Особенности клинического течения перикардитов в зависимости от их этиологии

Неспецифический (идиопатический, доброкачественный) перикардит является, пожалуй, самой частой формой перикардитов. В его этиологии предполагается роль вирусной инфекции (энтеровирусы Коксаки В, гриппа) или иммунных нарушений. В пользу вирусной этиологии могут свидетельствовать более частая встречаемость его в периоды массовых вспышек вирусных инфекций, а у 60% больных — перенесенные за 2—3 недели до проявлений перикардита острые респираторные заболевания, частое наличие экстракардиальных проявлений назофарингеальной инфекции (фарингит, насморк, кашель, миалгии, сыпи).

У большинства больных заболевание начинается остро с повышения температуры тела до субфебрильных или чаще высоких цифр, озноба, тахикардии и одышки, интенсивного болевого синдрома, шума трения перикарда. Шум трения перикарда неинтенсивный и быстро исчезает. Перикардит чаще экссудативно-фибринозный без значительного выпота. Рентгенологически у 25% больных имеется умеренное увеличение тени сердца, за счет перикардиального выпота, что подтверждается также эхокардиографически, может выявляться небольшой плевральный выпот. Однако у части больных может выявляться значительный объем перикардиального выпота и признаки сдавления. Заболевание протекает без существенных нарушений гемодинамики. В части случаев идиопатический перикардит сочетается с миокардитом, при этом у половины больных обнаруживают серологические признаки инфекции Коксаки В. Лабораторные изменения умеренные.

Заболевание практически никогда не осложняется констрикгивным перикардитом (что позволило некоторым авторам называть его доброкачественным) и характеризуется быстрой положительной динамикой течения (чаще в течение 2—4 недель), однако длительно могут сохраняться слабость, вялость, артериальная гипотензия, снижение толерантности к физическим нагрузкам, остаточные изменения на ЭКГ. Кроме того, у 15% больных возможен рецидив перикардита в течение года.

Туберкулезный перикардит выявляют у 10% больных с легочным туберкулезом. В основном болеют дети старшего дошкольного и школьного возраста. Поражение перикарда может быть в виде туберкулеза (туберкуломы) перикарда (высыпания специфических бугорков) или собственно туберкулезного перикардита (чаще с экссудативно-фибринозным, реже с геморрагическим выпотом). Количество случаев туберкулезного перикардита значительно сократилось в последние десятилетия, в связи с успехами ранней профилактики и лечения туберкулеза. Однако в последние годы вновь отмечается рост заболеваемости туберкулезом у детей, что закономерно должно привести к увеличению случаев развития туберкулезного перикардита. Туберкулезная этиология установлена у 4% всех больных с перикардитами, у 7% больных, у которых перикардит протекал с тампонадой сердца и у 6% больных, у которых перикардит протекал с констрикцией, потребовавшей проведения перикардиэкгомии.

Туберкулезный перикардит может протекать как острый, выпотной, с медленным накоплением экссудативно-фибринозного или геморрагического выпота в перикарде, без выраженного болевого синдрома и гемодинамических нарушений. Как правило, имеется изолированное поражение перикарда, без вовлечения эндомиокарда, но часто наблюдается сочетание перикардита с плевритом и перитонитом в виде туберкулезного полисерозита. Чаще процесс принимает хроническое течение в виде хронического выпотного перикардита с медленным прогрессированием, но развитием спаечного процесса и даже панцирного сердца.

Манифестная перикардиальная симптоматика появляется лишь при накоплении большого объема выпота в перикарде, что сопровождается выраженной кардиомегалией, одышкой, тахикардией, увеличением размеров печени, снижением артериального давления, диуреза и др. Экссудат рассасывается также медленно, как и накапливается, и после эвакуации перикардиального выпота он вновь может появляться.

Характерна экстракардиальная симптоматика: анорексия, прогрессивное снижение массы тела, бледность кожи, слабость, ночные поты, вечерний субфебрилитет, кашель, артралгии и др. Это, наряду с положительными туберкулиновыми пробами, примесью крови в экссудативном выпоте и результатами посева перикардиального выпота позволяет диагностировать характер перикардита.

