Синдром обттурацонного ателектаза.

Определение. Ателектаз – спадание легкого в результате закупорки крупного бронха с последующим постепенным рассасыванием воздуха из легкого ниже закрытия просвета. Ателектаз – не первичное заболевание, должна быть установлена его причина.

 

Причины:

1) опухоль бронха,

2) пневмония,

3) бронхоэктатическая болезнь,

4) муковисцидоз,

5) инородное тело,

6) грибковые заболевания легких,

7) первичный бронхолегочный амилоидоз,

8) сдавление бронха увеличенными лимфоузлами (туберкулез, лимфогранулематоз, лейкоз).

 

В основе развития ателектаза лежит закупорка бронха, что ведет к нарушению вентиляции в легком ниже места закупорки, воздух посте ценно рассасывается, легочная ткань становится плотной, нарушается газообмен.

 

Симптоматология ателектаза.

 

Жалобы зависят от основного заболевания.

 

Местные жалобы: одышка.

 

Осмотр: диффузный цианоз, одышка, пораженная сторона отстает в акте дыхания. Экскурсия грудной клетки ограничена. Уменьшение в объеме одной половины грудной клетки (западание, опущено плечо).

 

Пальпация: грудная клетка ригидная на стороне поражения, ослабление голосового дрожания.

 

Перкуссия: притупленный или тупой перкуторный звук над местом поражения, ограничение подвижности нижнего легочного края, смещение нижней границы легкого вверх (при полной закупорке нижнедолевого бронха) при нижнедолевом ателектазе. Ощущение верней границы легкого при верхне-долевом ателектазе.

 

Аускультация: везикулярное дыхание резко ослаблено, возможна крепитация, бронхофония ослаблена.

 

Рентгенография грудной клетки: гомогенное затенение сегмента доли или целого легкого, диафрагма подтянута вверх, средостение, трахея смещены в сторону затенения.

 

СИНДРОМ АЛЬВЕОЛИТА.

Определение. Альвеолит – это диффузное, обычно двухстороннее воспаление легочной ткани аллергической, аутоиммунной или токсической природы без поражения бронхиального дерева, сопровождающееся развитием дыхательной недостаточности.

 

Причины: Различают 3 разновидности альвеолитов: экзогенный аллергический альвеолит (ЭЛА), токсический альвеолит, идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА).

 

Основные причины развития альвеолита. В основе ЭАА лежит аллергическое воспаление альвеолярной и интерситициальной ткани легких, возникающее в результате повторного и длительного ингаляционного воздействия органической пыли, содержащей актиномицеты, плесень, антигены грибков, антигены птиц (помет, перья), а также древесной, мучной, шерстяной пыли. Это приводит к образованию большого количества ЦИК (Аг + Ат), осаждающихся в легочной ткани с развитием иммунного воспаления. Токсический альвеолит развивается в ответ на действие лекарственных препаратов (антибактериальные, противоопухолевые и др. препараты), раздражающих газов (хлор, аммиак, сероводород), паров металлов, гербицидов, паров пластмассы. По является токсический отек и некроз легочной ткани. ИФА – возникает в результате действия неизвестных агентов (предположительно вирусы, бактерии, токсические факторы, лекарственные препараты), которые вызывают аутоиммунное воспаление альвеол с дезорганизацией их структур и неконтролируемым коллагенообразованием, приводящим к тяжелому, прогрессирующему пневмофиброзу. Токсический и аллергический альвеолиты заканчиваются выздоровлением. При своевременном прекращении действия антигена или токсического агента происходит выздоровление. В противном случае они транс формироваться в фиброзирующий альвеолит.

 

Местные жалобы: одышка инспираторного характера (характерна не возможность глубокого вдоха). Другие легочные жалобы: боль в груди, кашель.

 

Общие жалобы: повышение температуры, озноб, похудение.

 

Осмотр: диффузный цианоз, одышка инспираторного характера (укорочение вдоха и выдоха, "барабанные пальцы" и часовые стекла).

 

Пальпация: возможно усиление голосового дрожания в нижних отделах грудной клетки с обеих сторон.

 

Аускультация: Вначале нежная крепитация или мелкопузырчатые 2-х сторонние влажные хрипы, в дальнейшем – типичные звучные крепитирующие хрипы ("трес целлофана").

 

Рентгенография грудной клетки: 2-х сторонние изменения сначала в нижних отделах, затем диффузные. Вначале усиление легочного рисунка, множество очагов инфильтрации, в поздней стадии – "сотовое" легкое (в виде мелких просветлений).

 

Функция внешнего дыхания: Рестриктивный тип нарушения вентиляции: учащение ЧД, снижение ДО, ЖЕЛ, РОвд. Снижение диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану, артериальная гипоксемия. Биопсия легкого: ведущий диагностический метод (выявляется утолщение и инфильтрация альвеолярных перегородок, кистозные полости, фиброз).

 

Общий анализ крови: лейкоцитоз, увеличение СОЭ, эозинофилия. Иммунологическое исследование: увеличение ЦИК, иммуноглобулинов, противолегочных антител (ИФА). Появляются антитела к предполагаемому антителу (ЭАА). При токсическом альвеолите иммунограмма не изменена.