Клинический случай нейрохирургического лечения пациентки С фармакорезистентной эпилепсией С использованием стерео-ээг мониторинга

Научные руководители: д.м.н., проф. Холин А.А.;Соловьев В.Б.

Российскийнациональный исследовательский медицинский университет

им. Н.И. Пирогова,

Москва, Российская Федерация

Цель исследования. Демонстрация применения погружных электродов для проведения инвазивного видео-ЭЭГ мониторинга при лечении структурной фармакорезистентной эпилепсии.

Материалы и методы. Нами были проанализированы современные литературные данные по поводу применения техники стерео-ЭЭГ мониторирования в лечении пациентов со структурными формами эпилепсии. Кроме того, мы принимали участие в обследовании пациентки, построении плана лечения и динамическом контроле после проведенных вмешательств.

Результаты исследования. Инвазивный видео-ЭЭГ мониторинг с использование погружных электродов (стерео-ЭЭГ) – метод регистрации электроэнцефалограммы напрямую из ткани головного мозга с использованием имплантированных глубинных электродов. Данная процедура позволяет с максимальной точностью определить эпилептогенный очаг в головном мозге, «пропитав» электродами все интересующие зоны возможной инициации и пропагации эпилептического приступа. Стерео-ЭЭГ используется как диагностический метод в лечении структурных форм эпилепсии, если есть расхождения данных семиотики приступа, нейровизуализационной картины (МРТ по эпилептологическому протоколу) и результатов видео-ЭЭГ мониторинга. Нами представлен случай пациентки Б., страдающей фармакорезистентной эпилепсией с полиморфными приступами. Дебют заболевания в 2 года – фебрильные приступы статусного течения (купировались диазепамом). На фоне приема Депакина ремиссия 1 год. Затем появились непровоцируемые приступы замираний, был введен Осполот. После недлительной ремиссии приступы вернулись. По описанию МРТ: изменения правой лобной доли (ганглиоглиома/фокальная кортикальная дисплазия). По результатам видео-ЭЭГ мониторинга: мультирегиональная эпилептиформная активность, множество тонических приступов без выраженной латерализации и локализации, зона инициации не определяется. В связи с неоднозначными данными видео-ЭЭГ мониторинга, было решено провести установку глубинных электродов. По результатам проведенного стерео-ЭЭГ: зоной инициации приступов является правая лобная доля, с последующей вторичной генерализацией.Было проведено нейрохирургическое вмешательство – резекция правой лобной доли. Приступы не повторялись. Через год терапия полностью отменена. Исход Engel 1a. По заключению гистологов резецированная ткань соответствует ганглиоглиоме.

Выводы. Данный клинический случай демонстрирует важность использования инвазивного видео-ЭЭГ мониторинга в лечении спорных случаев фармакорезистентной структурной эпилепсии.

 

Сорочинская Е.В., Кочеткова А.С., Кривошеенко Т.А.

РОЛЬ α -СИНУКЛЕИНА В ПАТОГЕНЕЗЕ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА

Научный руководитель: д.м.н., доц. Колесников А.Н.

Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького,

Донецк, Донецкая Народная Республика

 

Цель исследования. Изучение роли α-синуклеина в патогенезе в болезни Паркинсона.

Материалы и методы. Анализ отечественных и зарубежных литературных источников.

Результаты исследования. Болезнь Паркинсона является вторым наиболее распространенным нейродегенеративным заболеванием, частота которого составляет 1% населения старше 60 лет. Кроме того, число людей, страдающих Болезнь Паркинсона удвоится к 2030 году.α-Синуклеин - основной биомаркер болезни Паркинсона, который играет роль в ее патофизиологическом процессе. Изучение роли данного белка поможет найти новые методы лечения болезни Паркинсона. Олигомерные формы α-синуклеина - ответственны за нейротоксическое действие. Но не все α-синуклеиновые олигомеры являются токсичными, и не существует определения для «токсичного олигомера», кроме его вредного воздействия на жизнеспособность культивируемых клеток. Недавние сообщения показывают, что накопление α-синуклеина может привести к образованию олигомеров промежуточного состояния, и были описаны олигомеры различных форм и размеров. Эти олигомеры взаимодействуют с липидами, разрушают мембраны и вызывают гибель клеток invitro. Так же, мы знаем о прямой демонстрации invivo токсичности α- синуклеина олигомеров у млекопитающих. При синуклеинопатиях внутри нейрональных клеток обнаруживаются тельца Леви и нейриты Леви, фибриллярные цитоплазматические включения, состоящие в основном из α-синуклеина. Образование α-синуклеин-положительных белковых агрегатов в тельце Леви было идентифицировано как общая патологическая особенность болезни Паркинсона, возможно, обусловленная последствиями неправильного сворачивания белка и дисфункционального протеостаза. Протеостаз является механизмом поддержания белкового гомеостаза посредством модуляции трансляции белка,повышение способности шаперона и быстрое выведение неправильно свернутого белка с помощью системы протеасом убиквитина и аутофагии. Нерегулируемая трансляция белка и нарушение способности шаперона или деградации белка могут нарушать процессы протеостаза, приводя к патологической агрегации белка и нейродегенерации при болезни Паркинсона.

Выводы. В результате литературного поиска, выявлено, что α-синуклеин является потенциальными биомаркером для диагностики болезни Паркинсона. Необходимы дальнейшие работы, чтобы улучшить наше понимание патогенеза болезни Паркинсона и внести вклад в разработку новых эффективных лекарств и методов лечения.

 

 

Ханмухометов Ф.О.