферовские клетки)

5. фагоцитоз

 

 

429. Укажите тип желтухи при первичном билиарном циррозе печени:

1. подпеченочная

2. энзимопатическая

3. холестатическая

4. печеночноклеточная

5. надпеченочная

 

 

430. Выделите механизмы патогенеза эндогенной печеночной комы при тотальной недостаточности печени:

1. образование портокавальных анастомозов

2. массивный некроз печеночных клеток

3. поступление из кишечника в общий кровоток (минуя печень) токсических продуктов

4. цирроз печени

5. дистрофия клеток печени

 

 

431. Выделите основные клинические проявления патогенеза печеночной комы:

1. нарушение функции ЦНС, сдвиги водно-электролитного обмена, метаболический ацидоз

2. нарушение сердечно-сосудистой системы

3. лихорадка, нарушение функции ЦНС

4. нарушения сердечно-сосудистой системы, сдвиги водно-электролитного баланса

5. нарушение функции ЦНС, метаболический алкалоз

 

 

432. Укажите факторы, способствующие выпадению холестерина из желчи, необходимого для образования желчных камней:

1. увеличение холато-холестеринового коэффициента

2. увеличение содержания в желчи желчных кислот

3. нарастание холестерина в желчи, снижение холато-холестеринового коэффициента

4. увеличение содержания в желчи уробилиногена

5. застой желчи, гипохолестеринемия

 

433. Выделить этиологический фактор, приводящий к развитию первичного повреждения гепатоцитов:

1. нарушение общего кровообращения

2. нарушение желчевыделения

3. общий амилоидоз

4. промышленные яды (фосфор, ртуть, свинец)

5. нарушения вегетативной иннервации

 

 

434. Укажите возможные последствия парентерального введения чужеродного белка на функциональное состояние печени:

1. цирроз печени

2. диффузное сморщивание печени

3. аллергический гепатит

4. вирусный гепатит

5. рак печени

 

 

435. Укажите возможные последствия полного удаления печени в эксперименте:

1. увеличение в крови и моче мочевины

2. уменьшение в крови и моче мочевины, уменьшение в сыворотке крови альбумина, фибриногена, протромбина

3. уменьшение в крови аминного азота и мочевой кислоты

4. снижение в сыворотке крови аминокислот и билирубина (непрямого)

5. увеличение в крови глюкозы, накопление в крови продуктов обмена белков (аммиак, фенолы)

 

 

436. Выделите экспериментальную модель, позволяющую изучить значение недостаточности печени в процессах пищеварения:

1. фистула Павлова-Экка (обратная)

2. фистула Экка (прямая)

3. ангиостомия по Лондону

4. полное удаление печени

5. введение гепатотропных ядов

 

 

437. Печеночноклеточная недостаточность (кома) сопровождается всеми клиническими признаками, кроме одного:

1. тахикардии и одышки

2. желтушности кожных покровов

3. печеночного запаха

4. усиления сети подкожных сосудов на лице

5. ухудшения аппетита, болей в животе, нарушения стула

 

 

438. Укажите механизмы обезвреживания возбудителей брюшного тифа в печени:

1. связывание с нуклеопротеидами с образованием малотоксичных соединений

2. ацетилирование, метилирование, окисление, восстановление

3. образование парных соединений

4. фиксация и фагоцитоз клетками РЭС (купферовские клетки), экскреция с желчью

5. гидролиз, дезаминирование, декарбоксилирование

 

 

439. Выделите нарушения углеводного обмена при недостаточности печени:

1. нарушение гликолиза, торможение глюконеогенеза

2. нарушение расщепления аминокислот

3. нарушение образования мочевины

4. прекращение выделения триглицеридов в составе липопротеидов

5. нарушение синтеза липопротеидов

 

 

440. Выделите нарушение жирового обмена при недостаточности печени:

