Морфологическая характеристика кариеса

КЛАССИФИКАЦИЯ КАРИЕСА

I. В зависимости от локализации первичного поражения твердых тканей на территории зуба как органа выделяют:

1. Ортоградный кариес:

· кариес коронки зуба;

· ранний (подэмалевый) кариес;

· пришеечный кариес;

· циркулярный кариес;

· кариес цемента.

2. Ретроградный кариес.

[ Кариес апроксимильныч и свободных поверхностей иногда объ­единяют в рубрику «кариес боковых поверхностей».]

II. По глубине поражения:

· начальный (кариес в стадии пятна);

· поверхностный;

· средний;

· глубокий.

III. По течению:

· быстропрогрессирующий (острый и острейший) кариес;

· медленнопрогрессирующий (хронический) кариес;

· приостановившийся (стационарный) кариес.

IV. В зависимости от вовлечения в процесс пульпы и периодонта:

· неосложненный кариес;

· осложненный (перфоративный) кариес — осложненный пульпитом и/или периодонтитом.

V. При рецидиве кариозного процесса после лечения:

· первичный кариес — первая полость (пломбированная);

· рецидивный (вторичный) кариес — дефект рядом с пломбой.

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КАРИЕСА

Наиболее часто кариес поражает первые моляры (шестые зубы), испытывающие основную нагрузку при жевании. Кроме того, отме­чено, что чаще страдают зубы верхней челюсти. Это традиционно связывают с худшими условиями кровообращения и меньшей эф­фективностью очищения указанных зубов от остатков пиши. Второе место по частоте поражения занимают вторые моляры, третье — премоляры и верхние резцы, четвертое — клыки.

ФОРМЫ КАРИЕСА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ХАРАКТЕРА ТЕЧЕНИЯ ПРОЦЕССА

По течению различают медленнопрогрессирующий (хроничес­кий) кариес, быстропрогрессирующий (острый) и его вариант ост­рейший кариес, а также стационарный (приостановившийся) кариес.

При медленно прогрессирующем кариесе поражается один зуб, реже два (в основном моляры и премоляры, изредка верхние резцы, крайне редко другие зубы). Быстропрогрессирующий (острый и острейший) кариес характеризуется поражением большей части зубов в течение короткого времени. Страдают не только обычно подверженные этому заболеванию поверхности зубов, но и так называемые иммунные поверхности. Приостановившийся (стационарный) кариес отличается длительным отсутствием прогрессирования процесса. К ному типу кариеса относят кариес в стадии пигментированного пятна.

ФОРМЫ КАРИЕСА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ НАЛИЧИЯ ИЛИ ОТСУТСТВИЯ ОСЛОЖНЕНИЙ

В зависимости от наличия или отсутствия осложнений при кари­есе выделяют неосложненный и осложненный кариес. Осложненный кариес в отличие от неосложненного сопровождается развитием пуль­пита и/или периапикального периодонтита.

ФОРМЫ КАРИЕСА ПРИ РЕЦИДИВЕ ПРОЦЕССА ПОСЛЕ ЛЕЧЕНИЯ

При рецидиве кариозного процесса после лечения первую по­лость (пломбированную) обозначают как первичный кариес, дефект рядом с пломбой называют рецидивным, или вторичным кариесом.

Рецидивный кариес может возникать в результате неполноцен­ного лечения первичной полости (ятрогенный рецидивный кариес).

ОСОБЕННОСТИ КАРИЕСА У ДЕТЕЙ

Кариес развивается у детей после 2—3 лет жизни. В возрасте до 2 лет он встречается крайне редко. Чаще поражаются вестибулярная поверхность и пришеечная область молочных резцов верхней челю­сти, а также жевательная поверхность моляров.

Важнейшими условиями развития кариеса у детей являются меньшая минерализация твердых тканей по сравнению с тканями зуба взрослого организма, аномальное развитие твердых тканей вследствие тяжелых заболеваний матери в период беременности или как результат отягощенной наследственности. В более позднем воз­расте играют роль кариесогенная диета, дефицит фтора, недостаточ­ный уход за полостью рта или его отсутствие.