Однако следует помнить, что результаты посева перикардиального экссудата, как и перикардиальной биопсии, могут быть положительными лишь в 10% случаев. В то же время кожные туберкулиновые пробы могут быть ложноотрицательными у 30% больных с подтвержденным туберкулезом и положительными — у 30—40% больных с острым неспецифическим (идиопатическим) перикардитом. Окончательному диагнозу способствует эффект противотуберкулезной терапии.

Гнойный перикардит возникает чаще у детей первых лет жизни на фоне сепсиса, стафилококковой деструкции легких, острого гематогенного остеомиелита, после торакотомии, при инфекционном (бактериальном, септическом) эндокардите, у детей старшего возраста — при выраженной иммунодепрессии на фоне ожоговой болезни, лейкозов, СПИД и др. Характеризуется яркой симптоматикой: выраженной интоксикацией, длительной высокой температурой тела, часто гектического типа, ночными потами, снижением массы тела, гепатолиенальным синдромом.

Для анализов крови характерны анемизация, выраженный нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом влево, токсическая зернистость нейтрофилов, стойко высокая СОЭ.

Перикардиальный синдром характеризуется выраженной кардиалгией, очень беспокоящей ребенка, но выявляемой не у всех, непродолжительным шумом трения перикарда, позже — симптомами выпота в перикарде. Выпот накапливается быстро с проявлениями признаков сдавления: резкого беспокойства, выраженной тахикардии, одышки, гипотензии, парадоксального пульса, быстрого увеличения размеров печени и др.

У взрослых больных быстрое развитие тампонады сердца на фоне бактериального перикардита выявляется в 40% случаев,

Гнойный перикардит может сопровождаться распространением процесса на окружающие ткани (средостение, плевру, диафрагму).

Вне зависимости от наличия признаков тампонады сердца гнойный перикардит является показанием для лечебно-диагностического перикардоцентеза. В жидкости, полученной из перикардиальной полости, содержится большое количество нейтрофильных лейкоцитов, белка, а при посеве чаще всего могут выявляться стафилококки, реже — стрептококки, грамотрицательная сишечная микрофлора.

Особую гетерогенную группу составляют так называемые неинфекционные септические перикардиты: при уремии и диализной терапии, инфарктах миокарда, лейкозах, СКВ и ревматоидном артрите, опухолях, после лучевой герапии и применения некоторых лекарственных препаратов— гидралазина, прокаинамида, изониазида.

Уремический перикардит (впервые описанный Брайтом), связан с токсическим раздражением перикарда (асептическое воспаление), является конечной азотемической стадией хронического заболевания почек, чаще хронического гломерулонефрита с тяжелой почечной недостаточностью, и, как правило, является предвестником скорого летального исхода. Однако на продленном гемодиализе клиническое течение и прогноз заболевания несколько изменились. После применения гемодиализа у больных признаки перикардита могут исчезать, а на аутопсии частота нахождения, перикардита снизилась с 50% до 30%. Следует подчеркнуть, что нет корреляции между уровнем содержания креатинина в крови и частотой развития перикардита, который может появляться и сохраняться даже при более низких величинах азота в крови и при адекватной диализной терапии.

До применения гемодиализа чаще встречался сухой (фибринозный) перикардит, без существенного выпота и с невыраженным болевым синдромом. Редко отмечались выраженные типичные изменения ЭКГ.

Возникновению перикардита у больных на гемодиализе, вероятно, способствует неадекватность диализа и антикоагулянтной терапии.

Уремический перикардит на диализной терапии может быть фибринозным, но чаще выпотной экссудативно-геморрагический. Выражен болевой синдром, шум трения перикарда, который выявляется у большинства больных. При значительном увеличении количества выпота возможно появление гемодинамических расстройств по БКК. Высокое венозное давление и отеки диагностически не информативны, так как могут быть обусловлены самим заболеванием, как правило, отсутствует парадоксальный пульс. Тампонада сердца может осложнять уремический перикардит в 10% случаев, а у 5% больных он переходит в хронический констриктивный. Проведение перикардиоцентеза рискованно из-за возможности кровотечений.

Перикардиты при ДЗСТ с наибольшей частотой встречаются при СКВ, при которой они выявляются клинически у 20—40% больных, а на аутопсии — в 50— 80% случаев. У детей перикардит часто является начальным проявлением болезни, сочетаясь с миокардитом и являясь одним из проявлений полисерозита. По характеру перикардит чаще сухой (фибринозный) без существенного выпота, со склонностью к спаечным процессам в перикардиальной полости. Выпотные перикардиты с тампонадой сердца, тяжелые констрикгивные перикардиты встречаются редко.

