Ишемический инсульт.Этиология, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

Ишемический инсульт - инсульт, обусловленный прекращением или значительным уменьшением кровоснабжения участка мозга. Можно выделить две фазы развития инсульта: инсульт в ходу - увеличивающийся в размерах инфаркт мозга с нарастанием неврологического дефицита в течение 24-48 ч - и завершившийся инсульт - сформировавшийся инфаркт мозга, проявляющийся устойчивым неврологическим дефицитом различной степени.

Патогенетическая классификация инфарктов головного мозга (объединенная TOAST и РАМН):

 1. Атеротромботический.

2. Кардиоэмболический.

3. Лакунарный.

4. Гемореологический.

5. Гемодинамический.

6. Другие неуточненные причины.

 7. Криптогенный.

Периоды острых нарушений мозгового кровообращения:

· острый — до 1 месяца;

· ранний восстановительный — от 1 до 3 месяцев;

· поздний восстановительный — от 3 месяцев до 1 года;

· последствия нарушения мозгового кровообращения — более 1 года.

Этиология нарушений мозгового кровообращения:

1. Артериальная гипертензия.

2. Атеросклероз экстра- и интракраниальных сосудов.

3. Заболевания сердца, сопровождающиеся кардиогенной эмболией (мерцательная аритмия и другие нарушения ритма и проводимости, ревматизм, септический эндокардит, протезированные клапаны сердца, инфаркт миокарда) и аномалии сердечно-сосудистой системы (открытое овальное окно и другие).

4. Диссекции экстра- и интракраниальных сосудов.

5. Антифосфолипидный синдром, болезнь мойа-мойа.

6. Аномалии мозговых сосудов (аневризмы, АВМ, патология сосудов основания мозга).

 7. Другие заболевания.

Стеноз, тромбоз или эмболия, связанные с атеросклерозом, васкулитами или артериальной гипертензией. Са­ мая частая причина эмболического инсульта -кардиогенные эмболы при фибрилляции предсердий, мерцательной аритмии, дилатационной кардиомиопатии, остром инфаркте миокарда, протезе сердечного клапана, тромбаэндокардите (инфекционном, небактериальном), миксоме левого предсердия, аневризме межпредсердной перегородки, пролапсе митральнаго клапана, изъязвленной атеросклеротической бляшке дуги аорты и сонных артерий. Кроме того, тромбозы развиваются при повышении свертываемости крови, нарушении метаболизма гомоцистеина, злоупотреблении наркотическими препаратами и т.п.

 

Факторы риска нарушений мозгового кровообращения: некорригируемые (возраст, пол, этническая принадлежность); корригируемые (курение, алкоголизм, ожирение, гиподинамия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, нарушения сердечного ритма и др.).

Патогенез.

 

Уровень мозговой перфузии в норме составляет до 20 % всего объема циркулирующей крови. В развитии инфаркта мозга ведущим механизмом является значительное локальное падение уровня мозгового кровотока. Критическим уровнем является его снижение ниже 55 мл на 100 г/мин мозгового вещества, а редукция меньше 20 мл на 100 г/мин вызывает аноксическую деполяризацию нейронов с развитием некроза. Развивается стадийный процесс, получивший название «ишемического каскада».

В результате каскада патохимических реакций происходит гибель клеток определенного участка мозга, что вызывает стойкие очаговые неврологические нарушения, составляющие основу инфаркта мозга. Указанные изменения развиваются в течение 6–8 мин в центре зоны сниженного кровотока, так называемое «ядро» инфаркта мозга. По периферии ядра имеется зона менее значительного снижения кровотока, в которой нейроны не функционируют, но морфологически сохранны. Эта зона получила название «ишемическая полутень» (penumbra). Считается, что эффективность терапии инфаркта мозга зависит от адекватного восстановления этой зоны. Окончательное формирование очага инфаркта завершается через 48–56 ч.

 

1)стенозирование магистрального сосуда(тромбоз, эмболия, если не срабатывает коллатеральное кровобращение.Причины: Врожденные – гипоплазия или другие аномалии виллизиева круга.Приобретенные – атеросклероз, плазматическое пропитывание стенки сосуда, ее некроз, гиалиноз, васкулит) – локальная ишемия мозга!

2) снижение АД (при заб сердца –кардиоцеребральный синдром, при кровопотерях), остановка сердца, грубые нарушения сердечного ритма – глобальная ишемия.

