Синдром уплотнения легочной ткани.

Синдром уплотнения легочной ткани.

Определение: Уплотнение легочной ткани – симптомокомплекс, объединяющий многие заболевания, для которых характерно уплотнение и уменьшение воздушности легочной ткани. По величине может быть очаговое и долевое уплотнение.

 

Причины:

1.  Воспалительного генеза: пневмония, инфаркт-пневмония (тромбоэмболия крупных или мелких ветвей легочной артерии), туберкулез.

2. Невоспалительного генеза: цирроз легкого (пневмоцирроз или карнификация) разрастание в легкой соединительной ткани как исход тяжелого заболевания; компрессионный ателектаз, опухоль.

Клиническая картина зависит от причины, вызвавшей уплотнение легочной ткани.

Симптоматология воспалительного уплотнения легочной ткани.

Жалобы: Кашель (в начале, как правило сухой, затем с мокротой желто-серого, серо-зеленого цвета, "ржавой"). Одышка инспираторного или смешанного характера. Боль в грудной клетке, связанная с дыханием (при вовлечении в процесс плевры), усиливается на вдохе.

 

Неспецифические жалобы: повышенная температура, озноб, общая слабость, снижение работоспособности, снижение или потеря аппетита, головная боль и т.д.

 

Осмотр: Цианоз (диффузный), нередко румянец щек при повышенной температуре, увеличение числа дыханий (инспираторная одышка), отставание пораженной половины в акте дыхания, иногда пациент лежит на пораженной стороне. Экскурсия грудной клетки снижена.

 

Пальпация: Усиление голосового дрожания над пораженной долей.

 

Перкуссия: Тупой или притупленный перкуторный звук. Ограничение подвижности нижнего края легкого на вдохе.

 

Аускультация: Ослабленное везикулярное или бронхиальное дыхание, звучные мелкопузырчатые хрипы или крепитация; бронхофония усилена.

 

Рентгенография грудной клетки: Однородное (гомогенной) или неоднородное (негомогенное) затенение неправильной формы без четких контуров.

Функция внешнего дыхания: Рестриктивный тип нарушения вентиляции – снижение ЖЕЛ, Ровд, увеличение ЧД, МОД.

 

Общий анализ мокроты: Слизисто-гнойная, гнойная, "ржавая"; в большом количестве лейкоциты, слущенный эпителий, могут быть эритроциты, фибрин, определяются бактерии.

 

Общий анализ крови: Лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, увеличение СОЭ; при вирусном поражении – лейкопения. Может быть появление СРБ, увеличение сиаловых кислот, фибриногена; диспротеинемия.

 

Симптоматология невоспалительного уплотнения легочной ткани.

 

Жалобы: Может быть кашель с мокротой, одышка.

 

Осмотр: Иногда некоторое западание грудной клетки на стороне поражения, отставание пораженной половины в акте дыхания. Экскурсия грудной клетки снижена.

 

Перкуссия: Притупление перкуторного звука. Ограничение подвижности нижнего легочного края на вдохе.

 

Аускультация: Ослабленное везикулярное дыхание.

 

Рентгенография грудной клетки: Очаговое затенение, усиленный бронхо-сосудистый рисунок.

 

Функция внешнего дыхания: Рестриктивный тип нарушения вентиляции легких - снижены ЖЕЛ, Ровд.

 

Общий анализ крови: Без изменений, может наблюдаться эритроцитоз вследствие гипоксии.

 

БРОНХИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.

Определение: Бронхитический синдром – острое диффузное воспаление слизистой оболочки бронхов.

 

Причины:

1. Воспалительные поражения бронхов бронхиальной и вирусной этиологии (бронхиты, бронхоэктатическая болезнь, бронхопневмония, туберкулез легких);

2. Токсическое поражение бронхов (табачный дым, промышленная пыль и раздражающие газы); бронхит курильщика, токсический бронхит;

3. Сердечная недостаточность в результате застоя крови в легких ("застойный" бронхит);

4. Эндогенная интоксикация ("уремический" бронхит);

5. Опухолевое поражение бронха (доброкачественные и злокачественные опухоли бронха);

6. Аллергическое поражение бронхов ("аллергический" бронхит).

