Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Нейросифилис. Классификация. Этиология, патогенез, патоморфология. Особенности современного течения. Диагностика, лечение, профилактика.
Поражение нервной системы при нейросифилисе относится к вторичным энцефалитам. Сифилис — инфекционное заболевание, вызываемое бледной трепонемой, передаваемое преимущественно половым путем, с хроническим рецидивирующим течением и характерной периодичностью клинических симптомов, способное поражать все органы и системы, включая и нервную систему. Поражение НС при сифилисе может происходить в любом периоде заболевания, но чаще всего в о вторичном и третичном и особенно позднем сифилисе. Классификация. Сифилис первичный (серонегативный, серопозитивный). Сифилис вторичный (свежнй, рецидивный, латентный). Сифилис третичный (активный, скрытый). Сифилис врожденный (ранний, поздний, латентный). Нейросифилис.- различают раний период нейросифилиса и поздний период. Для раннего периода характерно поражение мозговых оболочек и сосудов- менинго-васкулярная или мезодерамальная форма. Для позднего периода характерно поражение паренхиматозных частей НС- нервных клеток, волокон и глии – паренхиматозная или эктодерамальная форма. Характер воспаления при раннем Н-се в оболочках мозга – серозный с образованием грануляционной ткани и гуммы. В мозговых сосудах отмечается явление энлдо - и периваскулита с сужением или полной облитерацией и тромбами в них. При позднем Н.-се преобладают не воспалительные процессы, а дегенеративные изменения нервов и волокон. Клиническая картина. У нелеченых больных сифилис длится многие годы. В классическом течении болезни выделяют 4 периода: инкубационный, первичный, вторичный и третичный. Инкубационный период — 20—40 дней с момента заражения до появления твердого шанкра. Первичный период продолжается от момента появления твердого шанкра до возникновения генерализованных высыпаний (6-7 нед.). Вторичный период характеризуется генерализацией инфекции и длится 3—4 года. Поражения нервной системы во вторичном периоде называют ранним нейросифилисом. Характерно поражение мозговых оболочек и сосудов (сифилитический менингит, менинговаскулярный сифилис, сифилитические невриты и полиневриты). Третичный период развивается у 40% больных на 3—4-м году заболевания и продолжается неопределенно долго. Возникают ложные воспалительные инфильтраты в виде бугорков и гумм.
Бледные трепонемы проникают в нервную систему уже на ранней стадии заболевания. Латентный (асимптомный) нейросифилис характеризуется изменениями в цереброспинальной жидкости (лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение содержания белка) при отсутствии каких бы то ни было неврологических нарушений. Латентный нейросифилис выявляется чаще в первые несколько лет после инфицирования у больных с ранним сифилисом (первичным, вторичным, ранним латентным). Кроме положительных сифилитических реакций Вассермана, установлены след.критерии минимальных отклонен лимф.в ий в показателях ликвора при латентной форме ммсифилитического менингита: - плеоцитоз, начиная с 8 лимф.в 1 мм3., гиперальбуминоз,начиная с 0,4%; глобулиновые реакции Панди и Ноне-Аппельта, начиная с двух полюсов; коллоидная реакция с золотом, показывающая в цифровом выражении еривой больше двух двоек. Острый сифилитический менингит — редкое состояние, проявляющееся в первые 1—2 года после инфицирования: головная боль, тошнота, рвота, менингеальные знаки. В l0% случаев одновременно присоединяется пятнисто-папулезная сыпь. Лихорадка часто отсутствует. Нередко вовлекаются черепные нервы (зрительный, глазодвигательный, лицевой, слуховой). В ликворе выявляется лимфоцитарный плеоцитоз, повышение содержания белка. Иногда развивается гидроцефалия с внутричерепной ликворной гипертензией и застойными дисками зрительных нервов. Менинговаскулярный сифилис может развиться спустя несколько месяцев после инфицирования, однако чаще на седьмом году болезни. В мозговых сосудах всех калибров развивается сифилитический эндоартериит, вызывая концентрическое сужение крупных артерий, а также локальное сужение или расширение мелких артерий. Менинговаскуулярный сифилис проявляется внезапно клиникой ишемического, реже геморрагического инсульта. Нарушение кровообращения чаще происходит в бассейне средней мозговой артерии. За несколько недель или месяцев до инсульта отмечается головная боль, головокружение, расстройство сна, эмоциональная лабильность, личностные изменения. Возможны нарушения в системе артерий спинного мозга, например тромбоз передней спинальной артерии с развитием синдрома Преображенского (парапарез, диссоциированная параанестезия, нарушение функции сфинктеров тазовых органов).
