Дополнительные диастолические тоны сердца

АУСКУЛЬТАЦИЯ СЕРДЦА

Сердечный цикл

Для понимания аускультации сердца важно хорошо знать анатомическое строение сердца (камеры, клапаны, круги кровообращения) и последовательность событий сердечного цикла.

Перед тем как описать сердечный цикл и взаимосвязанные звуковые явления, которые можно оценить при аускультации сердца, необходимо объяснить работу клапанов сердца. По своей сути – сердечные клапаны – это простые механические устройства, которые открываются и закрываются из-за смены давления выше и ниже клапана. Движущей силой для открытия и закрытия клапанов является изменение давления в желудочках. Нормальная работа сердечных клапанов обеспечивает однонаправленный ток крови. Клапаны открываются “вперед” по току крови. Если давление над клапаном становится выше, чем под клапаном, то клапан открывается. Если давление под клапаном становится выше, чем над клапаном, клапан закрывается. Так устроены любые клапаны, не только в сердце. Нормальный клапан должен беспрепятственно пропускать кровь вперед, когда он открыт, и не допускать обратного тока крови, когда клапан закрыт.

Митральный клапан находится между ЛП и ЛЖ (рис. 1). Кровь в норме поступает из ЛП в ЛЖ через открытый митральный клапан. Если давление в ЛЖ становится ниже, чем давление в ЛП, то митральный клапан открывается и кровь через клапан поступает в ЛЖ во время диастолы. Если давление в ЛЖ становится выше, чем в ЛП, то митральный клапан закрывается, что предотвращает обратный (ретроградный) ток крови в ЛП (вы ведь хорошо понимаете, что кровь в норме должна течь только в одном направлении). У митрального клапана есть хорды и папиллярные мышцы. Этот клапанный аппарат нужен, чтобы удерживать митральный клапан в закрытом состоянии в период систолы. Во время систолы папиллярные мышцы сокращаются, хорды натягиваются, митральный клапан продолжает оставаться закрытым, несмотря на уменьшение полости ЛЖ и высокое давление в ЛЖ. Если произошел отрыв хорды, то створки митрального клапана не могут удерживать герметичное закрытие в систолу, поврежденная створка прогибается в сторону левого предсердия и кровь начинает поступать в обратном направлении – в ЛП (митральная регургитация).

 

 

Рисунок 1. Митральный клапан находится между ЛП и ЛЖ. Если в ЛП давление выше, чем в ЛЖ, то митральный клапан открывается. Если давление в ЛЖ становится выше, чем в ЛП, то митральный клапан закрывается.

 

Аортальный клапан находится между ЛЖ и аортой (рис 2). Через открытый аортальный клапан происходит изгнание крови из ЛЖ в аорту во время систолы. Чтобы аортальный клапан открылся, давление в ЛЖ должно стать выше, чем давление в аорте. Если давление в ЛЖ становится ниже, чем в аорте, то аортальный клапан закрывается, что предотвращает обратный ток крови из аорты в ЛЖ.

 

Рисунок 2. Аортальный клапан находится между ЛЖ и аортой. Если давление в ЛЖ выше, чем в аорте, то аортальный клапан открывается. Если давление в ЛЖ становится ниже, чем в аорте, то аортальный клапан закрывается.

Трикуспидальный клапан находится между ПП и ПЖ (рис. 3). Кровь в норме поступает из ПП в ПЖ через открытый трикуспидальный клапан. Если давление в ПЖ становится ниже, чем давление в ПП, то трикуспидальный клапан открывается и начинается транстрикуспидальный ток крови в ПЖ во время диастолы. Если давление в ПЖ становится выше, чем в ПП, то трикуспидальный клапан закрывается, что предотвращает обратный (ретроградный) ток крови в ПП. У трикуспидального клапана также есть хорды и папиллярные мышцы.

