Синусовая брадикардия развивается при

1) повышении температуры тела

2) усилении парасимпатических влияний на сердце

3) повышении тонуса симпатической нервной системы

4) гипоксии

5) гипертиреозе

322. В патогенезе синусовой брадикардии имеет значение

1)замедление спонтанной деполяризации мембраны кардиомиоцитов

2) ускорение спонтанной деполяризации мембраны кардиомиоцитов

3) появление токов повреждения в миокарде

4) удлинение периода рефрактерности кардиомиоцитов

5) механизм re-entry.

В патогенезе синусовой (дыхательной) аритмии имеет значение

1) формирование эктопического очага импульсации

2) колебания тонуса вагуса

Что обусловливает развитие «реперфузионных» аритмий, наблюдающихся при восстановлении коронарного кровотока в ранее ишемизированной зоне сердца?

1) снижение физико‑химической гетерогенности миокарда

2) увеличение физико‑химической гетерогенности миокарда

3) быстрое увеличение трансмембранного дисбаланса ионов

4) быстрое возрастание дисбаланса между отдельными ионами в саркоплазме кардиомиоцитов

5) быстрое устранение гипоксии в реперфузируемом миокарде

Какие виды аритмий относятся к гетеротопным:

1) пароксизмальная желудочковая тахикардия

2) левожелудочковая экстрасистола

3) правожелудочковая экстрасистола

4) синусовая брадикардия

5) идиовентрикулярный ритм

Какие виды аритмий относятся к номотопным:

1) пароксизмальная желудочковая тахикардия

2) АВ–ритм

3) идиовентрикулярный ритм

4) синусовая аритмия

5) фибрилляция желудочков

Укажите патогенетические факторы развития сердечных аритмий:

1) внутриклеточный ацидоз в кардиомиоцитах

2) потеря K⁺ кардиомиоцитами

3) накопление K⁺ в кардиомиоцитах

4) дефицит АТФ в клетках миокарда

5) избыток АТФ в клетках миокарда

Какое явление лежит в основе компенсаторной паузы после желудочковой экстрасистолы?

1) снижение возбудимости клеток синусно-предсердного узла

2) повышение возбудимости клеток синусно-предсердного узла

3) приход очередного импульса возбуждения в миокард желудочка в фазу абсолютной рефрактерности

4) положительный дромотропный эффект экстрасистолы

Нарушения каких свойств сердца приводят к развитию аритмий?

1) возбудимости

2) автоматизма

3) проводимости

4) сократимости

Укажите возможные последствия острой коронарной недостаточности:

1) артериальная гипотензия

2) сердечная недостаточность

3) увеличение сердечного выброса

4) инфаркт миокарда

5) аритмии

Укажите последствия продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии:

1) увеличение сердечного выброса

2) уменьшение сердечного выброса

3) увеличение коронарного кровотока

4) уменьшение коронарного кровотока

5) повышение систолического АД

Фибрилляция желудочков:

1) групповая желудочковая экстрасистолия

2) полная диссоциация сокращений предсердий и желудочков

3) хаотическое сокращение отдельных групп кардиомиоцитов

4) тахикардия с ритмом 250–300 в минуту

333.Аритмиии являются следствием нарушения свойств:

1)автоматизма

2)проводимости

3)возбудимости

4) их комбинированные нарушения

5)все варианты верны

334.Синусовая брадикардия – это:

1)уменьшение в покое частоты генерации синусо-предсердным узлом импульсов возбуждения ниже нормы с с одинаковыми интервалами между ними

2)увеличение в покое частоты генерации в синусо-предсердном узле импульсов возбуждения с одинаковыми интервалами между ними

3)нерегулярная. Беспорядочная электрическая активность предсердий и желудочков, сопровождающуюся прекращением эффективной насосной функции сердца.