 

Основные причины развития бронхитического синдрома: в развитии бронхитического синдрома важную роль играет снижение эффективности физических факторов защиты, прежде всего способности верхних дыхательных путей фильтровать вдыхаемый воздух и освобождать его от грубых механических частиц, изменение бронхиального секрета.

 

Поражается эпителий бронхов, нарушая обменные проценты в клетках, что приводит к их гибели.

 

Симптоматология бронхитического синдрома:

 

Жалобы: кашель (первоначально сухой, затем с мокротой слизистого или слизисто-гнойного характера), одышка. Общие симптомы интоксикации как проявление инфекционного процесса или гнойной инфекции.

 

Осмотр: мало диагностической информации.

 

Пальпация: голосовое дрожание, как правило, не меняется.

 

Перкуссия: обычно перкуторный звук над легочными полями не меняется.

 

Аускультация: не изменено или жесткое дыхание при значительном уплотнении бронхов, сухие, реже незвучные влажные, хрипы Бронхофония не изменена.

 

Рентгенография легких: изменений не выявляет.

 

Общий анализ крови: умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, небольшое увеличение СОЭ.

 

Мокрота: слизистый или слизисто-гнойный характер, цилиндрический эпителий, лейкоциты.

 

Бронхоскопия при затруднении диагностики, с лечебной целью.

 

 

СИНДРОМ ЭМФИЗЕМЫ ЛЕГКИХ

Определение. Эмфизема легких – анатомическая альтерация легких, характеризующаяся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и сопровождающаяся деструктивными изменениями стенок альвеол.

 

Причины:

а) первичная эмфизема легких;

б) вторичная обструктивная эмфизема легких у больных с хроническим обструктивным бронхитом, бронхиальной астмой;

в) компенсаторная викарная эмфизема здорового легкого (при удалении легкого или его части, воспалительном или ином характере его поражений);

г) старческая инволютивная эмфизема;

д) острая эмфизема (при аспирации инородного тела, уплотнении, остром приступе бронхиальной астмы).

Причины развития первичной эмфиземы остаются неясными: уделяется много внимания роли генетических факторов (дефицит α₁-антитрипсина), нарушению обмена мукополисахаридов, наличию генетического дефекта эластина, врожденным дефектам структурных гликопротеидов.

 

Формы вторичной эмфиземы, протекающие с деструкцией респираторного отдела легких, возникают в результате необратимых изменений, обусловленных другими заболеваниями бронхолегочной системы. Основным механизмом развития эмфиземы является бронхиальная обструкция, связанная с бронхоспазмом, отеком слизистой, закупоркой просветов вязкой слизью, что обусловливает явление, называемое "воздушной ловушкой". На выдохе внутригрудное давление повышается, в альвеолах возникает гипертензия, которая ведет к перерастанию, а затем деструкции альвеол.

 

Симптоматология эмфиземы.

 

Жалобы: одышка экспираторного характера (затруднен выдох), снижение толерантности к физиологическим нагрузкам.

 

Осмотр: Диффузный цианоз, эмфизематозная (бочкообразная) грудная клетка, одышка экспираторного характера. Экскурсия грудной клетки ограничена. Набухание шейных вен. Ногти в виде часовых стекол, пальцы в виде "барабанных палочек".

 

Пальпация: Голосовое дрожание ослаблено. Ригидная грудная клетка.

 

Перкуссия: Коробочный перкуторный звук. Нижние границы легких опущены вниз, ограничена подвижность нижнего легочного края; увеличена высота стояния верхушек легких, увеличены поля Кренига. Уменьшение границ сердечной тупости.

 

Аускультация: Ослабленное везикулярное дыхание, ослаблена бронхофония. Ослабление сердечных тонов.

 

Рентгенография грудной клетки. Увеличение общей площади и прозрачности легочных полей, ослабление сосудистого легочного рисунка, диафрагма расположена низко, мало подвижна. Сердце приобретает каплевидную форму и выглядит уменьшенным.