Сифилитический менингомиелит характеризуется медленно прогрессирующим нижним спастическим парапарезом, сопровождающимся нарушениями глубокой чувствительности и функции тазовых органов. Иногда симптомы развиваются остро и асимметрично, с чертами синдрома Броун-Секара, что более характерно тромбоза бороздчатой артерии (ветвь передней спинальной артерии). Спинная сухотка (tabesdorsalis). Инкубационный период составляет от 5 до 50 лет, в среднем 20 лет. В основе спинной сухотки лежат воспалительная инфильтрация и дегенерация задних корешков в зоне их вхождения в спинной мозг и задних канатиков спинного мозга. Характерными симптомами являются стреляющие корешковые боли (вплоть до табетических болевых кризов), нарушения глубокой чувствительности с выпадением глубоких рефлексов и сенситивной атаксией, нейрогенные расстройства мочеиспускания, импотенция. Выявляется синдром Аргайла Робертсона (узкие, неправильной формы зрачки, не реагирующие на свет и с сохранной их фотореакцией на конвергенцию и аккомодацию), нередки нейрогенные артропатии (сустав Шарко), трофические язвы на нижних конечностях. Все эти симптомы могут оставаться и после антибактериальной терапии. Прогрессивный паралич — позднее проявление инфекции, обычно развивается спустя 10—20 лет после инфицирования. Он представляет собой энцефалитическую форму нейросифилиса, связанную с непосредственным проникновением трепонем из периваскулярных пространств в клетки мозга, и проявляется медленно нарастающими нарушениями когнитивных функций (памяти, мышления) с изменениями личности вплоть до развития деменции. Нередко встречаются маниакальные и депрессивные состояния, бредовые идеи, галлюцинации. В неврологическом статусе выявляется синдром Аргайла Робертсона, дизартрия, интенционный тремор, снижение мышечного тонуса и силы мышц, нарушения функции тазовых органов, эпилептические припадки. Болезнь неуклонно прогрессирует, приводя к летальному исходу в течение нескольких месяцев или лет. Признаки прогрессивного паралича и спинной сухотки могут сочетаться, в таких случаях диагностируют табопаралич. Сифилитическая гумма может локализоваться в области базальных ликворных цистерн и приводить к сдавлению черепных нервов на основании головного мозга. Клиническая картина напоминает признаки объемного поражения мозга с прогрессирующей внутричерепной гипертензией. Иногда гумма локализуется в спинном мозге, вызывая нарастающий нижний парапарез, парагипестезию, нарушения функции тазовых органов.
Диагностика. Для диагностики нейросифилиса требуется наличие трех критериев: положительных нетрепонемных и/или трепонемных реакций в сыворотке крови, характерных неврологических симптомов и изменений ликвора (положительная реакция Вассермана и/или воспалительные изменения с положительной реакцией иммунофлюоресценции. Кроме типичной клинической картины различных вариантов нейросифилиса ведущим методом диагностики является серологическая (реакция Вассермана, микрореакция преципитации с кардиолипиновым антигеном, реакция иммунофлюоресценции — РИФ, реакция иммобилизации трепонем — РИТ). В целом диагностика нейросифилиса требует наличия 3 критериев: 1 — положительных нетрепонемных и/или трепонемных реакций при исследовании сыворотки крови; 2 — неврологических синдромов, характерных для нейросифилиса; 3 — изменений цереброспинальной жидкости (положительная реакция Вассермана, воспалительные изменения ликвора с цитозом свыше 20 мкл и содержанием белка свыше 0,6 г/л, положительная РИФ).
КТ и МРТ головного мозга при нейросифилисе выявляют неспецифические изменения (усиление контрастирования мозговых оболочек, инфаркты, мультифокальные поражения белого вещества, гидроцефалию, гуммы, атрофию мозга) и служат главным образом для исключения других заболеваний.
Лечение.Лечение нейросифилиса проводится большими дозами антибиотиков (пенициллин в дозе 18–24 млн ЕД в сутки в 4–6 приемов внутривенно, тетрациклины, цефалоспорины третьего поколения). Пациенты подлежат лечению и наблюдению в кожно-венерологическом диспансере и у невролога. Внутримышечное введение пенициллина не позволяет достичь терапевтической концентрации в ликворе и возможно лишь в сочетании с приемом внутрь пробеницида (2 г в сутки), задерживающего выведение почками пенициллина. При аллергии к пенициллинам применяют цефтриаксон (роцефин) по 2 г в сутки в/в или в/м в течение 10-14 дней.
В первые часы после начала лечения может возникнуть острая лихорадка, озноб, тахикардия, снижение АД, головная боль и миалгии (реакция Яриша-Герксгеймера), углубление существовавших неврологических синдромов. Обычно эти симптомы регрессируют в течение суток, способствуют этому кортикостероиды (60 мг преднизолона) и нестероидные противовоспалительные средства.
Критериями эффективности лечения нейросифилиса являются регресс или отсутствие прогрессирования неврологических симптомов, нормализация состава цереброспинальной жидкости. Люмбальную пункцию и исследования ликвора повторяют каждые 6 мес. в течение 2 лет. Если к этому периоду цитоз сохраняется или появляются новые либо нарастают имевшиеся неврологические симптомы — рекомендуют повторный курс лечения.
|
|||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-01-08; просмотров: 205; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 13.58.39.23 (0.006 с.) |