Кодирование звука в слуховых афферентах

В составе кохлеарной ветви вестибулокохлеарного нерва, идущей от улитки, порядка 95% волокон миелинизированы и идут от внутренних волосковых клеток. Каждое волокно идет только от одной волосковой клетки (при этом, как правило, от каждой волосковой клетки идет несколько нервных волокон). К счастью для исследователей, эти волокна достаточно толсты для того, чтобы производить микроэлектродную регистрацию идущих по ним потенциалов действия. Постстимульная гистограмма реакции волокон слухового нерва на звук имеет характерную форму (рис. [1348] ____): сначала следует выраженная реакция на включение звука, далее наступает некоторая адаптация, после чего реакция в несколько ослабленном виде поддерживается все время, пока длится звук. После выключения звука наступает кратковременная пауза в активности волокна с последующим возвратом к фоновому уровню. Адаптация, видимо, происходит в синапсе между волосковой клеткой и нервным волокном. Степень активации нервного волокна зависит от амплитуды звука: чем сильнее звук, тем выше частота нервной активности. Следует сказать, что, начиная с некоторой амплитуды звуковых колебаний, наступает насыщение, и при дальнейшем увеличении силы звука частота нейронного разряда уже практически не прибавляется. Таким образом, каждое отдельное волокно способно кодировать динамический диапазон в 20 – 30 дБ.

Как мы уже выяснили выше, каждый участок кортиева органа активируется строго определенной частотой. Соответственно, каждое волокно слухового нерва также сильнее всего активируется в ответ на звук определенной частоты, называемый его характеристической частотой. Таким образом, как и должно следовать из теории места, разные волокна слухового нерва несут информацию о разных частотных полосах внешнего звукового воздействия.

Впрочем, лишь при звуке, имеющем интенсивность, пороговую для данного волокна, реакция возникает исключительно на характеристическую частоту (рис. [1349] ____). Чем выше интенсивность звука, тем на более широкий диапазон частот реагирует данное волокно. Проведя регистрацию активности в одном волокне при разных частотах и амплитудах звука, можно построить частотно-пороговую кривую данного волокна, которая описывает порог импульсной реакции в зависимости от частоты. Примеры характерных частотно-пороговых характеристик двух волокон приведены на рис. Область внутри кривой соответствует таким сочетаниям частоты и амплитуды звука, которые активируют данное волокно, а на другие их сочетания волокно не отвечает. Видно, что частотно-пороговая кривая имеет узкий, заостренный низкопороговый участок и широкий высокопороговый участок.

На рис. также показано, как изменяется частотно-пороговая кривая при патологических изменения внутреннего уха: видно, что узкая низкопороговая часть кривой при этом пропадает, т.е. исчезает область, в которой данное волокно обладает высокой чувствительностью и высокой селективностью к звуку. Видимо, именно в обеспечении нижней узкой части частотно-пороговой кривой роль процесса активного электромеханического усиления звука, за который ответственны наружные волосковые клетки. Если у экспериментальных животных селективно разрушить наружные волосковые клетки (при помощи аминогликозидных антибиотиков), то результатом является снижение чувствительности и селективности слуховой рецепции. На рисунке видна также характерная асимметрия верхней части частотно-пороговой кривой – она сильнее расширена со стороны низких частот. Верхняя широкая часть частотно-пороговой кривой в области высоких интенсивностей звука, видимо, обусловлена механикой колебаний базиллярной мембраны.

Разные волокна могут иметь разный порог активации. Чем выше порог, тем сильнее кривая частотно-пороговой кривой смещена вверх на графике (рис. [1350] ____). Чувствительность разных волокон на их собственной характеристической частоте может различаться на 70 дБ.

Проанализируем теперь, имеется ли связь между циклами колебаний звука и следованием потенциалов действия в нервном волокне. Очевидно, что буквального соответствия между ними быть не может, так как люди и животные слышат звуки частотой в несколько десятков килогерц, в то время как разряд в нервном волокне в принципе не может превысить частоту порядка 500 импульсов в секунду (это связано с длительностью потенциала действия и рефрактерным периодом, следующим после него). Звук, воздействующий на кортиев орган, вызывает чередование смещений текториальной мембраны в обе стороны; стереоцилии волосковых клеток тоже, соответственно, поочередно смещаются в обе стороны относительно своего нейтрального положения. Это означает, что, если частота звука не слишком высока, в волосковых клетках в фазе со звуком происходит чередование деполяризаций и гиперполяризаций; соответствующим образом модулируется и выделение медиатора в синапсах, и возникновение постсинаптических генераторных потенциалов в нервных волокнах. Из указанной цепочки событий вытекает важное следствие: нервные окончания более деполяризованы на одной полуволне звука, чем на другой – а это означает, что потенциалы действия также, скорее всего, будут привязаны к одной полуволне звука.

Так оно и оказывается в действительности (рис. [1351] ____). Гипотеза о синхронизации частоты импульсов в нервном волокне с частотой звука известна как теория залпа. В реальности возможно несколько разных ситуаций в зависимости от частоты и интенсивности звука. Если частота звука ниже допустимой частоты разряда нервного волокна, то нервное волокно в принципе может генерировать точно по одному спайку на каждый цикл звуковых колебаний (при достаточной интенсивности последних). В этом случае частота разряда нервного волокна окажется равной частоте звуковых колебаний. Может оказаться так, что нервное волокно уже не может генерировать потенциалы столь же быстро, или же интенсивность звука недостаточна для столь сильной активации. В этом случае спайки соответствуют только некоторым циклам звуковых колебаний, а часть циклов звуковых колебаний оказывается пропущенными. Информация о фазе звука в этом случае все равно передается, хотя и в менее точном виде (это не так страшно, поскольку сигнал идет в ЦНС не по одному, а сразу по нескольким параллельным волокнам, которые дополняют друг друга). При высокой частоте звуковых колебаний переменная составляющая рецепторного потенциала волосковых клеток исчезает (рассмотрение причин этого явления см. выше), и теперь спайки в слуховом нерве уже никак не связаны с фазой звуковых колебаний – информация о фазе полностью теряется.

Подведем теперь итог, каким образом в активности волокон слухового нерва кодируются основные параметры звука. Длительность звука кодируется продолжительностью нервной активности, так как полной адаптации к звуку не наступает. Интенсивность кодируется уровнем нервной активности – чем громче звук, тем выше частота разряда в нервном волокне. Впрочем, поскольку одно волокно кодирует достаточно узкий динамический диапазон (который полностью умещается в узкой низкопороговой части частотно-пороговой кривой), кодирование всего динамического диапазона амплитуды звука достигается за счет того, что разные волокна имеют разный порог. При насыщении уровня активности одних волокон в действие вступают другие и т.д. В результате, интенсивность звука кодируется не только частотой разряда нервных волокон, но и количеством активированных волокон слухового нерва, что позволяет достичь существенно более точного кодирования во всем диапазоне амплитуд. Частота звука кодируется «номером линии», т.е. тем, какие конкретно волокна слухового нерва активированы (в соответствии с теорией места). Фаза передается временной структурой импульсного разряда, т.к. спайки привязаны к одной полуволне звуковых колебаний при частотах ниже нескольких килогерц. Тембр, видимо, кодируется как совокупность прочих характеристик, поскольку в улитке любой сложный звук раскладывается на совокупность составляющих его частотных компонентов.