 

Функция внешнего дыхания. Снижение ЖЕЛ, МОС (максимальной объемной скорости выдоха), ПОС (пиковой объемной скорости выдоха), пневмотахометрии выдоха, индекса Тиффно, ФЖЕЛ, ОФВ₁, увеличение общей и функциональнной остаточной емкости легких (ФОЕ), остаточного воздуха.

 

Общий анализ крови: эритроцитоз.

 

ЭКГ: признаки гипертрофии правого желудочка и правого предсердия.

 

 

Симптоматология.

Жалобы – интенсивная колющая боль в соответствующей половине грудной клетки, выраженная одышка инспираторного характера, нередко сухой приступообразный кашель.

 

Осмотр – асимметрия грудной клетки за счет увеличения пораженной половины, отставание ее в акте дыхания.

 

Пальпация – ослабление голосового дрожания над областью скопления воздуха вплоть до полного его отсутствия.

 

Перкуссия – тимпанический перкуторный звук над пораженной половиной грудной клетки.

 

Аускультация – дыхание над пораженной половиной резко ослаблено или не проводится, бронхофония отсутствует.

 

Рентгенография грудной клетки – обнаруживается просветление без легочного рисунка в области пневмоторакса, ближе к корню – тень спавшегося легкого; смещение срединной тени в здоровую сторону.

 

Симптоматология.

Жалобы: чувство тяжести, переполнения в пораженной стороне грудной клетки, сухой кашель, при значительном накоплении жидкости появляется одышка.

 

Осмотр: цианоз, асимметрия грудной клетки за счет выбухания межреберий в зоне скопления экссудата, отстаивание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания.

 

Пальпация: голосовое дрожание в области скопления жидкости не проводится.

 

Перкуссия: над областью, где располагается жидкость – тупой перкуторный звук с косой верхней границей (линии Дамуазо). На больной стороне между позвоночником и линией Дамуазо располагается треугольник притупленно-тимпанического звука (треугольник Гарлянда) – соответствует поджатому легкому. Второй треугольник (Раухфуса-Грокко) располагается на здоровой стороне (катеты – диафрагма и позвоночник, гипотенуза – линия Дамуазо) и является как бы продолжением тупости, определяемой на пораженной стороне. Он образован смещенным в здоровую строну средостением. Подвижность нижнего легочного края на стороне поражения отсутствует.

 

Аускультация: дыхание в области скопления жидкости не прослушивается или резко ослаблено. Выше границы экссудата – дыхание бронхиальное, что обусловлено сжатием легкого и вытеснением из него воздуха (компрессионный ателектаз). Бронхофония над жидкостью не производится.

 

Рентгенография грудной клетки: гомогенное затенение с косо расположенной верхней границей и смещением средостения в здоровую сторону.

 

Инструментальная диагностика. Плевральная пункция с последующим исследованием выпота. В пункте исследуют количество белка, относительную плотность (для экссудата характерна относительная плотность более 1018 и количество белка более 3%). Определенное значение для суждения о характере плевральной жидкости имеет проба Ривальта (капля пунктата в слабом растворе уксусной кислоты при воспалительном характере выпота дает "облачко" вследствие выпадения серолизина). Осадок пунктата исследуют цитологически для выявления этиологии плеврита.

 

Торакоскопия с биопсией плевры для выяснения этиологии плеврита.

 

Симптоматология.

 

Жалобы – острая боль в груди при дыхании, усиливающая при глубоком вдохе и наклоне в противоположную сторону.

 

Кашель обычно сухой, общее недомогание, субфебрильная температура.

 

Осмотр – дыхание учащено, поверхностное, иногда отмечается вынужденное положение на больному боку.

 

Пальпация – без изменений, может быть ослабление голосового дрожания при массивных плевральных наложениях.

 

Перкуссия – ограничение подвижности нижнего легочного края на стороне поражения.

Аускультация. На стороне поражения выслушивается шум трения плевры; при массивных плевральных наложениях – ослабление везикулярного дыхания.