Для детского возраста характерны такие формы кариеса, как циркулярный кариес, кариес иммунных зон зуба (бугров, режущего края, вестибулярных и язычных поверхностей).

В детском возрасте выделяют три степени активности кариозного процесса: первую, вторую и третью (и соответственно высокую, среднюю и низкую резистентность твердых тканей к кариесу).

Первая степень активности (компенсированная форма) кариеса у детей дошкольного возраста отличается более поздним развитием процесса (после 4 лет жизни), локализацией на апроксимальных поверхностях молочных моляров. Эмаль в краях полости плотная, патологически измененный дентин также плотный, темного цвета. У более старших детей отсутствуют начальные формы кариеса, выявленные с помощью витального окрашивания. Кариес имеет медленнопрогрессирующее течение.

При третьей степени активности (декомпенсированная форма) кариеса обнаруживаются множественные меловые пятна. Процесс локализуется в области иммунных зон зуба с обилием светлого влаж­ного дентина и с хрупкими острыми краями эмали. У детей до­школьного возраста третья степень активности кариеса отличается локализацией очагов поражения в порочно развитых зубах, а также на апроксимальных поверхностях зуба. Кариес обнаруживается даже у детей до 2 лет жизни, часто в стадии осложнения пульпитом или периодонтитом. Вовлечение в процесс всех поверхностей зуба обус­ловливает плохую фиксацию пломб и раннюю потерю зубов.

Изменения зубов у ребенка при второй степени активности (субкомпенсированная форма) кариеса занимают промежуточное положение между описанными выше компенсированной и декомпенсированной формами.

ФЛЮОРОЗ (СИНДРОМ СПАЙРЭ)

Флюороз — микроэлементоз, связанный с избыточным поступ­лением в организм соединений фтора (хроническая интоксикация фтором). Термин флюороз происходит от лат. fluor — фтор. Поража­ются все органы, но в первую очередь твердые ткани зуба и костная ткань. Для обозначения этого заболевания используется также тер­мин гиперфтороз.

При флюорозе в основном поражаются постоянные зубы у детей (молочные редко), живущих с рождения в эндемическом очаге или поселившихся там в возрасте до 3—4 лет. При незначительном уве­личении содержания фтора в воде страдают только резцы. Нормаль­но сформированные зубы у взрослых, переселившихся в эндемиче­ский очаг, поражаются только в том случае, если концентрация фтора в воде превышает 6 мг/л. В странах с жарким климатом флюороз может развиться при умеренной концентрации фтора в воде (0,5—0,7 мг/л), что связано с повышенным потреблением воды.

Формы флюороза:

1) эндемическая — обусловлена употреблением воды с повышен­ным содержанием фтора — более 2 мг/л (оптимальная концентрация 1,0±0,2 мг/л);

2) спорадическая — развивается у ослабленных детей при нор­мальной концентрации фтора в питьевой воде (патогенез этой формы неясен);

3) профессиональная — у рабочих ряда производств, контактиру­ющих с соединениями фтора;

4) ятрогенная — развивается при назначении с лечебной целью фторсодержащих препаратов, например, при лечении остеопороза.

Одонтопатия при флюорозе. Считается, что соединения фтора наиболее токсичны для амелобластов, поэтому страдает в первую очередь эмаль, которая становится хрупкой вследствие нарушения процессов амелогенеза.

Классификации одонтонатии при флюорозе по степени поражения. Выделяют 4 степени поражения.

I степень (очень слабое поражение) — единичные очень мелкие пятна белого цвета, занимающие не более 1/3 поверхности эмали.

II степень (слабовыраженное поражение) — пятна белого цвета, занимающие до 1/2 поверхности эмали, встречаются мелкие корич­невые пятна.

III степень (умеренновыраженное поражение) — преобладают крупные, сливающиеся между собой пигментированные пятна (жел­тые, коричневые), охватывающие вместе с очагами белого цвета более 1/2 поверхности эмали (при III степени флюороза деструктив­ные процессы распространяются на дентин).

