Включения, их классификация, химическая и морфофункциональная характеристика. Реакция клеток на внешнее воздействие. Регенерация. Виды смерти клеток. Апоптоз.

Включения - необязательные компоненты цитоплазмы; они возникают и исчезают в зависимости от состояния клетки.

Различают 4 типа включений:

· Трофические (капельки жиров, гранулы полисахаридов и т.д.) - резервные запасы питательных веществ.

· Секреторные и экскреторные включения - обычно это мембранные пузырьки, содержащие вещества, подлежащие выведению из клетки; в одном случае (II) это биологически активные вещества (секреты клетки) (п. 2.2.2.3), в другом случае (III) - ненужные продукты обмена.

· Пигментные включения – экзогенные (красители, провитамин А и т.д.),

· эндогенные (меланин, гемосидерин (комплекс белка с железом), гемоглобин и др.).

 

Изменения в цитоплазме поврежденной клетки. Цитоплазма утрачивает способность к гранулообразованию. В нормальной клетке частицы краски, поступившие в ее цитоплазму, заключаются в гранулы. Цитоплазма и кариоплазма при этом остаются светлыми. При утрате способности к гранулообразованию гранулы не образуются, а цитоплазма и кариоплазма диффузно окрашиваются.

Изменения в ядре. В ядре начинается отек перинуклеарного пространства, его расширение. Хроматин конденсируется в грубые глыбки, коагулируется. Это называется пикнозом. Нарушается регуляция белкового синтеза. В дальнейшем ядро разрывается на фрагменты. Это называется кариорексисом. В конечном итоге ядро подвергается лизису — кариолизис.

Изменения митохондрий. На начальном этапе митохондрии сжимаются, затем набухают, округляются, их кристы укорачиваются и редуцируются, снижается синтез АТФ. В конечном итоге мембраны митохондрий разрываются, матрикс смешивается с гиалоплазмой.

Изменения ЭПС. Цистерны гранулярной ЭПС фрагментируются и распадаются на вакуоли. Количество рибосом на поверхности мембран уменьшается, синтез белка снижается.

Изменения комплекса Гольджи. Комплекс Гольджи может подвергнуться распаду в результате фрагментации его цистерн.

Изменения лизосом. Количество первичных лизосом и автофагосом возрастает. Мембраны первичных лизосом разрываются. Выделившиеся из них ферменты осуществляют самопереваривание (лизис) клетки.

В результате нарушения проницаемости клеточных мембран, структуры и функции органелл нарушается метаболизм клетки, что может сопровождаться накоплением в цитоплазме липидов (жировая дистрофия), гликогена (углеводная дистрофия) и белков (белковая дистрофия).

При слабой интенсивности и кратковременном воздействии повреждающих факторов цитофизиологические изменения клетки могут быть обратимыми. При этом в одних случаях структура и функция клетки полностью восстанавливаются. Такая клетка продолжает нормально функционировать. В других случаях цитофизиология клетки восстанавливается не полностью. После этого клетка в течение некоторого времени продолжает функционировать, но вскоре погибает без видимых причин.

Злокачественное перерождение клетки. В некоторых случаях в клетке нарушаются регуляторные процессы. Это может привести к нарушению ее дифференцировки, в основе которой лежат изменения в генах ДНК хромосом. В результате этого клетка приобретает относительную автономию, способность к безудержному делению, метастазированию. Вновь образовавшиеся дочерние клетки наследуют вышеуказанные свойства. Опухоль начинает быстро расти.

Апоптоз - запрограммированная гибель клетки наблюдается в различных тканях человека и животных в норме, при патологии, в процессе эмбрионального развития. Такая гибель связана с тем, что в ДНК хромосом имеются гены, в которых закодирована программа гибели клетки.

 Она запускается в двух случаях:

1) при воздействии на клетку некоторых белков или гормонов (н-р, повышенное содержание ГКС в крови инициирует апоптоз лимфоцитов)

2) если на клетку не поступают регулирующие сигналы (Н-р, при кастрации, к предстательной железе не поступают сигналы от семенников, что приводит к саморазрушению клеток простаты).