Правый желудочек

Правое предсердие

Трикуспидальный клапан

Клапан легочной артерии

                   

Рисунок 3. Трикуспидальный клапан находится между ПП и ПЖ. Когда давление в ПЖ становится ниже, чем в ПП, то трикуспидальный клапан открывается. Если давление в ПЖ становится выше, чем в ПП, то трикуспидальный клапан закрывается. Клапан легочной артерии находится между ПЖ и легочной артерией. Если давление в ПЖ выше, чем в легочной артерии, то пульмональный клапан открывается. Если давление в ПЖ ниже, чем в легочной артерии, то пульмональный клапан закрывается.

 

Клапан легочной артерии (пульмональный клапан) находится между ПЖ и легочной артерией (рис. 3). Через открытый клапан легочной артерии происходит изгнание крови из ПЖ в легочную артерию во время систолы. Чтобы клапан легочной артерии открылся, давление в ПЖ должно стать выше, чем давление в легочной артерии. Если давление в ПЖ становится ниже, чем в легочной артерии, то клапан легочной артерии закрывается, что предотвращает обратный ток крови из легочной артерии в ПЖ.

Теперь можно перейти к описанию сердечного цикла и звуковых явлений, связанных с работой сердца.

Сердечный цикл состоит из синхронизированных электрических и механических событий, которые приводят к ритмичному сокращению предсердий и желудочков. Диаграмма Wiggers описывает взаимосвязь изменений давления в камерах сердца в нормальном сердечном цикле (рис. 4-10). Эта связь служит основой при описании ключевых процессов, обеспечивающих сердечные сокращения.

Механическая систола отражает сокращение желудочков, а диастола – их расслабление и наполнение кровью. Во время диастолы кровь поступает из предсердий в желудочки через открытые трехстворчатый и митральный клапаны, наполняя желудочки. В конце диастолы сокращение предсердий проталкивает последнюю порцию крови в желудочки (рис. 4).

 

Рисунок 4. В конце диастолы желудочков происходит сокращение предсердий и заканчивается наполнение желудочков. В верхней части рисунка показаны кривые давления в ЛП, ЛЖ и аорте, в нижней части рисунка – кривые давления в ПП, ПЖ и легочной артерии. В правой части рисунка – левые отделы сердца и аорта.

 

Далее электрический импульс, который был сгенерирован синусным узлом и по проводящей системе сердца достиг сократительного миокарда желудочков, приводит к началу сокращения желудочков, что означает начало механической систолы. Как только желудочки начинают сокращаться, давление в них становится выше, чем в предсердиях, что приводит к быстрому закрытию трехстворчатого и митрального клапанов (рис 5). Это создает первый сердечный тон, обозначаемый S1. Первый тон имеет два налагающихся друг на друга компонента: митральный и трикуспидальный компонент.

 

Рисунок 5. Ранняя систола. Атриовентрикулярные клапаны (митральный и трикуспидальный) закрываются, так как желудочки начали сокращаться и давление в желудочках стало выше, чем давление в предсердиях, что привело к закрытию этих клапанов. Закрытие митрального и трикуспидального клапанов приводит к появлению S1. Давление в желудочках продолжает быстро расти, но объем желудочков пока не изменяется, так как полулунные клапаны еще не открылись (период изоволюметрического сокращения желудочков).

 

Быстрый рост давления в желудочках приводит к тому, что давление в них становится выше, чем диастолическое давление в легочных артериях и аорте, в результате легочный и аортальный клапаны открываются (рис. 6). Открытие клапанов в норме происходит беззвучно. Кровь при этом выбрасывается из ПЖ в легочную артерию (в малый круг) и из ЛЖ в аорту (в большой круг кровообращения).

 

Рисунок 6. Фаза систолического изгнания крови и желудочков. Полулунные клапаны открываются (в норме без звука), так как давление в сокращающихся желудочках превысило давление в аорте и легочной артерии, после чего начинается выброс крови в аорту и легочную артерию через открытые аортальный и пульмональный клапаны.

При завершении фазы выброса желудочки начинают расслабляться, давление в них падает ниже уровня давления в легочной артерии и аорте, что приводит к закрытию клапана легочной артерии и аортального клапана (рис. 7). Процесс закрытия полулунных клапанов сопровождается  появлением второго сердечного тона, обозначаемого S2. Второй тон состоит из двух компонентов: аортального и пульмонального.

