Воспалительные заболевания кишечника

 

НЯК и болезнь Крона имеют много общих патофизиологических и эпидемиологических характеристик и образуют группу хронических воспалительных заболеваний кишечника, которые иногда сложно дифференцировать. Ключевое отличие в том, что НЯК поражает только толстую кишку, в то время как болезнь Крона может вовлекать весь ЖКТ, начиная от ротовой полости и заканчивая анусом, а также поражать все слои пищеварительной трубки (рис. 4-14).

Географическое, этническое распределение НЯК и болезни Крона очень схожи. При этих заболеваниях признается роль общих генетических механизмов.

 

Неспецифический язвенный колит

 

Коды по МКБ-10 K51. Язвенный колит.

K51.0. Язвенный (хронический) энтероколит. K51.1. Язвенный (хронический) илеоколит. K51.2. Язвенный (хронический) проктит. K51.3. Язвенный (хронический) ректосигмоидит. K51.9. Язвенный колит неуточненный.

 

НЯК - хроническое рецидивирующее заболевание, при котором воспаление имеет диффузный характер и локализуется в пределах слизистой оболочки толстой и прямой кишки, сопровождается болями, гемоколитом со слизью и иногда с гноем, прогрессирующим ухудшением состояния.

 

Рис. 4-14. Воспалительные заболевания кишечника: а - наиболее частые локализации патологического процесса; б - глубина поражения стенки пищеварительного тракта при хронических воспалительных заболеваниях кишечника

 

НЯК обнаруживается у 35-100 человек на каждые 100 000 на-селения индустриально развитых стран, т.е. затрагивает менее 0,1% популяции. У детей НЯК развивается относительно редко, заболеваемость оценивается как 3,4 на 100 000 детского населения. В последние два десятилетия наблюдают рост количества больных НЯК. Соотношение женщин и мужчин составляет 1:1.

К регионам, характеризуемым высокой частотой НЯК, относятся Великобритания, США, Северная Европа, Австралия. Низкая заболеваемость отмечается в Азии, Японии, Южной Америке.

 

Этиология и патогенез

 

В настоящее время рассматриваются следующие причины НЯК.

• Генетическая предрасположенность (наличие изменений в хромосомах 6,12, ассоциация с геном IL-1ra).

• Использование НПВС в течение длительного времени.

• Бактерии, вирусы? (роль этих факторов до конца не ясна).

• Пищевая аллергия (молоко и другие продукты), стресс провоцируют первую атаку заболевания или его обострение, но не являются самостоятельными факторами риска развития НЯК.

• Иммунологические нарушения и аутоиммунизация - факторы патогенеза заболевания. При НЯК возникает каскад самоподдерживающихся патологических процессов: сначала неспецифических, затем аутоиммунных, повреждающих прежде всего орган-мишень - кишечник.

 

Классификация

 

Классификация НЯК представлена в табл. 4-6.

 

Таблица 4-6. Рабочая классификация НЯК

Клиническая картина

 

Выделяют три ведущих симптома НЯК:

• наличие крови в стуле (гемоколит);

• диарея;

• боли в животе.

Почти в половине случаев заболевание начинается исподволь. Частота стула варьирует от 4-8 до 16-20 раз в сутки и более. Степень процесса определяется как легкая при частоте стула менее 4 раз в сутки, единичных прожилках крови в стуле, нормальной СОЭ, отсутствии системных проявлений. Состояние средней тяжести характеризуется учащенным стулом (более 4 раз в сутки), минимальными системными нарушениями. При тяжелом течении наблюдается дефекация с кровью свыше 6 раз в сутки, отмечаются лихорадка, тахикардия, анемия и повышение СОЭ более 30 мм/ч. Гемоколит сопровождают, а иногда и предшествуют боли в животе, чаще во время еды или перед дефекацией. Боли схваткообразные, локализуются внизу живота, в левой подвздошной области или вокруг пупка.

Различают системные и местные осложнения НЯК (табл. 4-7), причем местные осложнения у детей развиваются редко.

 

Таблица 4-7. Осложнения НЯК

Диагностика

 

Диагностика заболевания в большинстве случаев не вызывает затруднений.

Для НЯК в клиническом анализе крови характерны признаки воспаления (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, тромбоцитоз, повышение СОЭ) и анемии (снижение уровня эритроцитов и гемоглобина). В биохимическом анализе крови наблюдаются повышение уровня С-реактивного белка, γ-глобулинов, снижение уровня сывороточного железа, признаки иммунного воспаления (повышены уровни циркулирующих иммунных комплексов, иммуноглобулинов класса G).

Рентгенологически выявляют асимметрию, деформацию или полное исчезновение гаустр. Просвет кишки имеет вид шланга с утолщенными стенками, укороченными отделами, сглаженными анатомическими изгибами.

Решающую роль в подтверждении диагноза НЯК играют колоноскопия или ректороманоскопия с гистологическим исследованием биоптатов. Слизистая оболочка толстой кишки гиперемирована, отечна, легкоранима, появляется ее зернистость (рис. 4-15, а). Сосудистый рисунок не определяется, выражена контактная кровоточивость, обнаруживаются эрозии, язвы, микроабсцессы, псевдополипы.

Диагностическим маркером НЯК является фекальный кальпротектин, при обострении заболевания его уровень повышается более 130 мг/кг стула.

 

Рис. 4-15. Диагностика воспалительных заболеваний кишечника: а - колоноскопия при НЯК: гипертрофированная остаточная слизистая оболочка, зернистость толстой кишки в очагах атрофии; б - микропрепарат: дисплазия эпителия и многочисленные митозы в криптах (окраска гематоксилин-эозином; χ 100)

 

Патоморфология

 

НЯК у детей значительно чаще, чем у взрослых, имеет распространенный характер. Тотальные формы поражения наблюдаются у 60-80% детей и лишь у 20-30% взрослых. При этом прямая кишка меньше вовлечена в воспалительный процесс и может выглядеть малоизмененной.

Патологические изменения в толстой кишке разнообразны - от легкой гиперемии, кровоточивости слизистой оболочки до образования глубоких язв, распространяющихся до серозного слоя.

При гистологическом исследовании выявляются воспаление и некроз, отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, расширение капилляров и кровоизлияния в отдельных участках. Клетки эпителия набухшие, переполнены слизью (рис. 4-15, б). Позднее появляются крипт-абсцессы; вскрываясь в полость крипт, они приводят к изъязвлению слизистой оболочки.