При ревматоидном артрите перикардит клинически диагностируется при суставно-висцеральной форме в 22% случаев, при болезни Стилла — в 30%, а на аутопсии гораздо чаще. Выявляется он чаще в острой фазе болезни, как один из симптомов полисерозита и связан с высокой активностью процесса и острым суставным синдромом. Перикардит может сочетаться с аортитом, эндокардитом аортального клапана, который у 10% детей может завершаться пороком клапана. У большинства детей выявляется умеренная кардиалгия, одышка, тахикардия, непродолжительный шум трения перикарда и умеренное расширение границ сердца. Большого количества выпота, как правило, не бывает и перикардит чаще протекает доброкачественно и даже малосимптомно.

Вовлечение перикарда в патологический процесс наблюдается при склеродермии в 40—50% случаев.

Постперикардиотомный синдром является следствием травмы перикарда при его вскрытии по поводу операций на сердце. В последние десятилетия, в связи с широким внедрением в клиническую практику кардиохирургических методов лечения, данное осложнение встречается часто, в том числе и у детей. Так Постперикардиотомный синдром осложняет операции на сердце у взрослых в 12—29% случаев, а у детей — в 35-36%.

При этом развивается асептическое воспаление в виде перикардита, имеющего аутоиммунную природу. Симптомы перикардита появляются через 1—3 недели после операции с подъема температуры тела, болей в сердце, шума трения перикарда, характерных изменений ЭКГ, лейкоцитоза, увеличения СОЭ. Может нарастать выпот в перикарде с проявлениями тампонады сердца, которая при поздней диагностике может приводить к остановке сердца и смерти. Часто выявляется содружественный одно- или двусторонний плевральный выпот. Частым исходом постперикардиотомного синдрома у детей является слипчивый перикардит, возможно из-за организации оставшейся после операции крови, вследствие неадекватного гемостаза, дренажа, интенсивной гепаринотерапии.

Кроме того, бессимптомный перикардиальный выпот диагностируется у 20% больных с острым панкреатитом. У 5—30% больных обнаруживается перикардиальный выпот после лучевой терапии. Перикардит может возникать при ВПС, особенно при дефекте межпредсердной перегородки, саркоидозе и амилоидозе, талассемии.

Хронические перикардиты

Хронические перикардиты могут быть продолжением острые перикардитов различной этиологии, но иногда имеют первично хроническое течение или их первичная острая фаза протекает малосимптомно и не диагностируется. При затянувшемся течении выпотного перикардита более 3—6 мес его следует расценивать как хронический. Выделяют экссу дативные (выпотные) и адгезивные (слипчивые) перикардиты без сдавления и со сдавлением (констрикгивные).

Хронические перикардиты могут быть различной этиологии, но чаще всего они являются исходом туберкулезных, гнойных и ревматических перикардитов, а также могут быть при уремии, неопластических процессах и др. Однако иногда этиологию перикардита определить не удается даже на аутопсии (хронический неспецифический, «идиопатический»). Констриктивные перикардиты чаще бывают следствием инфекционных перикардитов.

Хронический выпотной перикардит у детей чаще туберкулезной этиологии и его первичная диагностика фактически зависит от появления симптомов, свидетельствующих о различной степени сдавления. При этом со времени начала заболевания до первых клинических симптомов может пройти много месяцев или даже лет. Это связано с очень медленным накоплением экссудата, которое, как правило, вызывает достаточную податливость перикарда и не сопровождается какими либо жалобами. Однако при достаточном накоплении экссудата появляются жалобы на тяжесть или боли в области сердца, умеренную одышку, снижение толерантности к нагрузке. В связи с кардиомегалией могут появляться симптомы сдавления органов средостения и возвратного нерва (осиплость голоса, кашель, дисфагия).

Физикалъно выявляется ослабление верхушечного толчка, расширение границ сердца в обе стороны и приглушение I тона. Однако при этом в течение ряда лет могут не выявляться симптомы выраженных гемодинамических расстройств.

