Основные синдромы тиреотоксикоза

Поражение нервной системы:

· повышенная возбудимость и утомляемость; снижение трудоспособности, выраженная слабость особенно во вторую половину дня; выраженная потливость всего тела

· тремор тела и пальцев рук;

· красный дермографизм, повышение сухожильных рефлексов;

· глазные симптомы: глазные щели расширены, что приводит к впечатлению гневного, удивленного или испуганного взгляда, симптомы Грефе, Кохера, Дельримпля, повышение тонуса мышц, иннервирующих верхнее веко.

2. Поражение сердечно-сосудистой системы:

Повышается сократимость миокарда, при сниженной эффективности сокращения и увеличением энергетической стоимости сопряженного процесса возбуждение-сокращение. Таким образом, тиреоидные гормоны оказывают прямой положительный инотропный эффект на сердце, увеличивая ЧСС.

· нарушение ритма: тахикардия, мерцание предсердий, пароксизмы мерцания;

· могут иметь место также одышка при нагрузке, отеки и другие признаки сердечной недостаточности, особенно при развитии миокардиодистрофии;

· у больных фибрилляцией предсердий повышен риск тpoмбoэмбoлий;

3. Синдром катаболических нарушений:

· похудание на фоне повышенного аппетита, субфебрилитет, мышечная слабость, остеопороз, расслаивание ногтей, выпадение волос.

4. Синдром ЖКТ:

· диарея, гепатит

5. Поражение других желез:

· недостаточность надпочечников, дисфункция яичников, гинекомастия, сахарный диабет;

· аутоиммунная офтальмопатия (отечная) - поражение тканей орбиты с инфильтрацией, отеком, пролиферацией ретробульбарных мышц, клетчатки, соединительной ткани. Частота сочетания ДТЗ и АИО достигает 20%.

Диагностика строится на основных клинических признаках тиреотоксикоза: тахикардией, потливостью, похуданием, сонливостью и слабостью. Симптомы могут развиваться медленно и их иногда ошибочно относят на счет старения или хронических заболеваний. Появление подозрительных симптомов, особенно у больных с зобом должно заставить врача предпринять дальнейшие диагностические исследования.

Дифференциальный диагноз проводится с синдромом нейроциркуляторной дистонией, с климактерическим неврозом, снижение массы тела при патологии ЖКТ.

Необходимы лабораторные тесты. Наиболее информативно определение уровня ТТГ в сыворотке чувствительным методом (т.е. таким, который улавливает концентрацию ТТГ 0,1 мЕ/л и ниже). Снижение уровня этого гормона говорит в пользу тиреотоксикоза. Диагноз подтверждают также повышенные уровни свободного тироксина (св. Т4) и свободного трийодтиронина (св. Т3). Поглощение 131-I щитовидной железой в типичных случаях повышено, если только нагрузка йодом не была слишком велика, как это бывает в случае приема некоторых фармакологических препаратов.

ДИАГНОСТИКА лабораторная.

1. Т4 общ. >140 нмоль/л, Т3 общ. >2 нмоль/л

2. Т4св > 70 нмоль/л, Т3 св >1 нмоль/л

3. ТТГ <0,6 МЕД/л, аутоантитела к рецепторам ТТГ

4. УЗИ - увеличение размеров щитовидной железы, неравномерная эхогенность.

5. ЭКГ для выявления сердечной патологии.

Изотопное накопление I 131 увеличено и ускорено (в узлах) - исключить токсическую аденому

Б/х анализ крови - характерно ¯холестерин. ­АЛАТ, АСАТ - исключать гепатит.

СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ТИРЕОТОКСИКОЗА

	легкий	средний	тяжелый
дефицит массы	10%	20%	>20%
тахикардия	до 100	>100	120, МА
НК	0	1	2
осложнения			офтальмопатия

Диагноз: ДТЗ, степень (увеличения зоба) 2, тяжелое течение (тиреотоксикоза).

ЛЕЧЕНИЕ.

Лечение ДТЗ зависит от исходного патологического процесса в щитовидной железе. В лечении больных используются обычные способы лечения - антитиреоидные средства, радиоактивный йод или хирургическая операция. Факторы, которые необходимо учитывать при выборе одного из этих способов лечения в каждом конкретном случае определяются врачом.

Лечение антитиреоидными средствами оказывает удовлетворительный эффект, пока эти средства применяются, но их отмена обычно приводит к рецидиву тиреотоксикоза.