IV степень (тяжелое поражение) — наличие эрозий эмали (истертости, открашивающиеся участки).

КЛИНОВИДНЫЕ ДЕФЕКТЫ

Основная причина появления клиновидных дефектов — меха­ническое воздействие от зубной щетки при неправильной чистке зубов. Образование клиновидных дефектов также связывают с забо­леваниями желудочно-кишечного тракта, эндокринной и сердечно­сосудистой систем, при которых происходит нарушение трофики твердых тканей зуба. Дефект образуется медленно, в течение нескольких лет.

Макроскопическая картина. Клиновидные дефекты локализу­ются в пришеечной области на вестибулярной поверхности зубов. Как правило, они формируются после обнажения шейки зуба, ос­ложняя, таким образом, пародонтоз. Наиболее выражено поражение на клыках и премолярах, т.е. зубах, выступающих из зубного ряда. Стенки дефекта плотные, блестящие, гладкие. Обычно клиновидные дефекты прогрессируют медленно, при этом их контур не изменяется, не возникает распада и размягчения твердых тканей. В проекции дефекта со стороны полости зуба откладывается репаративный дентин. Как правило, поражение захватывает группу зубов. По мере приближения к полости зуба становятся видны ее контуры, однако она никогда не вскрывается.

Микроскопическая картина. Выявляется гиперминерализация дентина в зоне поражения со стенозом и облитерацией канальцев, реактивные изменения пульпы (дистрофия одонтобластов, сетчатая атрофия, фиброз и гиалиноз волокон).

Дефект может достигнуть такой глубины, что под влиянием ме­ханической нагрузки происходит отлом коронки зуба.

ЭРОЗИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА

Эрозией твердых тканей зуба называют образование на вестибу­лярной поверхности зуба чашеобразного углубления округло-овальной формы с гладким дном. Дно эрозии желтоватого цвета. Болеют в основном лица среднего возраста. Поражаются не менее двух сим­метрично расположенных зубов, прежде всего верхние резцы и клыки. Заболевание прогрессирует очень медленно. Эрозию зуба необходимо дифференцировать с поверхностным кариесом.

Стадии болезни: эрозия эмали и эрозия дентина.

Фазы процесса: активная фаза (обострение) и фаза стабилизации (ремиссия).

Характерна активация эрозивного процесса.

Микроскопически изменения начинаются в поверхностном слое эмали, где обнаруживаются обширные бесструктурные зоны. Дентин с признаками гиперминерализации и стенозом канальцев.

Кислотный некроз зубов

Кислотный некроз твердых тканей зуба — профессиональное заболевание у рабочих химических производств с повышенных содержанием кислот в воздухе помещений, развивающееся при на­рушении правил техники безопасности. При этом развивается быст­рая деминерализация и разрушение твердых тканей.

ПУЛЬПИТ

Наиболее частым проявлением патологии пульпы является пуль­пит. Все остальные изменения ткани пульпы получили название реактивных. Клинико-морфологические формы пульпита имеют самостоятельное нозологическое значение (т.е. рассматриваются как отдельные заболевания — нозологические формы), тогда как реак­тивные изменения пульны встречаются при самых разнообразных патологических процессах в тканях зуба и пародонта.

Определение. Пульпит — это воспаление пульпы.

Классификация пульпита. Формы пульпита классифицируют по следующим принципам: этиологическому, клинико-морфологическому, топографическому (по локализации на территории пульпы) и по распространенности поражения.

I. Этиологический принцип:

· Пульпит, обусловленный влиянием факторов физической природы, — травматический, термический (при обработке зуба под искусственную коронку), лучевой пульпит, пульпит при декомпрессионных состояниях).

· Токсический — пульпит, обусловленный воздействием факто­ров химической природы (в том числе ятрогенный пульпит, раз­вивающийся под влиянием медикаментозных средств и плом­бировочных материалов при нарушении технологии лечения).

