Практического занятия 5 курса (9 семестр)

СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА

(ДЛЯ ПРЕПОДАВАТЕЛЕЙ)

 

ТЕМА: Заболевания пародонта. Пародонтоз. Этиология и патогенез.

ЦЕЛЬ: Определить понятия о пародонтозе, его этиологии и патогенеза.

Воспитательная цель: повторить правила поведения в клинике терапевтической стоматологии (мед. одежда и обувь, средства защиты, техника безопасности)

МАТЕРИАЛЬНОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ: слайды, компьютерные программы, компьютерные фильмы, видеофильмы, тематические больные, тесты, ситуационные задачи.

МЕСТО ПРОВЕДЕНИЯ: учебная база кафедры терапевтической стоматологии.

ВОПРОСЫ ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ

Понятие о дистрофии.

Методы обследования больных с заболеваниями пародонта.

Рентгенологическая картина костной ткани при гингивите, пародонтите.

Клиника гингивита, пародонтита, рентгенологическая характеристика челюстных костей пародонтита в стадии ремиссии.

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ ( тесты прилагаются )

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ ЗАНЯТИЯ:

Дайте определение пародонтоза.

Назовите этиологические факторы пародонтоза.

Патологическая анатомия пародонтоза.

Клиническая картина пародонтоза.

 

ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ПОЛОЖЕНИЯ И МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

ПО ПРОВЕДЕНИЮ ЗАНЯТИЯ

 

После решения организационных вопросов преподаватель выясняет исходный уровень знаний студентов с помощью вопросов для повторения и тестов. Затем проводится теоретический разбор темы по контрольным вопросам. При этом подчеркиваются основные диагностические признаки пародонтоза.

Пародонтоз - это поражение тканей пародонта первично-дистрофического характера. Для пародонтоза характерны следующие диагностические признаки:

 

отсутствие воспаления, десна бледной окраски;

ретракция десны и обнажение шейки, а затем и корня зуба;

отсутствие десневых и пародонтальных карманов;

микробный налет, мягкий налет не характерны;

частое сочетание с патологией зуба некариозного происхождения (эрозия эмали, истирание, клиновидный дефект, гиперестезия и др.);

устойчивость зубов даже при II-III степени снижения высоты межзубных перегородок;

на рентгенограмме: кортикальная пластинка межзубных перегородок сохранена, равномерное снижение высоты перегородок (горизонтальный тип резорбции), отсутствие костных карманов. В глубоких отделах альвеолярного отростка и тела челюсти – склеротическая перестройка костной ткани (уменьшение костномозговых пространств, мелкоячеистый рисунок кости). Возможны изменения в других костях скелета;

заболевания сердечно-сосудистой системы, эндокринные, обменные нарушения;

показатели некоторых функциональных проб (Шиллера-Писарева, Кулаженко, Ясиновского и др.) не имеют отклонений от нормы.

Распространенность пародонтоза по сравнению с воспалительными заболеваниями незначительна и составляет по данным некоторых авторов, 3-10%. Достоверных данных по эпидемиологии пародонтоза нет, т.к. такие исследования не проводились. В начальных стадиях заболевания больные часто не обращаются к врачу.

На поздних стадиях пародонтоз осложняется воспалением десны и диагностируется как пародонтит.

В происхождении пародонтоза ведущее значение имеют общие факторы. Среди них эндокринные нарушения, дистрофические изменения, вызванные заболеваниями внутренних органов и систем(гипертоническая болезнь, атеросклероз и др.), нейрогенные дистрофии, а также проявление системной остеопении при экстремальных воздействиях (гиподинамия, гипоксия и др.).

Патогенетические механизмы пародонтоза заключаются в нарушении трофики костной ткани челюстей, периодонта, десны, которые проявляются задержкой обновления тканевых структур, патологической перестройкой, нарушением метаболизма белка, минерального и других видов обмена.

Значение атеросклероза в этиологии и патогенезе пародонтоза подтверждено в клинических, морфологических исследованиях.