4)преждевременная дополяризащия, и как правило, сокращение сердца или его отдельных камер

335.По изменению скорости проведения импульса выделяют следующие нарушения проводимости импульса в сердце:

1)временное, постоянное

2)замедление.блокада

3)синатреальные

4)интровентрикулярное

5)атниовентрикулярное

336.диссоцияция с интерференцией заключается в:

1)появлении отдельных (замещающих) сокращений сердца под влиянием импульсов, генерируемых центрами автоматизма второго и третьего порядка на фоне снижения функции сино-предсердного узла

2)одновременная и несогласованная работа двух генераторов сердечного ритма

3)эктопический водитель ритма находится в левом предсердии

4) уменьшение в покое частоты генерации синусо-предсердным узлом импульсов возбуждения ниже нормы с одинаковыми интервалами между ними

337.Причиной развития синусовой тахикардии является:

1)прямое действие повреждающих факторов различной природы на клетки синусо-предсердного узла

2)активация эффектов парасимпатической нервной системы на сердце

3)снижение симпатико-адреналовых эффектов на сердце

4)флутуация парасимпатических влияний на сердце

5)нарушение холенореактивных свойств клеток синусо-предсердного узла

338. К комбинированным аритмиям относят:

1)предсердную экстрасистолию

2)желудочковую экстраситолию

3)предсердную параксизнальтую тахикардию

4)трепетание и мерцание желудочков

5)все перечисленное верно

339.В основе формирования одиночного импулься и возникновения экстрасистолы лежит:

1)феномен постдеполяризации мембран

2)блокада проведение на любом уровне проводящей системы сердца

3)замедление или кратковременная блокада синусо-предсердного проведения

4)нарушение внутрипредсердного проведения

5)Нарушение внутрижелудочкового проведения

340.Предсердный медленный ритм характеризуется:

1)увеличением сердечного выброса

2)на ЭКГ редкие (менее 70-80 в минуту) импульсы возбуждения

3)возрастанием систолического АД

4)эктопическая активность на фоне ускоренного ритма

341.К аритмогенным эффектам увеличения внеклеточного содержания ионов К относят:

1)ускорение рефрактерного периода

2)увеличение периода аритмогенной уязвимости

3) снижение порога возбудимости кардиомиоцитов

4)уменьшение величины потенциала покоя

5) все перечисленные эффекты

342.К нарушениям проводимости в сердце относят:

1)атриовентрикулярный ритм

2)предсердный медленный тип

3)миграция водителя ритма

4)изменение скорости проведения импульса (замедление,блокада)

5)синусовая брадикардия

343.Комбинированные нарушения ритма обусловлены:

1)изменением возбудимости

2)изменением проводимости

3)изменением автоматизма

4)сочетанием изменений свойств возбудимости, проводимости и автоматизма

344.Причиной комбинированного нарушения ритма не является:

1)повышенная возбудимость гетеротопных очагов

2)функциональные расстройства нервной системы

3)органические поражения нервной системы

4)нарушения электролитного обмена

5)интоксикация ЛС

345.В кардиомиоцитах накапливается избыток цАМФ в результате:

1)повышения активности фосфодиэстеразы

2)дефицита АТФ

3)дефицита креатинфосфата в кардиомиоцитов

4)аномалии мембраны кардиомиоцитов

5)снижение К-АТФазы плазмолеммы

346.Циркуляция импульса возбуждения по замкнутому кругу является ведущим электрофизиологическим механизмом в развитии:

1)экстрасистолии

2)параксизмальной тахикардии

3)трепетание предсердий

4)трепетание желудочков

5)всего выше перечисленного

347.К номотопным аритмиям в результате нарушения автоматизма сердца не относят:

1)атриовентрикулярный ритм

2)Синусоваю тахикардию

3)синусовую тахикардию

4)синусовую брадикардии

348.Параксизмальная тахикардия-:

1)трепетание предсердий и желудочков

2)приступообразное и внезапное увеличение частоты импульсации правильного ритма из эктопических очагов

3)нерегулярная, беспорядочная активность предсердий

4)сочетание последовательности нормальных сокращений с экстрасистолами

5)частые сокращения сердца при правильном ритме

349.К аллоритмиям относят:

1)бигеминии

2) тригемении

3)квадримении

4)все перечисленные

350.Параксизмальной тахикардии предшествуют следующие биохимические нарушения в миокарде:

1)повышенное содержание высших жирных кислот в кардиомиоцитах

2) повышения активности фосфодиэстеразы

3)дефицита АТФ

4)дефицита креатинфосфата в кардиомиоцитов

5)снижение К-АТФазы плазмолеммы