К тиреоидэктомии прибегают реже, предварительно, однако, переводя больного в эутиреоидное состояние с помощью антитиреоидных средств.

В нашей стране этот метод 131-I, практически недоступен, его предпочитают использовать в США.

     Достижение эутиреоза препаратами тиреостатиками, которые ингибируют йодидипероксидазу. Мерказолил, тиамазол, перхлорат калия, карбонат лития, пропицил - нарушают синтез Т4 на различных уровнях – дейодирование, включение йода в тирозин.

Сразу дают лечебную максимальную дозу (мерказолил, тиомазол 20 мг/сутки, пропицил до 300 мг).

     Средством выбора при лечении нарушений желудочкового ритма, будь то в условиях предсердной фибрилляции или синусового ритма, являются бета-адреноблокирующие препараты, такие, как пропранолол. Они особенно эффективны при одновременном наличии ишемической болезни сердца, поскольку отрицательные ино- и хронотропный эффекты адренергической блокады прямо противодействуют эффектам тиреоидных гормонов. С другой стороны, в условиях сердечной недостаточности преимущества снижения сердечною ритма под действием бета-блокаторов необходимо сопоставлять с опасностью их отрицательного инотропного и “лузитропного” эффекта. Относительная резистентность желудочковых аритмий в условиях предсердной фибрилляции к дигоксину является противопоказанием к его применению, поскольку даже его минимально эффективные дозы могут оказаться токсичным.

Коррекция тиреотоксикоза - лучший способ лечения сердечных проявлений. Предсердная фибрилляция спонтанно переходит в синусовый ритм почти у 60% больных в течение 6 месяцев после восстановления эутиреоза. Попытки нормализовать состояние сердца до восстановления эутиреоза оказываются безуспешным, причем даже после этого нормализации сердечной функции приходится ждать не менее 3-4 недель.

Консервативное лечение болезни Грейвса длится 1-1,5 года. Поэтому очень важно коплаентность пациента. Как правило, в лечении используется схема блокируй и замещай - блокировка тиреостатиками синтеза ТГ и замена их синтетическими аналогами. Регулярный контроль уровня ТТГ, Т4, лейкоцитов.

Препараты йода в качестве тиреостатической терапии - доза 100-180 мг!! Йод в больших дозах блокируют синтез ТГ, путем нарушения поглощения йода, а также нарушается чувствительность ЩЖ к стимулирующему эффекту ТТГ, или ТС антител. Неэффективен, через 10 дней эффект ускользания. Только при подготовке к операции.

Субтотальная резекция ЩЖ применяется более 60 лет и считается эффективным способом лечения. Операцию проводят только на фоне эутиреоза. Показания: тяжелый ТЗ, беременность во втором триместре, токсическая аденома, МА, СН, зоб 3-5 ст, непереносимость тиреостатиков.

Показание для глюкокортикоидов: офтальмопатия, надпочечниковая недостаточность.

Заключение.

1. Весь регион – зона йодной эндемии, поэтому необходимо проведение профилактики йоддефицитных состояний.

2. Пальпацию щитовидной железы должны проводить все специалисты.

3. При увеличении размеров ЩЖ, уточнение структуры по УЗИ.

4. Если железа диффузно увеличена (более 18 и 25 мл), назначение препаратов калия йодида в дозе 200 мкг/сутки не менее чем 6 мес, с продолжением приема препарата в профилактической дозе.

5. При подозрении на гипотиреоз: жалобы или симптомы – обязательное подтверждение лабораторным методом - низкий Т4 свободный, и высокий ТТГ (для первичного гипотиреоза).

6. Назначение постоянной заместительной терапии тироксином, с контролем ТТГ 1 раз в год. У пожилых пациентов очень медленное наращивание дозы.

7. При подозрении на тиреотоксикоз; клиника, некупируемые пароксизмы фибрилляции предсердий - УЗИ ЩЖ, низкий ТТГ и высокий Т4.

8. Лечение тиреостатиками (мерказолил, тирозол) в лечебной дозе 20 мг до достижения эутиреоза (как правило 3-4 недели), после чего определять дальнейшую тактику – консервативное или оперативное лечение. Сердечно-сосудистая патология при тиреотоксикозе является показанием для струмэктомии.

Место проведения занятия: учебная комната, палаты, амбулаторный прием эндокринолога в поликлинике.