· Инфекционный (наиболее часто — бактериальный) пульпит, обусловленный воздействием микроорганизмов, чаще кариесогенный.

II. Клинико-морфологические формы пульпита:

· Острый:

а) серозный;

б) гнойный.

· Хронический:

а) гранулирующий;

б) гангренозный;

в) фиброзный.

III. По локализации процесса:

· коронковый;

· корневой;

· тотальный.

IV. По распространенности поражения:

· очаговый;

· диффузный,

Патогенез. Различают следующие пути проникновения инфекта или токсических факторов в пульпе зуба.

1) «нисходящий» - из кариозной полости через расширенные дентинные канальцы или перфоративное отверстие, образующееся при пенетрации полости в пульпарную камеру;

2) «восходящий» — через отверстие канала корня зуба (этот путь реализуется при периапикальном периодонтите или пародонтите);

3) по травматическому каналу — при травме зуба, сопровождаю­щейся нарушением целостности твердых тканей и формированием сквозного дефекта;

4) гематогенный (или лимфогенный) — по кровеносным и лим­фатическим сосудам при сепсисе.

РЕАКТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПУЛЬПЫ

К реактивным изменениям пульпы относят альтеративные, дис- циркуляторные, приспособительные процессы и кистообразование.

I. Альтеративные изменения:

· некроз пульпы;

· гидропическая и жировая дистрофия одонтобластов;

· мукоидное набухание;

· фибриноидные изменения;

· гиалиноз волокон пульпы;

· петрификация.

II. Дисциркуляторные изменения:

· гиперемия;

· интрапульпарные геморрагии;

· тромбоз и эмболия сосудов пульпы;

· ишемия пульпы;

· отек.

III. Приспособительные процессы:

· атрофии пульпы;

· формирование дентиклей (патологическая регенерация);

· склероз пульпы.

IV. Интрапульпарные кисты.

AJI ЬТЕРАТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Некроз пульпы. Некроз пульпы — гибель пульпы в живом организме в условиях патологии. По традиции некроз пульпы развивается при закрытой полости зуба, а гангрена — при вскрытой. Некроз пульпы может быть парциальным (частичным) или тотальным. Чаще всего некроз пульпы развивается в исходе воспалительного процесса (острый гнойный пульпит), осложняющего глубокий кариес.

Дистрофические изменения одонтобластов. В одонтобластах чаще всего формируется гидропическая или жировая дистрофия. Гидропическая (вакуольная, водяночная) дистрофия представляет собой гидратацию содержимого клетки на фоне внутриклеточного энергодефицита. Жировая дистрофия одонтобластов также является выражением внутриклеточного энергодефицита. При этом в цито­плазме происходит накопление жировых включений, прежде всего ацилглицеролов (нейтральных жиров). Выявить жир в гистологи­ческих препаратах можно при окраске замороженных тканевых срезов специальными красителями, среди которых наиболее часто попользуется судан III, окрашивающий жировые капли в оранже­вый цвет.

Мукоидное набухание. Мукоидное набухание (хромотропный, или миксоматозный отек) представляет собой обратимые дистрофи­ческие изменения волокнистой соединительной ткани в виде накоп­лении и ней свободной (не связанной с белками) гиалуроновой кислоты, преимущественно её низкомолекулярных фрагментов.

Микроскопические изменения при мукоидном набухании пред­ставлены:

1) отеком волокнистой соединительной ткани (морфологически отек выражается в менее компактном, чем обычно, расположении тканевых структур, разделенных оптически пустыми более-менее широкими пространствами);

2) изменением тинкториальных свойств ткани (при окраске гема­токсилином и эозином волокнистая ткань в состоянии мукоидного набухания окрашивается базофильно, т.е. гематоксилином в синий цвет различной интенсивности; при окраске толуидиновым синим такая ткань обнаруживает феномен метахромазии, при этом она окрашивается в сиреневый цвет).

Мукоидное набухание в ткани пульпы наиболее часто развивает­ся в начальной стадии воспалительного процесса (острого или при обострении хронического пульпита), а также на раннем этапе фиб­роза, когда синтез фибробластами гликозаминогликанов преоблада­ет над синтезом фиброгенных белков.