Ни ЭКГ, как правило, выявляется стойкое снижение амплитуды комплексов ORS, значительное уплощение или инверсия зубца Т.

Рентгенологически обнаруживается выраженная кардиомегалия, уменьшение пульсации сердца, которое принимает трапециевидную форму с выравниванием левого контура.

На эхокардиограмме выраженный перикардиальный выпот вызывает широкое (9—20 мм) расхождение листков эпи- и перикарда сзади и спереди сердца. При М-сканировании ширина эхосвободного («немого») пространства увеличивается от основания сердца к его верхушке и от передней поверхности к задней. Гиперкинетические движения передней стенки правого и задней стенки левого желудочков совершаются в одном направлении (псевдопарадоксальная пульсация левого желудочка).

При клинической картине начинающейся тампонады сердца на эхокардиограмме выявляется уменьшение размеров и объемов обоих желудочков, связанных с фазами дыхания. На вдохе значительно уменьшается левая камера сердца, а на выдохе — правый желудочек сердца, что вероятно, является эквивалентом парадоксального пульса.

Дифференцировать хронический выпотной перикардит следует от хронического миокардита с дилатацией, от идиопатической кардиомиопатии. В отличие от этих заболеваний при хроническом перикардите нет столь выраженных признаков недостаточности кровообращения по МКК гемодинамические нарушения всегда возникают по БКК, нет характерного ритмг галопа, шума относительной митральной недостаточности, несмотря на кардиомегалию нет признаков гипертрофии миокарда на ЭКГ,281457 д0êæе всевозможных нарушений ритма сердца и проводимости. Результаты эхокардиографического исследования помогают постановке окончательного диагноза.

Хронический констриктивный перикардит может быть следствием острых перикардитов с последующим частичным рассасыванием экссудата, организацией и спаиванием обоих листков или Рубцовым перерождением преимущественно одного из листков. Это приводит к значительному уплотнению и утолщению листков перикарда, частичной или полной рубцово-спаечной облитерации плевральной полости, с возможными известковыми отложениями в перикарде и даже в субэпикардиальных слоях миокарда, образуя «известковый футляр». Адгезивные и констриктивные процессы чаще сопровождают туберкулезный перикардит, составляющий более 30% случаев, даже при анергических туберкулиновых пробах, гнойный или геморрагический перикардиты, хотя могут возникать и при ревматическом, уремическом, постперикардиотомном, перикардитах при ДЗСТ, опухолях и др. У части больных возможно так называемое первично-хроническое течение процесса.

В основе нарушений гемодинамики при данном заболевании лежит гиподиастолия, связанная с невозможностью полного диастолического расслабления сердца и его нормального наполнения в результате ограничивающей констрикции («панцирное сердце»). Кроме того, затруднение наполнения правых отделов сердца частично связано со сдавлением полых вен. Это естественно, должно приводить к венозному застою крови по БКК и снижению сердечного выброса в МКК и в аорту.

Клиническая симптоматика нарастает постепенно. Через 3—4 недели после перенесенного острого перикардита появляются жалобы на слабость, снижение толерантности к нагрузкам. Позже нарастает одышка, однако ортопное не характерно для констриктивного перикардита, так как нет застойных проявлений в МКК. Гемодинамические нарушения в БКК, по типу правожелудочковой сердечной недостаточности, являются одним из главных клинических синдромов, однако могут манифестировать лишь через 2—3 года, после появления первых симптомов заболевания.

Синдром гемодинамических нарушений по БКК характеризуется рас­ширением и набуханием шейных вен и вен передней брюшной стенки. увеличением, уплотнением и болезненностью при пальпации и сотрясении печени, содружественным увеличением размеров селезенки, появлением отское на конечностях и пояснице, асцита. Ввиду сдавления верхней полой вены выражена отечность лица, особенно щек («хомячья мордочка») и верхнего конечностей, цианоз пальцев рук, мочек ушей. Причем полостные отеки выражены значительно больше и возникают гораздо раньше и чаще (около 15%больных), чем отеки подкожной клетчатки (около 25% больных). Поэтому характерным является увеличение живота, за счет гепатоспленомегалии и асцита. Появляется гепатоюгулярный рефлекс (увеличение набухания шейных вен при надавливании на печень), свидетельствующий о высоком венозном давлении и усиление набухания шейных вен на вдохе (связано с увеличением венозной притока и одновременным сдавленном полых вен, особенно верхней).

