Травматическое Поражение позвоночника и спинного мозга. Классификация, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Классификация:

· открытые (с нарушением целостности кожных покровов и подлежащих мягких тканей - перелом, вывих, трещина):

Ø открытые проникающие (с нарушением целостности ТМО)

Ø непроникающие;

· закрытые (сотрясение, ушиб, сдавление, кровоизлияние в ткани мозга или оболочки):

Ø неосложненные (без нарушения функции СМ или его корешков)

Ø осложненные.

1. Сотрясение- характерны преходящие нарушения его деятельности: парезы конечностей, расстройства чувствительности, снижение или повышение периостальных и сухожильных рефлексов, задержка или недержание мочи, регрессирует в течение ближайших часов или суток, полное выздоровление.

2. Ушиб- характерно нарушение его целостности, ограниченный отек ткани с мелкими кровоизлияниями или в более тяжелых случаях размозжение мозговой ткани с массивными кровоизлияниями. Клиника: спастические или вялые параличи конечностей, расстройства чувствительности и функции тазовых органов.

3. Сдавление–шейного утолщения: атрофический паралич рук (шейный отдел), расстройство всех видов чувствительности ниже уровня, центральный паралич ног, расстройство функции тазовых органов, пролежни; периферич. парез или паралич ног (крестцовое утолщение), расстройство чувствительности в ногах, нарушение функции тазовых органов; пояснично-крестцового утолщения: периферический парез или паралич ног, расстройства чувствительности на ногах, нарушение функций тазовых органов. ВАЖНО: на уровне поражения – симптомы поражения сегментарного аппарата и корешков, а ниже - проводниковые симптомы.

4. Гематомиелия- симптомы поражения сегментарного аппарата: диссоциированные расстройства чувствительности (болевой и температурной), а мышечно-суставная, вибрационная и частично тактильная сохранены, снижение или отсутствие рефлексов, периферический парез в зоне поражения. Ниже уровня кровоизлияния – проводниковые расстройства (повешение рефлексов, парезы конечностей, снижение чувствительности и др). симптоматика сначала нарастает, затем стабилизируется, а затем в значительной степени регрессирует.

5. Гематорахис (кровоизлияние в оболочки)- характеризуется локальными и корешковыми болями стреляющего, стягивающего, опоясывающего характера, в зоне иннервации гиперестезии и гипестезии, в ликворе кровь, проводниковых симптомов нет.

 

Лечение:

Эксплоративнияляминэктомия, иммобилизация, репозиция костных отломков, гипсовый корсет. В остром периоде: дегидратирующие препараты, болеутоляющие, антибиотики. Массаж, ЛФК.

 

Абсцессы головного мозга.Этиология, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Абсцесс – ограниченный гнойно-воспалительный процесс в ткани ГМ.

Источники: отиты, гнойные процессы придаточных пазух носа, лёгких.

Пути проникновения: лимфогенный, гематогенный, контактный.

Факторы риска: патология легких, «синие» пороки сердца, бактериальный эндокардит, открытая и проникающая ЧМТ, иммунодефицит.

Выделяют:

а) контактный абсцесс-мастоидиты, отиты, гнойные процессы в костях черепа, мозговых оболочках;

б) метастатический абсцесс - гнойные процессы в лёгких (пневмония, абсцесс легких, бронхоэктатическая б-знь) и плевре (эмпиема плевры) язвенный эндокардит, остеомиелит, абсцессы внутр. органов;

в)посттравматический –если есть инфицированные травмы, сопровождающиеся трещинами или переломами костей основания черепа (при открытой ЧМТ, повреждении ТМО).

Патоморфология:

Стадииформирования абсцесса:

1 - раннее воспаление мозга в первые 1-3 дня, зона демаркации отсутствует, периваскулярные инфильтраты, токсические изменения нейронов;

2 – поздняя, на 4-9 день появляется центральный некроз;

3 – ранняя инкапсуляция, на 10-13 день выраженный некроз центр.части, по периферии формируется соединительнотканная капсула;

4 – поздняя инкапсуляция, после 14 дня, четкая коллагеновая капсула с некротическим центром, зоной глиоза вокруг капсулы.

Клиника:

1) общеинфекционные симптомы: повышение t, СОЭ, лейкоцитоз, озноб.

2)общемозговые симптомы (вследствие повышения внутричерепного давления): постоянная головная боль, рвота, вялость, апатия, сонливость, застойные диски зрительного нерва или его неврит.

3)очаговые: в зависимости от локализации.

В ЦСЖ плеоцитоз (лимфоциты и полинуклеары), повышение уровня белка и давления. Может быть норма.

Начало обычно острое с повышением температуры и с бурными проявлениями гипертензионных и очаговых симптомов. Редко начальная стадия протекает бессимптомно. Через 5-30 дней –осумкование абсцесса - латентная стадия, от нескольких дней до нескольких лет. Затемпод влиянием какого-либо внешнего фактора (инфекция) общемозговые и очаговые симптомы начинают быстро прогрессировать.

Диагностика:

Анамнез, течение и симптомы, эхоэнцефалоскопия(?), КТ, МРТ, люмбальная пункция (не всегда! Может привести к дислокации и ущемлению миндалин мозжечка в большом затылочном отверстии).

Лечение:

а) а/б-терапия,ноотропы, витамины; 

б)дегидратация, 

в) симптоматическая терапия.

Основные методы хирург.вмешательства:

-широкое вскрытие полости абсцесса с его дренированием.

-повторные пункции абсцесса с отсасыванием гноя;

-тотальное удаление абсцесса вместе с капсулой.