1. торможение глюконеогенеза

2. нарушение расщепления аминокислот

3. нарушение синтеза холестерина

4. нарушение образования мочевины

5. нарушение синтеза гликогена из моносахаридов

 

 

441. Выделите нарушения жирового обмена при недостаточности печени:

1. нарушение выделения триглицеридов в составе липопротеидов

2. нарушение расщепления аминокислот

3. нарушение образования мочевины

4. нарушение образования и отложения гликогена в печени

5. истощение гликогенового запаса печени

 

 

442. Недостаточность печени приводит к нарушению белкового обмена, которое

сопровождается:

1. азотемией, азотурией

2. гипопротеинемией

3. снижением аминокислот в сыворотке крови

4. увеличением содержания в моче мочевины

5. увеличением содержания в крови протромбина и фибриногена

 

 

443. Выделите свойства прямого билирубина:

1. дает реакцию с диазореактивом Эрлиха только в присутствии спирта

2. находится только в желчи

3. не соединен с глюкуроновой кислотой

4. появляется в моче здоровых людей

5. нерастворим в воде

 

 

444. Выделить место образования "непрямого" билирубина:

1. в гепатоцитах

2. в клетках РЭС

3. в тонком кишечнике

4. в толстом кишечнике

5. в почках

 

 

445. Выделить место образования "прямого" билирубина (связан с глюкуроновой кислотой):

1. в гепатоцитах

2. в клетках РЭС

3. в тонком кишечнике

4. в толстом кишечнике

5. в почках

 

 

446. Выделить место образования мезобилиногена (уробилиногена):

1. в гепатоцитах

2. в клетках РЭС

3. в тонком кишечнике

4. в толстом кишечнике

5. в почках

 

 

447. Выделить место образования стеркобилиногена:

1. в гепатоцитах

2. в клетках РЭС

3. в тонком кишечнике

4. в толстом кишечнике

5. в почках

 

 

448. Выделите свойства "непрямого" билирубина:

1. даёт "прямую" реакцию с диазореактивом Эрлиха

2. находится только в желчи

3. в норме в сыворотке крови содержание не превышает 8-16 мкмоль/л, не соединен с глюкуроновой кислотой

4. растворим в воде

5. соединен с глюкуроновой кислотой

 

 

449. Исходным материалом для синтеза желчных кислот является:

1. холестерин

2. билирубин

3. гемоглобин

4. гепарин

5. биливердин

 

 

450. В норме в сыворотке крови содержание "непрямого" билирубина не превышает следующих значений:

1. 2-8 мкмоль/л

2. 5-10 мкмоль/л

3. 8-16 мкмоль/л

4. 16-20 мкмоль/л

5. 21-26 мкмоль/л

 

 

451. Какой вид желтухи сопровождается анемией с типичными изменениями формы и величины  эритроцитов (микросфероцитоз, серповидные эритроциты и др.):

1. паренхиматозная

2. подпеченочная, механическая

3. гепатоцеллюлярная

4. надпеченочная, гемолитическая

5. холестатическая желтуха при холестатическом гепатозе

 

 

452. К печеночным желтухам относят ниже перечисленные виды, кроме одного:

1. паренхиматозной

2. гепатоцеллюлярной

3. энзимопатической

4. желтуха вследствие нарушения захвата, связывания и выведения билирубина

5. обтурационной

 

 

453. Чему равен холато-холестериновый коэффициент у человека:

1. 5

2. 10

3. 15

4. 20

5. 25

 

 

454. Укажите этиологические факторы, приводящие к развитию первичного повреждения гепатоцитов:

1. желчнокаменная болезнь

2. асцит

3. общий амилоидоз

4. накопление церебротоксических веществ (аммиак, фенолы), угнетение центральной нервной системы

5. болезнь Боткина, болезнь Васильева-Вейля

 

 

455. Выделите этиологические факторы вторичного повреждения гепатоцитов:

1. промышленные яды (фосфор, ртуть, свинец)