 

Рисунок 7. Ранняя диастола. Желудочки начинают расслабляться, давление в них становится ниже, чем в аорте и легочной артерии, что приводит к закрытию аортального и пульмонального клапанов и появлению S2. Далее наступает период изовлюметрического расслабления желудочков, когда давление в желудочках продолжает снижаться, но объем желудочков не изменяется, так как митральный и трикуспидальный клапаны еще не открылись.

 

Желудочки продолжают расслабляться, давление в них продолжает снижаться и как только давление в желудочках станет ниже уровня давления в правом и левом предсердиях, трехстворчатый и митральный клапаны открываются (в норме без звука), после чего начинается раннее пассивное наполнение желудочков (рис. 8). Раннее диастолическое наполнение желудочков может сопровождаться появлением звука, который называется третий тон сердца (S3).

 

Рисунок 8. Давление в желудочках становится меньше, чем давление в предсердиях и митральный и трикуспидальный клапан открываются, после чего начинается раннее пассивное наполнение желудочков (первый поток диастолического наполнения желудочков), которое может сопровождаться появлением S3.

 

После фазы диастазиса, когда давление между предсердиями и желудочками выравнивается (рис. 9), происходит сокращение предсердий, так как импульс из синусного узла достиг сократительного миокарда предсердий. Давление в предсердиях немного повышается, что приводит ко второму потоку диастолического наполнения желудочков (это поток называется активным диастолическим наполнением за счет предсердной систолы). В этот момент может появляться четвертый тон сердца (S4) (рис. 10).

 

Рисунок 9. Диастазис – после быстрого раннего наполнения давление в желудочках и предсердиях выравнивается, поток крови через атривентрикулярные клапаны минимальный.

Рисунок 10. Предсердная систола обеспечивает активное наполнение желудочков (второй поток диастолического наполнения желудочков). В этот момент может быть выслушан S4.

 

В клинической практике при аускультации систолой называют период между S1 и S2, а диастолой – период между S2 и S1. Продолжительность систолы от сокращения к сокращению остается постоянной, а длительность диастолы варьирует в зависимости от ЧСС. Чем больше ЧСС, тем короче диастола. Основные сердечные тоны S1 и S2 задают границы, по отношению к которым оценивают все остальные тоны и шумы сердца.

В левых и правых отделах сердца все события сердечного цикла происходят синхронно (или почти синхронно). На рисунке 11 представлена диаграмма Wiggers для левых отделов сердца и S1, S2, S3, S4.

 

 

АК закрывается

МК закрывается

МК открывается

АК открывается

Систола

Диастола

Систола

Систола ЛП

Раннее пассивное наполнение ЛЖ

S1                     S2 S3                      S4 S1                   S2

Давление в аорте

Давление в ЛП

Давление в ЛЖ

 

Рисунок 11. Диаграмма Wiggers и тоны сердца S1, S2, S3, S4.

Т O НЫ СЕРДЦА

Стетоскоп имеет две головки – с мембраной и без мембраны. Головка без мембраны предназначена для лучшего улавливания звуков с низкими частотами. Головка с мембраной позволяет отсечь низкие частоты и улучшить слуховое восприятие высокочастотных звуков.

Первый сердечный тон (S 1)

Первый сердечный тон S1 происходит вследствие закрытия митрального и трехстворчатого клапанов в начале систолы, этот тон имеет максимальную громкость над верхушкой сердца. Это высокочастотный звук, который выслушивается стетоскопом с мембраной. Митральный компонент S1 оценивается на верхушке сердца, трикуспидальный компонент S1 – в точке трикуспидального клапана (на основании мечевидного отростка).