Гиалиноз волокон и сосудов пульпы. Гиалиноз (гиалиновая дистро­фия) — особый вид уплотнения стенок сосудов или волокнистой соединительной ткани с образованием однородного ацидофильного вещества (гиалина). Микроскопически массы гиалина гомогенные (т.е. лишены какой-либо структуры: зернистой, волокнистой или иной) и окрашиваются кислыми красителями (эозином в розовый цвет при окраске гематоксилином и эозином, кислым фуксином в красный цвет по методу ван Гизона). В пульпе зуба гиалинозу могут подвергаться стенки сосудов микроциркуляторного русла (гиа­линоз сосудов) и участки волокнистой соединительной ткани стромы (гиалиноз волокнистой ткани). Особенно характерен гиалиноз фиброзированной пульпы. Как правило, гиалиновая дистрофия ткани пульпы носит местный характер и встречается при хронических вос­палительных процессах (хронических пульпитах), но может быть проявлением общих заболеваний (артериальных гипертензий, сахарного диабета, диффузных заболеваний соединительной ткани и системных васкулитов).

Петрификация пульпы. Дистрофическое обызвествление (пет­рификация) является одним из наиболее частых реактивных измене­ний ткани пульпы. В пульпе встречаются все виды петрификации:

· некрокальциноз — обызвествление детрита (некротических масс);

· фиброкальциноз — отложение солей кальция в очагах фибросклероза пульпы (в рубцовой ткани);

· тромбокальциноз — обызвествление тромботических масс.

Наиболее часто петрификаты выявляются при хронических пульпитах.

ДИСЦИРКУЛЯТОРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Дисциркуляторные изменения (нарушения крово- и лимфообра­щения) в ткани пульпы могут носить местный характер (травма, вос­паление) или быть проявлением общих дисциркуляторных расст­ройств.

Гиперемия пульпы. Гиперемия пульпы — полнокровие ткани пульпы. Сосуды пульпы при этом расширены и полнокровны. Гипе­ремия пульпы чаще всею развивается как проявление воспалитель­ных изменений и ней (воспалительная гиперемия).

Интрапульпарные геморрагии. Кровоизлияния в ткань пульпы развиваются как при травматических повреждениях зуба, так и при резком повышении проницаемости сосудистых стенок. В последнем случае формируется диапедезное кровоизлияние, которое характерно, в частности, для воспалительного процесса. Возможна и обратная ситуация, когда интрапульпарное кровоизлияние в виде образова­нии микрогематомы или геморрагической инфильтрации ткани пульпы приводит к развитию пульпита.

Тромбоз и эмболия сосудов пульпы. Тромбоз сосудов пульпы сопровождает травматические повреждения интрапульпарных сосу­дов и воспаление пульпы.

Ишемия пульпы. Ишемия пульпы — уменьшение притока арте­риальной крови в пульпу зуба. Ишемия пульпы сопровождается ухудшением трофики, как самих элементов пульпы, так и дентина. Длительная ишемия завершается атрофией и фибросклерозом пуль­пы. Фиброз при этом является следствием активации фибробластов в условиях гипоксии.

Отек пульпы. Отек (гидратация) пульпы — повышение содержа­ния в ней тканевой жидкости. Наиболее часто отек пульпы имеет воспалительную природу (воспалительный отек).

ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ

 

Атрофия пульпы. Атрофия пульпы — уменьшение объема ткани пульпы. При этом уменьшается число тканевых структур, прежде всего клеточных элементов: одонтобластов, фибробластов и пульпоцитов. Обеднение клетками пульпы делает более рельефным в гисто­логических препаратах её волокнистый каркас (сетчатая атрофия пульпы). Атрофия сопровождается развитием функциональной недостаточности пульпы и прежде всего снижением обеспечения трофическими факторами дентина.

Дентикли. Дентиклями называют более-менее изолированные включения дентина в пульпе или в слое дентина зуба. Они являются продуктом деятельности одонтобластов пульпы и построены из репаративного дентина.