Увеличение размера живота, за счет гепатоспленомегалии и асцита настолько манифестно (при умеренных изменениях со стороны сердца), что позволяет предположить наличие цирроза печени.

Изменения со стороны сердца характеризуются стойкой компенсаторной (из-за малого ударного объема крови) тахикардией, значительным ослаблением верхушечного толчка. Границы сердца не расширены, I тон — от приглушенного до глухого. У части детей может выслушиваться трехчленный ритм на верхушке, за счет патологического III тона (перикардтон). Иногда выслушивается шум трения перикарда, но он не характерен. Для больных с констриктивным перикардитом, также как и со сдавливающим выпотным, характерно выявление парадоксального пульса.

Рентгенологически: сердце не увеличено, кроме умеренного увеличения левого предсердия. Контуры сердца нечеткие, «бахромчатые» за счет плевро-перикардиальных и плевро-диафрагмальных спаек, пульсация сердца резко ослаблена. В легких могут выявляться плевральные наслоения за счет реактивного плеврита или гидроторакса.

Исследования с помощью компьютерной томографии и ядерно-магнитного резонанса позволяют выявить утолщение перикарда, расширение верхней полой вены и деформацию правого желудочка.

На ЭКГ регистрируется снижение амплитуды комплексов QRS, признаки перегрузки обоих предсердий в виде уширения и заострения зубцов Р в отведениях II, VI—V2.

Эхокардиографически определяется уплотнение и утолщение листов перикарда, движение которых становится однонаправленным без существенного изменения расстояния между ними в систолу и диастолу, даже на вдохе. Характерно раннее диастолическое движение МЖП в полость левого желудочка, которое с нарастанием констрикции трансформируется в ее гипо- и акинезию. Кроме того, выявляется уменьшение полостей обоих желудочков и дилатация левого предсердия. В 20-режиме определяется плотная тень, окружающая сердце с гипокинезией и деформацией ее наружного контура, неспадение нижней полой вены на вдохе.

Дифференциальную диагностику следует проводить с рестрикгивной кардиомиопатией, синдромом верхней полой вены (при опухолях средостения), циррозом печени.

Лечение перикардитов

Лечение острых перикардитов предусматривает консервативную терапию (режим, диету, этиотропную, противовоспалительную и симптоматическую терапию, оксигенотерапию) и, по показаниям, хирургическое лечение.

Постельный режим (полусидячее или сидячее положение) назначается на время наличия высокой температуры тела, болей в сердце и признаков недостаточности кровообращения, на степени (3 ФК) и более. В диете умеренно ограничивают потребление поваренной соли и жидкости, увеличивают количество продуктов, содержащих большое количество белка (сыр, творог, яйцо, молоко, говядина), сахар желательно заменить медом (по переносимости) Увеличивают количество микроэлементов и витаминов (салаты из свежей капусты, огурцов с кожурой, моркови, зелени), фруктов богатых калием (изюм курага, чернослив, бананы, финики), соков (томатного, апельсинового), отваров (шиповника, изюма). Уменьшают разовый объем пищи, за счет 5—6-разового питания (из-за кардиомегалии, гепатомегалии, асцита, венозного застоя в органах брюшной полости). Грудных детей кормят сцеженным молоком. Необходимо (по возможности) обеспечить ежедневный стул и бороться с газообразованием.

При бактериальных перикардитах этиотропную терапию, по возможности, следует проводить по чувствительности микроорганизмов к антибиотикам, определяемой при посеве перикардиальной жидкости. При стрептококковом или пневмококковом перикардите следует сочетать гентамицин по 3-5 мг/(кгхсут) внутримышечно и внутривенно с оксациллином или ампициллином по 100— 150 мг/(кгхсут) внутримышечно и внутривенно. При стафилококковом (гнойном) перикардите или вызванном грамотрицательной кишечной микрофлорой — сочетать гентамицин с цефалоспоринами (клафораном, кейтеном, роцефином и др.) по 50—100 мг/(кг сут) внутримышечно и внутривенно. Антибиотики можно вводить и внутриперикардиально, после перикардиоцентеза и дренажа.