I тон совпадает с пульсацией на сонной артерии и верхушечным толчком. При аускультации сердца очень важно правильно определить, какой звук является S1, а какой S2. При нормальном сердечном ритме тон, который выслушивается перед более короткой паузой – это S1, так как систола при нормальном ритме короче, чем диастола. При частом ритме длительность систолы и диастолы становятся почти одинаковыми, в этом случае правильно определить S1 помогает одновременная с аускультацией пальпация сонной артерии. В норме I тон на верхушке и в точке ТК громче, чем II тон в этих точках

Интенсивность S1 определяется тремя факторами:

1) Расстояние между створками МК перед тем, как клапан закроется. Чем ближе между собой створки, тем тише тон. Чем дальше створки друг от друга – тем громче I тон. В норме к концу диастолы, когда заканчивается наполнение ЛЖ створки МК приближаются друг к другу (“всплывают”) и последующее сокращение ЛЖ окончательно закрывает МК, приводя к появлению обычного по громкости S1. Если диастола длинная (при редком ритме, брадикардия), то в конце диастолы створки МК находятся очень близко друг к другу и при начале сокращения ЛЖ делают  минимальное движение для полного закрытия, что приведет к ослаблению S1. И наоборот, если ритм сердца частый (тахикардия), то перед закрытием створки МК находятся далеко друг от друга и при окончательном закрытии смыкаются с большей амплитудой, приводя к усилению S1.

2) Скорость подъема давления в ЛЖ, которая зависит от сократимости ЛЖ. При снижении сократимости ЛЖ S1 слышен тише, так как скорость подъема давления в ЛЖ уменьшается. У пациентов с сердечной недостаточностью S1 ослаблен.

3) Возможность герметичного закрытия МК. Если МК не может герметично закрываться (такое состояние называют митральной недостаточностью), то S1 обычно ослаблен.

 

Второй сердечный тон (S 2)

Второй сердечный тон происходит из-за закрытия аортального и легочного клапанов и, следовательно, состоит из аортального (А2) и легочного (Р2) компонентов. В отличие от S1, который обычно аускультативно воспринимается как единый звук, компоненты S2 выслушиваются по-разному в зависимости от фаз дыхания: они объединены в один звук на выдохе, но на вдохе часто слышны раздельно – сначала аортальный компонент, потом пульмональный. Это явление называется физиологическим расщеплением S2.

Физиологическое расщепление объясняется тем, что на вдохе увеличивается приток крови из полых вен в правые отделы сердца, что приводит к незначительному удлинению периода изгнания из ПЖ в момент систолы и немного более позднему закрытию легочного клапана по сравнению с аортальным. Физиологическое расщепление выслушивается только во втором межреберье слева (точка клапана легочной артерии), так как P2 – в норме тихий и мягкий звук, который не слышим в других точках аускультации. Таким образом, физиологическое расщепление – это расщепление S2 в точке выслушивания клапана легочной артерии только во время вдоха, когда пульмональный компонент S2 немного запаздывает относительно аортального компонента.

Патологическим признаком является фиксированное расщепление S2 в точке выслушивания клапана легочной артерии, когда расщепление слышно и на вдохе и на выдохе. Причиной фиксированного расщепления S2 является врожденный дефект межпредсердной перегородки, когда появляется патологический сброс крови из ЛП в ПП.

В норме S2 на основании сердца (второе межреберье справа и слева) слышен громче, чем S1. Во втором межреберье справа оценивается аортальный компонент S2 (A2), во втором межреберье слева оценивается легочный компонент S2 (P2). Эти звуки в норме по громкости примерно одинаковы.

Движущей силой для закрытия полулунных клапанов является обратный ток крови в аорте и легочной артерии, который устремляется к желудочкам, когда в них начинает снижаться давление. Этот ток крови и закрывает полулунные клапаны. При высоком давлении в аорте или легочной артерии скорость обратного тока крови увеличивается, клапан закрывается быстрее, что приводит к более громкому звуку в момент закрытия клапана.

Если в аорте давление выше, чем в норме (артериальная гипертензия или гипертоническая болезнь), то интенсивность A2 увеличивается, и второй тон, который выслушивается во втором межреберье справа (точка аортального клапана) становится громче, чем второй тон, который выслушивается слева

На рисунке 12 показано нормальное соотношение тонов сердца, ослабление I тона на верхушке, акцент II тона на аорте, акцент II тона на легочной артерии.

S1 S2         S1  S2

А. Нормальное соотношение тонов

                                       

Б. Ослабление I тона на верхушке

S1 S2         S1  S2

                                      

S1 S2         S1  S2

В. Акцент II тона на аорте

                                       

S1 S2         S1  S2

Г. Акцент II тона на легочной артерии

                                         

Рисунок 12. Схемы аускультации при нормальном соотношение тонов сердца (А), ослаблении I тона на верхушке (Б), акценте II тона на аорте (В) и акценте II тона на легочной артерии (Г).