2. сердечная недостаточность, желчнокаменная болезнь

3. воспалительный процесс

4. вирусная инфекция, риккетсии, спирохеты

5. антибиотики, сульфаниламиды, транквилизатора

 

 

456. Укажите этиологические факторы вторичного повреждения гепатоцитов:

1. гепатотропные яды

2. болезнь Боткина

3. болезнь Васильева-Вейля

4. общий амилоидоз

5. туберкулостатические препараты, наркотические вещества

 

 

457. Укажите возможные последствия полного удаления печени в эксперименте:

1. уменьшение в крови аминного азота и мочевой кислоты

2. уменьшение в сыворотке крови альбумина, фибриногена протромбина

3. увеличение в сыворотке крови альбумина, фибриногена протромбина

4. понижение в сыворотке крови аминокислот и "непрямого" билирубина

5. увеличение в крови и моче мочевины

 

 

458. Печеночноклеточная недостаточность сопровождается следующими клиническими признаками:

1. бледность кожных покровов

2. кожный зуд, печеночный запах

3. запоры, темный стул

4. частое мочеиспускание

5. анемия

 

 

459. Укажите механизмы обезвреживания избыточных количеств гормонов (тироксин) в печени:

1. экскреция с желчью

2. ацетилирование, метилирование, окисление, восстановление

3. образование парных соединений

4. фиксация и фагоцитоз клетками РЭС (купферовские клетки)

5. связывание с нуклеопротеидами с образованием малотоксичных соединений

 

 

460. Укажите механизмы обезвреживания лекарственных препаратов (никотин, стрихнин) в печени:

1. фиксация и фагоцитоз клетками РЭС (купферовские клетки)

2. экскреция с желчью, образование парных соединений

3. ацетилирование, метилирование, окисление, восстановление

4. связывание с нуклеопротеидами с образованием малотоксичных соединений

5. фиксация и фагоцитирование

 

 

461. Укажите, какой тип физиологической желтухи развивается у новорожденных:

1. печеночноклеточная

2. холестатическая

3. надпеченочная, энзимопатическая

4. подпеченочная, интраканаликулярная закупорка

5. подпеченочная, экстраканаликулярная закупорка

 

 

462. Укажите тип желтухи при серповидноклеточной анемии:

1. надпеченочная

2. подпеченочная

3. энзимопатическая

4. холестатическая

5. печеночноклеточная

 

 

463. Укажите тип желтухи при закупорке желчного протока камнем, паразитами:

1. печеночноклеточная

2. энзимопатическая

3. холестатическая

4. гемолитическая

5. подпеченочная

 

 

464. Укажите тип желтухи при гепатите А (болезнь Боткина):

1. обтурационная

2. печеночноклеточная

3. подпеченочная

4. надпеченочная

5. гемолитическая

 

 

465. Выделите патологические состояния, при которых развивается надпеченочная желтуха:

1. желчнокаменная болезнь

2. болезнь Васильева-Вейля

3. эхинококкоз печени

4. обширные гематомы, инфаркты, серповидноклеточная анемии

5. сепсис, тиф, пневмония

 

 

466. Выделите патологические состояния, при которых развивается подпеченочная желтуха:

1. биллиарный цирроз печени

2. инфекционные заболевания (брюшной тиф), отравления мышьяком, сероводородом

3. обтурация желчного протока камнем, дискинезия желчного пузыря

4. резус-конфликт матери и плода

5. аутоиммунные процессы, укусы змей

 

 

467. Выделить экспериментальную модель, позволяющую изучить функции печени в

условиях  пищевой  нагрузки:

1. наложение фистулы Экка

2. наложение обратной фистулы Экка-Павлова

3. полное удаление печени

4. ангиостомический метод Е.С.Лондона

5. метод перфузии изолированной печени

 

 

468. Выделите экспериментальную модель, позволяющую изучить вопросы трансплантации печени:

1. ангиостомический метод Е.С.Лондона

2. полное удаление печени

3. наложение фистулы Экка-Павлова

4. наложение фистулы Экка

5. метод перфузии изолированной печени

 

 

469. Выделите экспериментальную модель, позволяющую исследовать роль печени в билирубинообразовании:

1. метод частичного удаления печени

2. наложение фистулы Экка

3. наложение фистулы Экка-Павлова

4. ангиостомический метод Е.С.Лондона

5. полное удаление печени

 

 

470. Выделите экспериментальную модель, позволяющую изучить роль печени в углеводном, белковом, жировом, солевом обменах:

1. наложение фистулы Экка-Павлова

2. метод перфузии изолированной печени

3. наложение фистулы Экка

4. ангиостомический метод Е.Лондона

5. полное удаление печени

 

 

471. Выделите экспериментальную модель, позволяющую изучить патогенез печеночной комы:

1. ангиостомический метод Е.С.Лондона

2. наложение фистулы Экка

3. полное удаление печени

4. метод перфузии изолированной печени

5. наложение фистулы Экка-Павлова

 

 

472. Выделите экспериментальную модель, позволяющую изучить обезвреживающую и мочевинообразовательную функцию печени:

1. наложение фистулы Экка

2. полное удаление печени

3. ангиостомический метод Е.С.Лондона

4. метод перфузии изолированной печени

5. наложение фистулы Экка-Павлова

 

 

473. Выделите экспериментальную модель, позволяющую изучить мочевинообразовательную функцию печени:

1. метод перфузии изолированной печени

2. полное удаление печени

3. ангиостомический метод Е.С.Лондона

4. дуоденальное зондирование

5. радиоизотопное исследование

 

 

474. Выделите основные формы экзогенной печеночной комы при тотальной недостаточности печени:

1. острая гепато-целлюлярная недостаточность

2. порто-кавальная энцефалопатия, гепато-церебральная интоксикация

3. острая (подострая) дистрофия печени

4. острая печеночная недостаточность

5. цирроз печени

 

 

475. Выделите основные формы эндогенной печеночной комы при тотальной недостаточности печени:

1. острая гепатоцеллюлярная недостаточность, острая (подострая) дистрофия печени

2. портокавальная энцефалопатия

3. гепатоцеребральная интоксикация

4. хроническая печеночная недостаточность

5. эпидемический гепатит

 

 

476. Выделите основные механизмы развития экзогенной печеночной комы при тотальной недостаточности печени:

1. массивный некроз печеночных клеток

2. интоксикация продуктами обмена

3. поступление из кишечника в общий кровоток (минуя печень) токсических продуктов, образование портокавальных анастомозов

4. дистрофия клеток печени

5. очаговые дистрофически-деструктивные изменение паренхимы печени

 

 

477. Выделите этиологические факторы экзогенной печеночной комы при тотальной недостаточности печени:

1. острая жирная печень беременных

2. тяжелые формы острого вирусного гепатита

3. диспепсии и поносы

4. циррозы печени с высоким давлением в воротной вене

5. сосудистые расстройства

 

478. Выделите этиологические факторы экзогенной печеночной комы при тотальной недостаточности печени:

1. острый токсический гепатит

2. злоупотребление морфином, аминазином

3. бесконтрольное лечение тетрациклинами

4. воздействие фосфором

5. вирусный гепатит

 

 

479. Выделите этиологические факторы эндогенной печеночной комы при тотальной недостаточности печени:

1. отравление четыреххлористым углеродом, тяжелые формы острого вирусного гепатита

2. острая жирная печень беременных

3. кровотечения, анемии

4. портокавальные анастомозы после операций

5. злоупотребление мочегонными

 

 

480. Выделите этиологические факторы экзогенной печеночной комы при тотальной недостаточности печени:

1. запоры

2. отравление фосфором

3. острый токсикоз беременных

4. воздействие атофана

5. гепатит А

 