При туберкулезном перикардите или в случаях, когда его исключить нельзя сочетают изониазид.этамбутол и стрептомицин или канамицин, или изониазид с этамбутолом и рифампи цином.

Противовоспалительную терапию проводят нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС), которые оказывают не только противовоспалительное действие, но и анальгетическое, что крайне важно при выраженном болевом синдроме. НПВС особенно показаны при идиопатических, вирусных, ревматических, при ДЗСТ и других асептических перикардитах. Назначаются диклофенак, индометацин по 1—2 мг/(кгхсут), а при сильных болях — напроксин по 10 мг/(кгхсут) и, особенно, лорноксикам (ксефокам) по 2—4 мг 2—3 раза внутрь или парентерально.

Глюкокортикоидная терапия показана при всех выпотных перикардитах, кроме гнойных. Преднизолон назначается в небольших терапевтических дозах по 0,5—1 мг/(кгхсут) в течение 1 недели с последующим снижением дозы.

При наличии большого количества выпота в перикарде, а также при выраженном венозном застое по БКК, назначаются мочегонные препараты: фуросемид (лазикс) по 1—3 мг/(кгхсут) в сочетании с верошпироном по 3—5 мг/(кгхсут) в первой половине дня.

Сердечные гликозиды, как и другие кардиотонические препараты, при выпотных и констриктивных изолированных перикардитах не показаны, так как нарушения гемодинамики по БКК обусловлены не сердечной (систолической, миокардиальной) недостаточностью, а механическим нарушением релаксации в результате сдавления (диастолическая недостаточность, гиподиастолия). Кроме того, уменьшение компенсаторной тахикардии, на фоне очень малого ударного объема крови, приводит к снижению сердечного выброса и снижению систолического артериального давления. Кардиотоники могут быть показаны лишь при наличии миоперикардита или при длительном течении перикардита с вторичными миокардиодистрофическими изменениями. Но и в этих случаях назначаются умеренные дозы дигоксина (0,01—0,05 мг/кг на курс насыщения).

Однако должна проводиться полнообъемная кардиотрофическая терапия (рибоксин внутривенно, «поляризующая смесь» с панангином, магнерот, милдронат, комплекс витаминов, особенно А, С, Е, кокарбоксилаза, кальция пангамат и др.).

Показана гипосенсибилизирующая терапия (назначение кларитина. кетотифена и др.), особенно при асептических, аллергических, при ДЗСТ, уремических, постперикардиотомных перикардитах.

При доброкачественных идиопатических, вирусных перикардитах можно ограничиться лишь применением НПВС, а при умеренном количестве выпота — коротким курсом применения глюкокортикоидов.

При уремическом перикардите показана диета с высокой энергетической ценностью с резким ограничением белка, назначение индометацина в терапевтических дозах, отмена антикоагулянтов, увеличение частоты и продолжительности сеансов гемодиализа. При перикардиоцентезе и дренировании перикарда — внутриперикардиальное введение плохо абсорбирующихся глюкокортикостероидов.

При перикардитах на фоне ДЗСТ кроме НПВС применяют глюкокортикоиды и цитостатики, но следует помнить, что на фоне иммуносупрессивной терапии может произойти осложнение гнойным, туберкулезным или грибковым перикардитом. Поэтому необходимо проведение туберкулиновых проб, посевов крови.

При посттравматическом и постперикардиотомном перикардитах необходимо применение НПВС и глюкокортикостероидов.

Хирургическое лечение перикардитов включает в себя лечебно-диагностическую пункцию перикарда (перикардиоцентез), дренирование полости перикарда, перикардиотомию и частичную или тотальную перикардэктомию. Показаниями для лечебно-диагностического перикардиоцентеза являются:

1) острый выпотной (экссудативный, геморрагический и др.) перикардит с угрозой тампонады сердца;

2) острый выпотной (гнойный) перикардит с угрозой или без угрозы тампонады сердца;

3) острый выпотной перикардит, сохраняющийся без явной клинической динамики более 1 недели, несмотря на проводимую активную терапию;

4) хронический выпотной перикардит, при отсутствии эффекта от проведенного курса терапии НПВС и глюкокортикоидами.