 

Третий сердечный тон (S 3)

Иногда при патологии сердца появляются условия, когда в момент раннего диастолического наполнения  ЛЖ появляется слышимый S3. После открытия митрального клапана кровь начинает поступать из ЛП в ЛЖ и именно в этот момент может быть выслушан S3. Таким образом, слышимый S3 является звуковым отражением раннего диастолического потока наполнения ЛЖ, если этот поток усилен. Если выслушивается S3, то в этом случае выслушивается трехчленный ритм сердца, который называется ритм галопа.

ШУМЫ СЕРДЦА

Шум – это звук, производимый турбулентным током крови. При нормальных условиях движение крови в сосудистом русле ламинарное и, следовательно, бесшумное. Однако в результате гемодинамических и/или структурных изменений (и иногда в норме) в сердце ток крови может стать турбулентным, что приведет к появлению слышимого шума. Таким образом, все слышимые сердечные шумы обусловлены появлением турбулентного потока крови. В некоторых случаях турбулентный поток крови может появиться в здоровом сердце (у детей), такой шум называется функциональным. В других случаях к турбулентному току крови приводит структурное поражение клапана сердца, в этом случае шум будет называться органическим.

Шумы могут появляться в следующих случаях:

1. Ток крови через стенозированный клапан

2. Ускорение кровотока через нормальный клапан при увеличении минутного объем крови

3. Обратный ток крови (поток регургитации) при недостаточности клапана

При описании шума учитывают следующие характеристики шума:

1. Появляется шум в систолу или диастолу. Эта характеристика шума зависит от вида дисфункции клапана. Например, если аортальный клапан плохо открывается (аортальный стеноз), то изгнание крови в систолу через такой клапан буде происходить с большой скоростью, что приведет к появлению систолического шума. И наоборот, если аортальный клапан плохо закрывается (не герметично) и кровь в диастолу начинает поступать из аорты обратно в левый желудочек (аортальная регургитация), это приведет к появлению диастолического шума. На митральном клапане происходит все противоположно. Если митральный клапан плохо открывается (митральный стеноз), то диастолический поток крови из ЛП в ЛЖ становится более скоростным и турбулентным, что приведет к появлению диастолического шума. Если митральный клапан плохо закрылся (митральная недостаточность), то в систолу кровь потечет из ЛЖ не только в аорту, но и обратно в ЛП (митральная регургитация), что приведет к появлению систолического шума.

2. Локализация шума - это точка (зона) максимальной интенсивности шума. Шум может выслушиваться над поверхностью сердца на достаточно большой площади. Но надо находить точку максимальной интенсивности шума, которая укажет на пораженный клапан. Например, систолический шум при аортальном стенозе часто выслушивается над всей поверхностью сердца, но на основании сердца (во втором межреберье справа от грудины) громкость этого шума наибольшая. Шумы, громкость которых максимальна на верхушке, связаны с патологией митрального клапана. Шумы, которые громче выслушиваются на основании мечевидного отростка – это шумы трикуспидального клапана. Шумы, интенсивность которых максимальна во втором межреберье слева от грудины, связаны с патологией клапана легочной артерии.

3. Иррадиация шума. Шумы из исходной точки могут проводиться в различные области грудной клетки. Места иррадиации шумов зависят от направления турбулентного кровотока. Например, при стенозе аортального клапана, турбулентный поток направлен вверх в аорту, что приведет к распространению шума вверх и в область сонной артерии справа. При недостаточности аортального клапана турбулентный поток направлен из аорты в левый желудочек, поэтому шум будет иррадиировать к верхушке ЛЖ.

4. Форма шума характеризует изменение интенсивности шума, что зависит от изменения скорости потока, который создает шум. Например, если шум выслушивается одинаково громко от начала до конца, то такой шум называют шум плато или лентовидный шум (характерен для митральной недостаточности). Если шум вначале выслушивается громче, а потом затихает – такой шум называется убывающий (такая форма шума характерна для аортальной недостаточности). Если шум сначала нарастает по громкости, а потом затихает, то такой шум называется ромбовидный (эта форма шума характерна для аортального стеноза).