Классификация дентиклей. Наиболее распространенными прин­ципами классификации дентиклей являются следующие два:

1. в зависимости от локализации дентиклей в пульпе, в слое ден­тина или на границе этих двух тканей;

2. по характеру строения дентиклей.

В зависимости от локализации различают:

· интрапульпарные (свободные) — дентикли, со всех сторон окруженные тканью пульпы;

· париетальные (пристеночные) — дентикли, расположенные на границе слоя дентина и ткани пульпы;

· интерстициальные (интрадентальные) — дентикли, располо­женные в толще слоя дентина.

По характеру строения дентикли делят на высоко- и низкораз­витые.

1. Высокоорганизованные дентикли представлены зрелым ден­тином, аналогичным вторичному, заместительному иррегулярному дентину кариозной полости.

2. Низкоорганизованные дентикли включают помимо участков, представленных дентином, отложения солей кальция (кальцинаты).

Склероз пульпы. Склероз пульпы — уплотнение ткани пульпы за счет разрастания на ее территории грубоволокнистой соединитель­ной ткани (рубцовой ткани). Рубцовая ткань, как и любая другая неоформленная волокнистая соединительная ткань, на ранних эта­пах проходит стадию грануляционной ткани.

Склероз пульпы может быть локальным (очаговым) и тоталь­ным при распространении на всю пульпарную камеру. Наиболее часто фиброзу подвергается пульпа в исходе хронического пульпита (хронический фиброзный пульпит). Однако при обострении про­цесса грубоволокнистая соединительная ткань в зоне фиброза под­вергается дезорганизации (мукоидному набуханию, фибриноидным изменениям) с последующим развитием грануляционной ткани и ее созреванием.

ИНТРАПУЛЬПАРНЫЕ КИСТЫ

 

Интрапульпарные кисты — полости в ткани пульпы, не встреча­ющиеся в норме. Различают солитарные (единичные) и множест­венные интрапульпарные кисты.

ПЕРИАПИКАЛЬНЫЙ ПЕРИОДОНТИТ

 

Общим термином периодонтит обозначают два процесса: периапикальный периодонтит (воспаление верхушечного периодонта), имеющий самостоятельное нозологическое значение, и маргиналь­ный периодонтит (воспаление маргинального периодонта) — прояв­ление пародонтита. В настоящем разделе рассматривается только периапикальный периодонтит.

Определение. Периапикальный периодонтит — поражение пери- апикального периодонта с преобладанием в его ткани воспалитель­ных изменений.

Классификации периапикального периодонтита. Наиболее распро­страненные принципы классификации периапикального периодон­тита - этиологический и клинико-морфологический.

Задание на дом.

1. Вопросы для самоподготовки к занятию № 2.

2. Определение понятия пародонта и зубочелюстного сегмента.

3. Гингивит: определение, этиология, патогенез, морфологическая характеристика, исходы.

4. Пародонтит: определение, этиология, патогенез. Морфологическая характеристика, исходы.

5. Пародонтоз: определение, этиология, патогенез. Морфологическая характеристика, исходы.

6. Десмодонтоз: понятие о гистиоцитозе X (гистиоцитоз из клеток Лангерганса); морфологическая характеристика эозинофильной гранулемы.

7. Пародонтомы (эпулисы): определение, варианты, клинико-морфологическая характеристика, осложнения.

 

Тестовые задания

Студент должен знать:

1. Термины используемые в теме занятия: кариес (ортоградный, ретроградный, начальный, поверхностный, средний, глубокий, быстропрогрессирующий, медленнопрогрессирующий, стационарный, неосложнённый, осложнённый),флюороз, пульпит, периапикальный периодонтит,одонтогенная инфекция, одонтогенный сепсис.

2. Понятия об этиологии, патогенезе, морфогенезе и классификации данных заболеваний.

3. Взаимосвязь данных заболеваний с изменениями внутренних органов человека.