В анамнезе больных пародонтозом в возрасте 21-30 лет отмечены изменения сердечно-сосудистой системы (вегето-сосудистая дистония, гипертоническая болезнь и др.), и в возрасте старше 50 лет регистрировали клинически и биохимически подтвержденный атеросклероз.

Исследования парциального давления кислорода в десне людей молодого возраста, имевших пародонтоз, витальная микроскопия, реопародонтография подтвердили наличие выраженных нарушений микроциркуляции, явление первичной (не связанной с воспалением) гипоксии, спазм сосудов и склероз. (Т.И. Лемецкая).

Патоморфологические изменения при пародонтозе проявляются задержкой смены костных структур, неравномерной окраской, утолщением костных трабекул вплоть до выраженного остеосклероза и утраты губчатого строения кости челюстей, которые чередуются с очаговым остеопорозом.

В кровеносных сосудах костно-мозговых полостей наблюдаются гиперплазил внутренней оболочки, гиаминоз и склероз средней с резким изменением просвета сосуда или его полной облитерации.

В эпитемии десны проявление белковой дистрофии - вакуольная вплоть до баллонной дистрофии клеток, атрофия эпитемия с уменьшением количества гликогена. Значительны изменения сосудов, пролиферация эндотелия вплоть до образования пристеночных гиалиновых тромбов, васкулиты, редукция микроциркуляторного русла.

В соединительной ткани плазморрагия, мукоидное набухание, фибриноидные изменения, некроз аргирофильных и коллагеновых волокон.

Дистрофические изменения структурных элементов десны сопровождаются снижением активности ферментов цикла Кребса, гидролиза, пентозного цикла, и в меньшей степени, гликолиза.

Легкий пародонтоз обычно не сопровождается субъективными изменениями. Некоторые больные отмечают неприятные ощущения в десне, зуд преимущественно в области резцов нижней или обеих челюстей. При осмотре цвет десны не изменен или слегка бледный. Край десны плотно прилежит к поверхности зуба, при зондировании кровоточивости нет, десневой карман отсутствует. Микробный налет отсутствует, зубной камень в незначительных количествах. Обнажены шейки резцов и клыков. На рентгенограммах видно снижение высоты межзубных перегородок на 1/3.

При пародонтозе средней тяжести появляются дополнительные жалобы на эстетический дефект, когда корни зубов (клыки, резцы) обнажаются, имеют нередко желтоватый цвет, появляется гиперестезия тканей зуба, боль в интактных зубах от температурных, химических и других раздражителей. Характерно обнажение корня до 1/3, снижение высоты межзубных перегородок - до 1 / 2.

При тяжелом пародонтозе наблюдается значительное обнажение корней зубов (на 1 / 2 и более), зияют межзубные промежутки, т.е. более значительно выражен эстетический дефект.

Реопародонтографически выявляются значительные нарушения микроциркуляторного русла: изменение эластичности, склеротические изменения сосудов. При витальной микроскопии отмечается уменьшение количества капилляров, бледный фон. Резко снижено парциальное давление кислорода в десне, свидетельствующее о выраженной гипоксии (не воспалительного характера).

При присоединении воспалительных явлений клинико-рентгенологическая картина сочетает в себе признаки пародонтоза и воспалительных изменений, характерных для гингивита и пародонтита.

Пародонтоз дифференцируют:

с пародонтитом в стадии ремиссии;

с инволютивными изменениями пародонта;

рецессией десны после язвенного гингивита.

Инволютивные изменения пародонта у лиц старшего и пожилого возраста сопровождаются уменьшением межзубной перегородки в объеме без нарушения ее структуры. Кроме того, для инволюции характерно уплощение десневых сосочков, смазанность костного рисунка на рентгенограммах.

Рецессия десны после язвенного гингивита не сопровождается изменениями на рентгенограмме. Для постановки диагноза имеет значение также анамнез.

 

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА № 2