5. Громкость или интенсивность шума. Шумы могут быть тихими (надо прислушиваться, чтобы их найти), средней интенсивности и громкими.

6. Высота или частота шума. Высокочастотные шумы возникают вследствие высокого градиента давления между камерами и лучше выслушиваются стетоскопом без мембраны (пример – шум аортального стеноза). Низкочастотные шумы возникают при более низком градиенте давления и лучше прослушиваются стетоскопом без мембраны (например, шум митрального стеноза).

7. Характер шума. Дополнительная качественная характеристика звука шума, например “грубый” шум или “дующий” шум.

Когда выслушивается патологический шум, в первую очередь важно правильно оценить является шум систолическим (совпадает с пульсом на сонной артерии) или диастолическим и найти точку максимальной интенсивности шума. Правильно оцененные эти две характеристики шума позволят выявить пораженный клапан и вид его дисфункции (стеноз или недостаточность). Например, если систолический шум громче выслушивается на верхушке, то это указывает на недостаточность митрального клапана. А если систолический шум громче во втором межреберье справа от грудины – то это говорит об аортальном стенозе.

 

Митральный стеноз

При митральном стенозе диастолу митральный клапан открывается недостаточно (в норме площадь отверстия открытого митрального клапана 4-6 см², при стенозе становится менее 2 см²) и кровь поступает в ЛЖ через суженное отверстие, что приводит к турбулентному току крови и диастолическому шуму (рис. 13). При митральном стенозе кроме характерного диастолического шума изменяются тоны сердца: значительно усиливается громкость I тона на верхушке и появляется дополнительный тон – тон открытия митрального клапана (рис. 14).

 

Рисунок 13. При митральном стенозе диастолический поток из ЛП в ЛЖчерез суженный митральный клапан становится скоростным и турбулентным.

Митральная недостаточность

При митральной недостаточности митральный клапан закрывается негерметично, что приводит к обратному току крови из ЛЖ в ЛП в момент систолы (в норме кровь во время систолы течет только из ЛЖ в аорту). Обратный ток крови из ЛЖ в ЛП называется митральной регургитацией (рис. 15).

 

Рисунок 15. При митральной недостаточности митральный клапан зарывается негерметично и кровь из ЛЖ в систолу поступает не только в аорту, но и обратно в ЛП (митральная регургитация), что приводит к появлению систолического шума.

 

Аортальный стеноз

В норме площадь открытия аортального клапана около 4 см². При аортальном стенозе сворки аортального клапана раскрываются не полностью и площадь открытия уменьшается, часто составляя 1 см². В этом случае систолическое изгнание крови из ЛЖ происходит через маленькое аортальное отверстие, что приведет к турбулентному потоку и появлению систолического шума (рис. 17). Такой шум еще называют шумом изгнания, так как этот шум непосредственно связан с изгнанием крови из левого желудочка.

 

 

Рисунок 17. При аортальном стенозе створки аортального клапана открываются не полностью, систолический поток в момент изгнания крови из ЛЖ в аорту становится турбулентным.

 

АУСКУЛЬТАЦИЯ СЕРДЦА

Сердечный цикл

Для понимания аускультации сердца важно хорошо знать анатомическое строение сердца (камеры, клапаны, круги кровообращения) и последовательность событий сердечного цикла.

Перед тем как описать сердечный цикл и взаимосвязанные звуковые явления, которые можно оценить при аускультации сердца, необходимо объяснить работу клапанов сердца. По своей сути – сердечные клапаны – это простые механические устройства, которые открываются и закрываются из-за смены давления выше и ниже клапана. Движущей силой для открытия и закрытия клапанов является изменение давления в желудочках. Нормальная работа сердечных клапанов обеспечивает однонаправленный ток крови. Клапаны открываются “вперед” по току крови. Если давление над клапаном становится выше, чем под клапаном, то клапан открывается. Если давление под клапаном становится выше, чем над клапаном, клапан закрывается. Так устроены любые клапаны, не только в сердце. Нормальный клапан должен беспрепятственно пропускать кровь вперед, когда он открыт, и не допускать обратного тока крови, когда клапан закрыт.