 

481. Выделите патогенетические факторы нарушений функции ЦНС при печеночной коме:

1. вторичный альдостеронизм

2. потеря натрия и воды, обезвоживание

3. накопление в крови аммиака, накопление в крови фенолов

4. сдвиги кислотно-основного равновесия в сторону алкалоза

5. нарушение углеводного обмена

 

 

482. Выделите патогенетические факторы нарушений только водно-электролитного обмена при печеночной коме:

1. накопление в крови аммиака

2. метаболический ацидоз

3. потеря натрия, задержка калия в организме

4. накопление в крови фенолов

5. вторичный гиперальдостеронизм, потеря калия, задержка натрия в организме

 

 

483. Выделите среди этиологических факторов поражения печени-первичные:

1. эндокринные заболевания

2. общий амилоидоз

3. воспалительные процессы в печени

4. нарушение водно-электролитного обмена

5. нарушение белкового обмена

 

 

484. Выделите вторичные этиологические факторы поражения печени:

1. воспалительный процесс печени при аллергии

2. лучевые поражения, острая лучевая болезнь

3. отравление афлотоксином

4. застой крови в венах печени

5. пневмококки, стрептококки

 

 

485. Выделите развновидности надпеченочных желтух:

1. холестатическая

2. гемолитическая, физиологическая желтуха новорожденных

3. интраканаликулярная закупорка

4. энзимопатическая

5. экстраканаликулярная закупорка

 

 

486. Выделите среди этиологических факторов поражения печени-вторичные:

1. экзогенные отравления

2. повреждение печени афлотоксином

3. острая жирная печень беременных

4. четыреххлористый углерод, бензол, толуол

5. общий амилоидоз

 

 

487. Выделите среди этиологических факторов поражения печени-вторичные:

1. воспалительные процессы в печени

2. действие алиментарный факторов

3. при токсикозе беременных повреждение печени

4. нарушение желчевыделения

5. туберкулостатические препараты

 

 

488. Укажите вид желтухи, которая развивается при желчнокаменной болезни:

1. гемолитическая

2. печеночно-клеточная

3. подпеченочная (механическая)

4. энзимопатическая

5. холестатическая

 

 

489. Укажите составные компоненты желчных камней:

1. холестерин, билирубин, соли извести

2. гемоглобин

3. уробилин, уробилиноген

4. альбумины, глобулины

5. лейкоциты

 

 

490. Выделите разновидности желчных камней:

1. уробилиновые, урохромные

2. холестериновые, пигментные, смешанные

3.фосфорно - кислые, карбонатные

4. лейциновые

5. уратные

 

 

491. Выделите этиологические факторы образования камней в желчных путях и желчном пузыре:

1. гипохолестеринемия

2. увеличение содержания в желчи желчных кислот

3. дискинезия желчных путей, гиперхолестеринемия

4. повышенный распад эритроцитов

5. нарушение белкового обмена

 

 

492. Укажите характерные симптомы холемии:

1. тахикардия

2. гипертония, ИБС

3. повышенная нервная возбудимость

4. анорексия, ахилия

5. брадикардия, гипотония

 

 

493. При недостаточности печени наблюдаются следующие нарушения углеводного обмена:

1. активация гликогенолиза и глюконеогенеза

2. уменьшение образования и отложения гликогена в печени

3. гипергликемия

4. активация глюконеогенеза

5. повышение ресинтеза гликогена

 

 

494. Для хронической печеночной недостаточности характерны следующие изменения белкового состава крови:

1. гиперпротеинемия

2. увеличение альбумино-глобулинового коэффициента        

3. афибриногенемия

4. уменьшение альбумино-глобулинового коэффициента

5. гипопротромбинемия

 

 

495. Для холемии характерны следующие симптомы кроме одного:

1. брадикардия

2. кожный зуд

3. понижение артериального давления

4. повышение артериального давления

5. понижение болевой чувствительности