 

Рентгенография грудной клетки – высокое стояние купола диафрагмы, ограничение подвижности нижнего легочного края, легкое помутнение пораженной части легочного края.

 

Общий анализ крови: иногда отмечается умеренный лейкоцитоз.

 

Торакоскопия с биопсией плевры для выявления этиологии плеврита.

 

СИНДРОМ ФИБРОТОРАКСА.

Определение. Облитерация плевральной полости массивным слоем фибринозной ткани.

 

Причины: Этот синдром наблюдается как исход экссудативных туберкулезных плевритов, эмпиемы плевры, после операций на легких, травматических повреждений грудной клетки (после гемоторакса). Происходит организация фибринозных масс на поверхности плевры, формирование фиброзной ткани, которая со временем подвергается обызвествлению и даже окостенению. Легкое окружается фиброзным "панцирем", который резко ограничивает его вентиляцию. Иногда фиброз с плевры переходит на легочную ткань (т. н. плеврогенный цирроз легкого).

 

Жалобы: одышка, иногда "тупые" боли на стороне поражения. Осмотр: уменьшение объема грудной клетки, опущено плечо на пораженной стороне, уменьшение экскурсии грудной клетки.

 

Пальпация: ослабление голосового дрожания.

 

Перкуссия: притупление на всем протяжении пораженного легкого. Резко ограничена подвижность нижнего легочного края. На пораженный стороне уменьшается выстояние верхушек, а нижняя граница легкого – приподнимается.

 

Аускультация: ослабление везикулярного дыхания, может выслушиваться грубый шум трения плевры.

 

Рентгенография грудной клетки: затенение одного легочного поля, высокое стояние диафрагмы; заращение реберно-диафрагмального синуса, смещение средостения в сторону поражения.

 

Функция внешнего дыхания: рестриктивный тип нарушения вентиляции. Снижение ЖЕЛ, Ровд, учащение ЧД. Показатели состояния бронхиальной проходимости не нарушены (при отсутствии сопутствующего поражения бронхов).

СИНДРОМ ПОЛОСТИ В ЛЕГКОМ.

Определение. Полость в легком – формирование полости в легочной ткани в результате ее некроза. Деструкции, гнойного расправления.

 

Причины:

1. абсцесс легкого после вскрытия;

2. туберкулезная каверна;

3. распад опухоли;

4. гранулематоз Вегенера (гиперергический системный васкулит, проявляющийся развитием некротизирующихся гранулем);

5. сифилитическая гумма;

6. грибковое поражение легких (аспергиллез);

7. кисты легкого (поликистоз).

 

Основные причины развития полости в легком: распад легочной ткани в результате воздействия инфекционных возбудителей, опухоли, аутоиммунных нарушений.

 

Симптоматология полости в легком.

 

Жалобы зависят от основного заболевания.

 

Осмотр: отстаивание в акте дыхания "больной" половины грудной клетки. Ограничение экскурсии грудной клетки.

 

Пальпация: усиление голосового дрожания (полость должна быть большой, располагаться не глубже 2 см от поверхности грудной клетки, должна сообщаться с крупным бронхом, который проходим).

 

Перкуссия: притупленно-тимпанический или тимпанический перкуторный звук, иногда с металлическим оттенком.

 

Аускультация: бронхиальное, реже амфорическое дыхание, звучные крупно- и среднепузырчатые влажные хрипы. Бронхофония усилена.рентгенография грудной клетки: полость обычно округлой формы с достаточно ровным внутренним контуром, горизонтальным уровнем жидкости (при абсцессе легкого после вскрытия).

 

Функция внешнего дыхания: рестриктивный тип нарушения вентиляционной функции легких (уменьшается ЖЕЛ и МВЛ).

 

Общий анализ крови: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг влево, увеличение СОЭ.

 

Анализ мокроты: двухслойная гнойная, эластические волокна, эритроциты, лейкоциты, микрофлора, при туберкулезе – микробактерии туберкулеза (БК+), при опухоли – атипичные клетки.