Митральный клапан находится между ЛП и ЛЖ (рис. 1). Кровь в норме поступает из ЛП в ЛЖ через открытый митральный клапан. Если давление в ЛЖ становится ниже, чем давление в ЛП, то митральный клапан открывается и кровь через клапан поступает в ЛЖ во время диастолы. Если давление в ЛЖ становится выше, чем в ЛП, то митральный клапан закрывается, что предотвращает обратный (ретроградный) ток крови в ЛП (вы ведь хорошо понимаете, что кровь в норме должна течь только в одном направлении). У митрального клапана есть хорды и папиллярные мышцы. Этот клапанный аппарат нужен, чтобы удерживать митральный клапан в закрытом состоянии в период систолы. Во время систолы папиллярные мышцы сокращаются, хорды натягиваются, митральный клапан продолжает оставаться закрытым, несмотря на уменьшение полости ЛЖ и высокое давление в ЛЖ. Если произошел отрыв хорды, то створки митрального клапана не могут удерживать герметичное закрытие в систолу, поврежденная створка прогибается в сторону левого предсердия и кровь начинает поступать в обратном направлении – в ЛП (митральная регургитация).

 

 

Рисунок 1. Митральный клапан находится между ЛП и ЛЖ. Если в ЛП давление выше, чем в ЛЖ, то митральный клапан открывается. Если давление в ЛЖ становится выше, чем в ЛП, то митральный клапан закрывается.

 

Аортальный клапан находится между ЛЖ и аортой (рис 2). Через открытый аортальный клапан происходит изгнание крови из ЛЖ в аорту во время систолы. Чтобы аортальный клапан открылся, давление в ЛЖ должно стать выше, чем давление в аорте. Если давление в ЛЖ становится ниже, чем в аорте, то аортальный клапан закрывается, что предотвращает обратный ток крови из аорты в ЛЖ.

 

Рисунок 2. Аортальный клапан находится между ЛЖ и аортой. Если давление в ЛЖ выше, чем в аорте, то аортальный клапан открывается. Если давление в ЛЖ становится ниже, чем в аорте, то аортальный клапан закрывается.

Трикуспидальный клапан находится между ПП и ПЖ (рис. 3). Кровь в норме поступает из ПП в ПЖ через открытый трикуспидальный клапан. Если давление в ПЖ становится ниже, чем давление в ПП, то трикуспидальный клапан открывается и начинается транстрикуспидальный ток крови в ПЖ во время диастолы. Если давление в ПЖ становится выше, чем в ПП, то трикуспидальный клапан закрывается, что предотвращает обратный (ретроградный) ток крови в ПП. У трикуспидального клапана также есть хорды и папиллярные мышцы.

Правый желудочек

Правое предсердие

Трикуспидальный клапан

Клапан легочной артерии

                   

Рисунок 3. Трикуспидальный клапан находится между ПП и ПЖ. Когда давление в ПЖ становится ниже, чем в ПП, то трикуспидальный клапан открывается. Если давление в ПЖ становится выше, чем в ПП, то трикуспидальный клапан закрывается. Клапан легочной артерии находится между ПЖ и легочной артерией. Если давление в ПЖ выше, чем в легочной артерии, то пульмональный клапан открывается. Если давление в ПЖ ниже, чем в легочной артерии, то пульмональный клапан закрывается.

 

Клапан легочной артерии (пульмональный клапан) находится между ПЖ и легочной артерией (рис. 3). Через открытый клапан легочной артерии происходит изгнание крови из ПЖ в легочную артерию во время систолы. Чтобы клапан легочной артерии открылся, давление в ПЖ должно стать выше, чем давление в легочной артерии. Если давление в ПЖ становится ниже, чем в легочной артерии, то клапан легочной артерии закрывается, что предотвращает обратный ток крови из легочной артерии в ПЖ.

Теперь можно перейти к описанию сердечного цикла и звуковых явлений, связанных с работой сердца.