Студент должен уметь:

1. Описать морфологические изменения макро и микро препаратов при данных заболеваниях.

2. Определять морфологический субстрат данных патологических процессов.

3. Сопоставлять морфологические и клинические проявления данных заболеваний, что позволит привить студентам основы клинико-морфологического мышления.

 

Рекомендуемая литература к занятию №1

Основная:

1. Пальцев М.А, Аничков Н.М. Патологическая анатомия. Учебник. «Медицина», М.. 2000.680с.

2. Патология. Руководство. Под ред. Пальцева М.А., Паукова B.C., Улумбекова Э.Г. Учебник. «Медицина», М., 2002.

3. Пальцев М.А., Понамарев А.Б., Берестова А.В. Атлас по патологической анатомии. «Медицина», М., 2003.

4. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Атлас патологии опухолей человека. «Медицина», М., 2005.

5. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. М.А.Пальцев, Н.М.Аничков, М.Г.Рыбакова. «Медицина», М., 2002., 896с.

6. Курс лекций по патологической анатомии Л.С.Куликов. Орофациальная патология под ред. М.А. Пальцева. Изд. «Русский дом «Русский врач», М.2003. 104с.

7. Руководство к практическим занятиям по курсу орофациальной патологии. Л.С.Куликов, Л.Е.Кременецкая, Г.Г. Фрейнд, А.Н.Крючков. Изд. «Русский дом «Русский врач», М.2003.107с.

8. А.И.Струков, В.В.Серов. Патологическая анатомия. «Медицина», М,1979.,528с.

9. А.И.Струков, В.В.Серов. Патологическая анатомия. Учебник-3-е изд., перераб. и доп. - М.: «Медицина», 1993-688с.

10. Патологическая анатомия. Атлас. Под общей редакцией проф. О. В. Зайратьянц. Издательская группа "ГОТАР-Медиа". М. 2010. 469 с.

 

I. Дополнительная:

1. Энциклопедический словарь медицинских терминов. Т. I-III. «Медицина», М.,1982.

2. А.А.Чернухин, А.А.Осипов. Методические разработки к практическим занятиям по патологической анатомии для студентов III курса лечебного и педиатрического факультетов. Астрахань 2001. 21с.

3. Текстовые задания по патологической анатомии. Баранова О.В., Беляева Н.Ю. и др. Изд. \ «Русский дом «Русский врач», М.2003. Книга 1 (260с) - 2 (364с).

 

 

КЛАССИФИКАЦИЯ КАРИЕСА

I. В зависимости от локализации первичного поражения твердых тканей на территории зуба как органа выделяют:

1. Ортоградный кариес:

· кариес коронки зуба;

· ранний (подэмалевый) кариес;

· пришеечный кариес;

· циркулярный кариес;

· кариес цемента.

2. Ретроградный кариес.

[ Кариес апроксимильныч и свободных поверхностей иногда объ­единяют в рубрику «кариес боковых поверхностей».]

II. По глубине поражения:

· начальный (кариес в стадии пятна);

· поверхностный;

· средний;

· глубокий.

III. По течению:

· быстропрогрессирующий (острый и острейший) кариес;

· медленнопрогрессирующий (хронический) кариес;

· приостановившийся (стационарный) кариес.

IV. В зависимости от вовлечения в процесс пульпы и периодонта:

· неосложненный кариес;

· осложненный (перфоративный) кариес — осложненный пульпитом и/или периодонтитом.

V. При рецидиве кариозного процесса после лечения:

· первичный кариес — первая полость (пломбированная);

· рецидивный (вторичный) кариес — дефект рядом с пломбой.

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КАРИЕСА

Наиболее часто кариес поражает первые моляры (шестые зубы), испытывающие основную нагрузку при жевании. Кроме того, отме­чено, что чаще страдают зубы верхней челюсти. Это традиционно связывают с худшими условиями кровообращения и меньшей эф­фективностью очищения указанных зубов от остатков пиши. Второе место по частоте поражения занимают вторые моляры, третье — премоляры и верхние резцы, четвертое — клыки.