 

4 патогенетических факторов:

1)Морфологические изменение сосудов

2)Расстройства общей и церебральной гемодинамики, способствующие снидению кровотока

3)Изменения физ-хим свойств крови, свертывание. реологии

4) индивид и возрастные особенности метаболизма мозга

 

Критические уровни:

1.Снижение мозгового кровотока до 70-80% (торможение белкового синтеза)

2. снижение локального кровотока до 50% (активируется анаэробный гликолиз, увел лактата, ацидоз)

3.снижение более 50% (снижение синтеза АТФ)

Внутримозговое кровоизлияние имеет два патогенетических варианта: разрыв патологически измененного или аномального сосуда с образованием гематомы, которая развивается чаще при артериальной гипертензии, аневризме, мальформации мозговых сосудов;

диапедезное пропитывание вещества мозга вследствие повышения проницаемости сосудистой стенки (per diapedesin) –– на фоне интоксикации, авитаминоза, геморрагического диатеза, инфаркта мозга

 

Клиника

Клиническая картина нарушений мозгового кровообращения чаще всего развивается внезапно и зависит от: вида нарушения (преходящее нарушение мозгового кровообращения, внутримозговое кровоизлияние, субарахноидальное кровоизлияние, инфаркт мозга);

сосудистого бассейна, в котором произошло данное нарушение.

 

 Инфаркт головного мозга характеризуется преобладанием очаговых неврологических нарушений над общемозговыми. Выделяют синдромы поражения каротидного и вертебробазилярного бассейна. При поражении в ертебробазилярного бассейна возникают синдромы, связанные с зонами кровоснабжения затылочной доли, ствола мозга, мозжечка и верхней части шейного отдела спинного мозга.

 

В клинической картине поражения вертебробазилярного бассейна выделяют следующие синдромы: мозжечковые нарушения, вестибулярная атаксия, альтернирующие синдромы, зрительные нарушения.

 

Различают:

· Преходящая ишемия гол мозга(полное восстановление в теч 24ч)

· Малый инсульт (восстановлние в теч 1 нед)

· Завершившийся (более нед)

 

При тромботических инсультах симптомы развиваются относительно постепенно или ступенчато в виде серий острых эпизодов в теч неск часов до суток

 

При эмболии клиника развивается внезапно и достигает макс выраженности.

Нередко ишемический инсульт развивается во время сна. При появлении первых признаков наступающего неврологического дефицита сознание обычно не нарушается, и на первый план выступают проводниковые и очаговые симптомы. Для ишемического инсульта характерна более частая локализация ишемии в зоне поверхностных (корковых) ветвей артериальной сети - корково-подкорковая локализация ишемии

 

Клинические проявления зависят от выключаемого артериального бассейна.

· В частности, при нарушении кровообращения в средней мозговой артерии развиваются контралатеральная гемиплегия, гемм­ анестезия и гомонимпая гемианопсия с контралатеральным парезом взора, расстройствами речи в виде моторной и сенсорной афазии (при пораженин доминантного полушария).

· При поражении недоминантного полушария развивается апраксия и синдром игнорирования половины пространства.

· Закупорка внутренней сонной артерии приводит к развитию инфаркта в центрально-латеральной части полушария. При этом возникают симптомы, аналогичные поражению средней мозговой артерии, с добавлением нарушения зрения на стороне закупорки (перекрестный оптико-пирамидный синдром).

· Окклюзия передней мозговой артерии проявляется параличом контралатеральной ноги, контралатеральным хватательным рефлексом Янишевского-Бехтерева (непроизвольное схватывание и удержание предмета, которым производится штриховое раздражение кожи ладони у основания пальцев), патологическим симптомом Кохановского (одностороннее прищуривание, усиливающееся при пассивном поднимании век больного; наблюдается на стороне пораженной лобной доли). При исследовании мышечного тонуса выявляется спастичность с непроизвольным противодействием пассивным движениям в паретичной конечности. Отмечается нарушение когнитивных функций с персеверацией, абулией, астазией-абазией; ледержание мочи.

· Нарушение кровотока в задней мозговой артерии проявляется контралатеральной гомонимной rемианопсией, амнезией, дислексией, агнозией, цветовой амнестической афазией, легким контралатеральным гемипарезом (больше в проксимальных отделах ноги), контралатеральной гемианестезией, умеренной гемиатаксией, иногда гемибаллизмом.

· Окклюзия ветвей вертебрально-базилярного бассейна проявляется сочетанием симптомов нарушения функции различных отделов ствола мозга и мозжечка; нередко формируются альтернирующие гемипарезы Вебера, Фовилля, Мильяра-Гублера и др., псевдобульбарный парез (дизартрия, дисфагия, дисфония), эмоциональная лабильность.

 

При тромбозе задней нижней мозжечкавой артерии или внутричерепной части позвоночной артерии передслиянием ее в базилярную артерию развивается инфаркт в заднелатеральной зоне продолговатого мозга и в мозжечке со своеобразным клиническим симптомокомплексом (синдром Валленберга-Захарченко): на стороне очага выявляется гипестезия на лице по сегментарному типу (диссоциированная), снижается роговичный рефлекс, синдром Бернара-Горнера, парез мягкого неба и мышц глотки с нарушением глотания и снижением глоточного рефлекса, осиплостью голоса, гемматаксия и нистагм при взгляде в сторону этого очага поражения. На противоположной стороне тела отмечается снижение болевой и температур­ ной чувствительности по геммтипу (альтернирующая гемианестезия). В первые часы развития инсульта наблюдается головокружение, тошнота, рвота, упорная икота. При полной закупорке базилярной артерии быстро наступает летальный исход.