Накопление большого количества выпота в перикарде с угрозой тампонады сердца чаще всего отмечается при идиопатическом, опухолевом, гнойном перикардитах и др. Пункционная аспирация жидкости, проводимая доступом ниже мечевидного отростка, слева от него или по 4 межреберью слева от края грудины, сопровождается значительным улучшением состояния больных. Дети успокаиваются, часто засыпают, уменьшается одышка, исчезает цианоз, уменьшаются границы сердца, улучшается звучность I тона, может вновь появляться шум трети перикарда, сокращаются размеры печени.

Следует подчеркнуть, что при большом объеме выпота не следует очень быстро аспирировать жидкость, ввиду возможности возникновения коллаптоидного состояния. Кроме того, при аспирации гнойного содержимого из перикарда и наличии других гнойных очагов, следует проводить дренирование и других полостей (абдоминальной, плевральной) тела, одновременно вводя внутривенно белковые препараты (плазму, альбумин) и плазмозаменители. Эффективность перикардиоцентеза и аспирации обязательно контролируют регистрацией ЭКГ, эхокардиографическим исследованием (до и после процедуры), а введение плазмозамещающих растворов — измерением артериального и центрального венозного давления.

При туберкулезном перикардите возможно повторное образование экссудата, а при гнойном и геморрагическом перикардитах наиболее реальна организация плевральной жидкости с образованием осумкованности и слипания лепестков перикарда. Поэтому чаще всего при перикардиоцентезе оставляют зонд (микродренаж) в полости перикарда для оттока жидкости. При гнойном перикардите проводят двойное дренирование полости перикарда, что позволяет аспирировать гнойное содержимое, проводить диализ и орошение полости перикарда антисептиками и антибиотиками, что значительно повышает эффективность терапии.

При констриктивном перикардите хирургический метод лечения (субтотальная перикардэктомия) является единственно эффективным методом лечения (с обязательным проведением курса консервативной терапии до и после операции). Операция проводится чрезстернальным доступом, путем рассечения грудины. После рассечения перикарда его скрупулезно отслаивают от эпимиокарда. Отслоенный рубцово-утолщенный перикард удаляют между правым и левым диафрагмальными нервами, располагающимися на перикарде, с передней, боковых и диафрагмальной поверхностей сердца. Обязательно освобождают от измененного перикарда устья полых и легочных вен, а также аорту и легочную артерию. Естественно, полное удаление перикарда практически невозможно. Большие сложности возникают при сдавлении, вызываемом висцеральным листком перикарда, кальцификацией его и прорастанием в миокард, особенно при срастании с миокардом тонких предсердий. После удаления перикарда сердце окутывают клетчаткой средостения и плевральными мешками, сшивают грудину.

Необходимо подчеркнуть, что после удаления перикарда и «раскрепощения» сердца возможно острое атоническое расширение миокарда (особенно после длительного хронической констрикции), в связи с чем необходимг кардиотоническая и кардиотрофическая терапия.

Прогноз при доброкачественном идиопатическом, аллергическом и вирусное перикардитах благоприятный и заболевание заканчивается рассасыванием экссудата и выздоровлением. Переход в хронические формы у детей встречается очень редко, и если возникают хронические формы, то они связаны, как правило, с туберкулезным, ревматическим и гнойным перикардитами. Наихудший прогноз при остром гнойном перикардите.

При гнойном перикардите, осложнившем сепсис или тяжелый гнойный процесс в других органах, консервативная терапия не может предотвратит высокой летальности, которая достигает 85,2%, особенно у детей младшего возраст. Если больной не погибает в острую фазу, то у 11—15,1% больных процесс осложняется слипчивым констриктивным перикардитом, признаки кото­рого могут появляться уже через 1,5—3 мес, хотя о хронизации процесса и констриктивных осложнениях можно говорить лишь через много месяцев наблюдения.

Больные с перенесенным перикардитом, независимо от его характера, ставятся на диспансерный учет у кардиолога, для динамического исследования сердца (Эхо-КГ, ЭКГ, рентгенографии грудной клетки) и общеклинического обследования, особенно в течение 1-го года после выписки из стационара. Проводится лечение основного заболевания, вызвавшего перикардит (туберкулеза, ревматизма, заболевания почек и др.). При подозрении или подтверждении туберкулеза необходим совместный контроль состояния больного кардиолога и фтизиатра.