Сердечный цикл состоит из синхронизированных электрических и механических событий, которые приводят к ритмичному сокращению предсердий и желудочков. Диаграмма Wiggers описывает взаимосвязь изменений давления в камерах сердца в нормальном сердечном цикле (рис. 4-10). Эта связь служит основой при описании ключевых процессов, обеспечивающих сердечные сокращения.

Механическая систола отражает сокращение желудочков, а диастола – их расслабление и наполнение кровью. Во время диастолы кровь поступает из предсердий в желудочки через открытые трехстворчатый и митральный клапаны, наполняя желудочки. В конце диастолы сокращение предсердий проталкивает последнюю порцию крови в желудочки (рис. 4).

 

Рисунок 4. В конце диастолы желудочков происходит сокращение предсердий и заканчивается наполнение желудочков. В верхней части рисунка показаны кривые давления в ЛП, ЛЖ и аорте, в нижней части рисунка – кривые давления в ПП, ПЖ и легочной артерии. В правой части рисунка – левые отделы сердца и аорта.

 

Далее электрический импульс, который был сгенерирован синусным узлом и по проводящей системе сердца достиг сократительного миокарда желудочков, приводит к началу сокращения желудочков, что означает начало механической систолы. Как только желудочки начинают сокращаться, давление в них становится выше, чем в предсердиях, что приводит к быстрому закрытию трехстворчатого и митрального клапанов (рис 5). Это создает первый сердечный тон, обозначаемый S1. Первый тон имеет два налагающихся друг на друга компонента: митральный и трикуспидальный компонент.

 

Рисунок 5. Ранняя систола. Атриовентрикулярные клапаны (митральный и трикуспидальный) закрываются, так как желудочки начали сокращаться и давление в желудочках стало выше, чем давление в предсердиях, что привело к закрытию этих клапанов. Закрытие митрального и трикуспидального клапанов приводит к появлению S1. Давление в желудочках продолжает быстро расти, но объем желудочков пока не изменяется, так как полулунные клапаны еще не открылись (период изоволюметрического сокращения желудочков).

 

Быстрый рост давления в желудочках приводит к тому, что давление в них становится выше, чем диастолическое давление в легочных артериях и аорте, в результате легочный и аортальный клапаны открываются (рис. 6). Открытие клапанов в норме происходит беззвучно. Кровь при этом выбрасывается из ПЖ в легочную артерию (в малый круг) и из ЛЖ в аорту (в большой круг кровообращения).

 

Рисунок 6. Фаза систолического изгнания крови и желудочков. Полулунные клапаны открываются (в норме без звука), так как давление в сокращающихся желудочках превысило давление в аорте и легочной артерии, после чего начинается выброс крови в аорту и легочную артерию через открытые аортальный и пульмональный клапаны.

При завершении фазы выброса желудочки начинают расслабляться, давление в них падает ниже уровня давления в легочной артерии и аорте, что приводит к закрытию клапана легочной артерии и аортального клапана (рис. 7). Процесс закрытия полулунных клапанов сопровождается  появлением второго сердечного тона, обозначаемого S2. Второй тон состоит из двух компонентов: аортального и пульмонального.

 

Рисунок 7. Ранняя диастола. Желудочки начинают расслабляться, давление в них становится ниже, чем в аорте и легочной артерии, что приводит к закрытию аортального и пульмонального клапанов и появлению S2. Далее наступает период изовлюметрического расслабления желудочков, когда давление в желудочках продолжает снижаться, но объем желудочков не изменяется, так как митральный и трикуспидальный клапаны еще не открылись.

 

Желудочки продолжают расслабляться, давление в них продолжает снижаться и как только давление в желудочках станет ниже уровня давления в правом и левом предсердиях, трехстворчатый и митральный клапаны открываются (в норме без звука), после чего начинается раннее пассивное наполнение желудочков (рис. 8). Раннее диастолическое наполнение желудочков может сопровождаться появлением звука, который называется третий тон сердца (S3).

 

Рисунок 8. Давление в желудочках становится меньше, чем давление в предсердиях и митральный и трикуспидальный клапан открываются, после чего начинается раннее пассивное наполнение желу