 

СИНДРОМ АЛЬВЕОЛИТА.

Определение. Альвеолит – это диффузное, обычно двухстороннее воспаление легочной ткани аллергической, аутоиммунной или токсической природы без поражения бронхиального дерева, сопровождающееся развитием дыхательной недостаточности.

 

Причины: Различают 3 разновидности альвеолитов: экзогенный аллергический альвеолит (ЭЛА), токсический альвеолит, идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА).

 

Основные причины развития альвеолита. В основе ЭАА лежит аллергическое воспаление альвеолярной и интерситициальной ткани легких, возникающее в результате повторного и длительного ингаляционного воздействия органической пыли, содержащей актиномицеты, плесень, антигены грибков, антигены птиц (помет, перья), а также древесной, мучной, шерстяной пыли. Это приводит к образованию большого количества ЦИК (Аг + Ат), осаждающихся в легочной ткани с развитием иммунного воспаления. Токсический альвеолит развивается в ответ на действие лекарственных препаратов (антибактериальные, противоопухолевые и др. препараты), раздражающих газов (хлор, аммиак, сероводород), паров металлов, гербицидов, паров пластмассы. По является токсический отек и некроз легочной ткани. ИФА – возникает в результате действия неизвестных агентов (предположительно вирусы, бактерии, токсические факторы, лекарственные препараты), которые вызывают аутоиммунное воспаление альвеол с дезорганизацией их структур и неконтролируемым коллагенообразованием, приводящим к тяжелому, прогрессирующему пневмофиброзу. Токсический и аллергический альвеолиты заканчиваются выздоровлением. При своевременном прекращении действия антигена или токсического агента происходит выздоровление. В противном случае они транс формироваться в фиброзирующий альвеолит.

 

Местные жалобы: одышка инспираторного характера (характерна не возможность глубокого вдоха). Другие легочные жалобы: боль в груди, кашель.

 

Общие жалобы: повышение температуры, озноб, похудение.

 

Осмотр: диффузный цианоз, одышка инспираторного характера (укорочение вдоха и выдоха, "барабанные пальцы" и часовые стекла).

 

Пальпация: возможно усиление голосового дрожания в нижних отделах грудной клетки с обеих сторон.

 

Аускультация: Вначале нежная крепитация или мелкопузырчатые 2-х сторонние влажные хрипы, в дальнейшем – типичные звучные крепитирующие хрипы ("трес целлофана").

 

Рентгенография грудной клетки: 2-х сторонние изменения сначала в нижних отделах, затем диффузные. Вначале усиление легочного рисунка, множество очагов инфильтрации, в поздней стадии – "сотовое" легкое (в виде мелких просветлений).

 

Функция внешнего дыхания: Рестриктивный тип нарушения вентиляции: учащение ЧД, снижение ДО, ЖЕЛ, РОвд. Снижение диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану, артериальная гипоксемия. Биопсия легкого: ведущий диагностический метод (выявляется утолщение и инфильтрация альвеолярных перегородок, кистозные полости, фиброз).

 

Общий анализ крови: лейкоцитоз, увеличение СОЭ, эозинофилия. Иммунологическое исследование: увеличение ЦИК, иммуноглобулинов, противолегочных антител (ИФА). Появляются антитела к предполагаемому антителу (ЭАА). При токсическом альвеолите иммунограмма не изменена.

 

Синдром уплотнения легочной ткани.

Определение: Уплотнение легочной ткани – симптомокомплекс, объединяющий многие заболевания, для которых характерно уплотнение и уменьшение воздушности легочной ткани. По величине может быть очаговое и долевое уплотнение.

 

Причины:

1.  Воспалительного генеза: пневмония, инфаркт-пневмония (тромбоэмболия крупных или мелких ветвей легочной артерии), туберкулез.

2. Невоспалительного генеза: цирроз легкого (пневмоцирроз или карнификация) разрастание в легкой соединительной ткани как исход тяжелого заболевания; компрессионный ателектаз, опухоль.

Клиническая картина зависит от причины, вызвавшей уплотнение легочной ткани.