 

Диагностика нарушений мозгового кровообращения основана на остром развитии неврологических симптомов, которые характерны для поражения сосудистого бассейна, с наличием факторов риска развития. Наличие очага инсульта подтверждается методами нейровизуализации (КТ и МРТ головного мозга).

 

Для уточнения причин нарушений мозгового кровообращения выполняется ряд консультаций (терапевта, окулиста, кардиолога) и параклинических (УЗИ, брахиоцефальных сосудов и сердца, транскраниальная допплерография, ангиография, ЭКГ, общий анализ крови, биохимический анализ крови, коагулограмма и другие) методов обследования.

Лечение. Для восстановления адекватной перфузии ишемической пенумбры при тромботическом и эмболическом инфарктах мозга методом выбора является тромболизис с использованием рекомбинантного тканевого активатора плазминогена (rtPA) — альтеплазы. При этом основным условием проведения такой терапии является введение препарата в первые 3 ч от момента начала инфаркта мозга (т. н. терапевтическое окно) при обязательном исключении внутримозгового кровоизлияния после выполнения нейровизуализации (КТ или МРТ головного мозга) в этот период. Данная методика имеет ряд противопоказаний, поэтому даже в развитых странах мира проведение тромболизиса ограничивается 3–5 % пациентов. Выделяют системный и селективный тромболизис. При системном тромболизисе алтеплазу рекомендуется вводить внутривенно в дозе 0,9 мг/кг массы тела (максимальная доза 90 мг), причем 10 % от всей дозы –– в виде болюса в течение 1 мин внутривенно струйно. Оставшаяся доза вводится капельно в течение 1 ч. Селективный тромболизис выполняется с помощью катетеризации церебральных артерий с одновременным проведением ангиографии либо стентированием сосудов. При невозможности проведения тромболизиса при инфаркте головного мозга применяют антикоагулянтную (гепарин, низкомолекулярные гепарины, варфарин) и антиагрегантную терапию (аспирин, дипиридамол, клапидогрель).

Основные принципы базисной терапии

Нормализация функции дыхания осуществляется с применением следующих манипуляций: отсасывание содержимого ротоглотки с введением эластичного воздуховода; интубация трахеи с санацией трахеобронхиального дерева; при отсутствии эффекта –– перевод на ИВЛ.

При артериальной гипотензии назначают дофамин и глюкокортикоидные гормоны.

Коррекция артериальной гипертензии зависит от вида нарушения мозгового кровообращения. При инфаркте мозга снижение АД проводится постепенно в течение 1–2 сут при систолическом АД более 180 мм рт. ст. и диастолическом –– более 100 мм рт. ст. для предотвращения нарушений церебральной перфузии; при внутримозговом и субарахноидальном кровоизлиянии необходима нормализация АД в более ранние сроки. При нарушениях ритма применяют антиаритмические препараты (амиодарон, верапамил, строфантин и др.), при наличии слабости синусового узла устанавливают кардиостимулятор.

Купирование судорожного синдрома проводится по общепринятой методике.

Дегидратация — борьба с отеком мозга и повышенным внутричерепным давлением. Осмотические диуретики выводят жидкость из межклеточного пространства, для чего назначают сормантол (или маннит) 400 мл в/венно 4–5 введений либо глицерин per os. Для устранения феномена «отдачи» после введения осмодиуретиков можно применять салуретики (фуросемид, лазикс) через 30–40 мин.

Коррекция водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия проводится под контролем электролитного состава крови.

При инсультах рекомендуется назначение нейропротекторных препаратов для повышения выживаемости нейронов в условиях гипоксии, улучшения репаративных процессов, восстановления метаболизма нервной ткани. Различают первичную и вторичную нейропротекцию. Первичная нейропротекция направлена на прерывание быстрых реакций глутамат-кальциевого каскада и свободнорадикальных механизмов и проводится в первые 3 суток от начала инсульта. Используют антагонисты NMDA-рецепторов (глицин, магния сульфат, цитиколин, кортексин). Вторичная нейропротекция осуществляет прерывание отсроченных патогенетических механизмов гибели клеток. Наиболее активно проводится в первые 7–10 суток заболевания. Назначают: эмоксипин, пирацетам, ноофен, цитиколин, актовегин, церебролизин, кортексин, милдронат, нейромидин и другие

Дифференцированная терапия нарушений мозгового кровообращения проводится при установлении точного диагноза инфаркта мозга или кровоизлияния.