При остром лейкозе увеличение показателя л/э (лейко/эритро) в костном мозге связяно с:

1) увеличением числа бластов белого ряда

2) уменьшением клеток красного ряда

3) увеличением числа бластов белого ряда, уменьшением клеток красного ряда

4) нормальным количеством клеток белого ряда, уменьшением числа клеток красного ряда

5) увеличением числа клеток белого ряда и красного ряда

109. Для острого лейкоза в развернутую стадию в периферической крови характерны:

6) сдвиг лейкоцитарной формулы влево

7) резкий сдвиг формулы влево и лейкемоидный провал

8) резкий сдвиг формулы вправо и резкий лейкемоидный провал

9) выраженный лейкемоидный провал

10) резкий сдвиг формулы вправо

110.Назовите клетку экзоцитирующую ФНО (фактор некроза опухолей):

1) Эритроцит

2) Тромбоцит

3) Тканевой макрофвг

4) Эозинофил

5) Нейтрофил

111.Снижение антигена у опухоленосителей связанно с:

1) α-фетопротеином

2) Пирогенами

3) Фактором некроза опухолей

4) α-токоферолом

5).Витамин В₁₂

112. Развитие анемии на ранних стадиях острого лейкоза связано с:

1) угнетением эритроидного ростка ингибиторами лейкозных клеток

2) дефицитом железа

3) дефицитом вит.В 12

4) гемолизом эритроцитов

5) гиперспленизмом

113. Кровоточивость на ранних стадиях острого лейкоза связана с:

1) активацией фибринолитической системы

2) дефицитом факторов свертывания

3) увеличением активности противосвертывающих факторов

4) угнетением мегакариоцитарного ростка

5) тромбоцитопенией потребления

114.Назовите клетку, не принимающую участия в процессе метастазирования:

1) Натуральный киллер

2) Макрофаг

3) Базофил

4) Тромбоцит

5) Т-лимфоцит киллер

115. Причины эритроцитозов: 

1) гипоксия

2) гипоксия, стрессы

3) гипоксия, стрессы, сгущение крови

4) гипоксия, стрессы, сгущение крови, мутагены КОЕэ

5) гипоксия, стрессы, сгущение крови, мутагены КОЕэ, мутагены КОЕг

116. Механизм абсолютных эритроцитозов связан с:

1) усилением выработки эритропоэтина

2) активацией симпатоадреналовой системы

3) мутацией стволовых клеток (типа КОЕэ)

4) усилением выработки эритропоэтина и мутацией стволовых клеток (КОЕэ)

5) активацией симпатоадреналовой системы и мутацией стволовых клеток (КОЕэ)

117. Механизм относительных эритроцитозов связан с:

1) усилением выработки эритропоэтина, активацией симпатоадреналовой системы

2) обезвоживание организма

3) мутацией стволовых клеток (типа КОЕэ)

4) усилением выработки эритропоэтина и мутацией стволовых клеток (КОЕэ)

5) активацией симпатоадреналовой системы и мутацией стволовых клеток (КОЕэ)

118. Механизм первичных эритроцитозов связан с:

6) усилением выработки эритропоэтина

7) активацией симпатоадреналовой системы

8) мутацией стволовых клеток (типа КОЕэ)

9) усилением выработки эритропоэтина и мутацией стволовых клеток (КОЕэ)

10) активацией симпатоадреналовой системы и мутацией стволовых клеток (КОЕэ)

119. Миеломная болезнь (плазмоцитома) связана с появлением мутантного клона из:

1) В-лимфоцитов

2) Т-лимфоцитов

3) О-лимфоцитов

4) гранулоцитов

5) клеток-предшественниц миелопоэза

120. Особенности патогенеза хронического лейкоза:

1) большая часть мутантных бластных клеток дифференцируется, отсутствует «лейкемоидный» провал

2) мутантные бластные клетки плохо дифференцируются

3) характерен лейкемоидный провал

4) наличие хромосомных аберраций в миелоцитах

5) мутантные клетки плохо дифференцируются, имеется «лейкемоидный» провал

121. Перечислите, к чему приводит процесс опухолевой прогрессии:

1)формирование атипизма роста;

2)формирование атипизма обмена;

3)формирование и/или нарастание степени атипизма роста, обмена,

структуры и функции.

122. Перечислите причины лейкемоидной реакции:

5) тяжелое течение инфекционного заболевания;

6) черепно-мозговая травма;

7) эритромиелоз;

8) аритмия.

123.Назовите, что является морфологическим субстратом хронических лейкозов:

4) относительно дифференцированные клетки кроветворной ткани;

5) бластные опухолевые клетки;

6) бластные и незрелые формы лейкоцитарного, тромбоцитарного, эритроцитарного гемопоэза.

124.Перечислите характерные отличия проявлений в костном мозге лейкемоидной реакции от лейкозов:

3) очаговая гиперплазия нормальных гемопоэтических клеток;

4) генерализованная гиперплазия опухолевых гемопоэтических клеток.

125.Перечислите патогенетические механизмы развития лейкемоидных реакций:

6) активация пролиферации нормальной клетки лейкопоэтической ткани;

7) трансформация нормальной гемопоэтической ткани в опухолевую;

8) активация пролиферации опухолевой клетки в костном мозге;

9) гибель части лейкозно измененных клеток;

10) гибель части нормальных клеток.

126. Перечислите причины возникновения анемий при лейкозах:

1)подавление эритропоэтического ростка за счет разрастания белого ростка;

2)причиной, как правило, является длительно текущий воспалительный процесс, вызванный паразитами;

3)причиной может быть угнетение тромбоцитарного ростка кроветворения;

4)причиной моноцитарного ростка кроветворения.

127. Охарактеризуйте понятие «Лейкемоидная реакция»:

4) состояния, характеризующиеся только изменениями в периферической крови, сходные с лейкозами;

5) изменения только в гемопоэтической ткани сходные с лейкозами;

6) состояния, характеризующиеся изменениями в органах гемопоэза, в периферической крови и в организме в целом, сходные с лейкозами.

128. Перечислите проявления лейкемоидной реакции в костном мозге:

5) генерализованная опухолевая гиперплазия гемопоэтической ткани;

6) очаговая гиперплазия опухолевых клеток лейкопоэтической ткани;

7) очаговая гиперплазия нормальных клеток гемопоэтической ткани;

8) много незрелых лейкозных клеток.

129. Назовите основной метод диагностики форм острых лейкозов:

5) миелограмма;

6) иммунофенотипирование бластов;

7) цитохимическое исследование;

8) цитогенетическое исследование.

130. Назовите, этиологические факторы, приводящие к развитию лейкоза:

6) возбудители инфекций;

7) канцерогены;

8) иммунопатологические состояния;

9) активация выхода форменных элементов крови из органов гемопоэза;

10) повышенное потребление форменных элементов крови.

131. Охарактеризуйте понятия опухолевая прогрессия:

4) совокупность качественных отличий биологических свойств гемобластозов клеток от нормальных;

5) механизм нарастания степени злокачественности клеток в результате изменения их генетической программы;

6) совокупность количественных отличий биологических свойств гемобластозных клеток от нормальных.